.

Діагностична та прогностична цінність системи оксиду азоту при хірургічному лікуванні різних форм гострого панкреатиту (автореферат)

Язык: украинский
Формат: реферат
Тип документа: Word Doc
119 2396
Скачать документ

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

ДНІПРОПЕТРОВСЬКА ДЕРЖАВНА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ

ФЕДОРОВИЧ АНДРІЙ ОЛЕКСАНДРОВИЧ

УДК: 616.37-002-036.11-037-07-089:546.172.6

Діагностична та прогностична цінність системи оксиду азоту при
хірургічному лікуванні різних форм гострого панкреатиту

(клініко-експериментальне дослідження)

14.01.03 – Хірургія

Автореферат дисертації

на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Дніпропетровськ – 2006

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Харківському державному медичному університеті

МОЗ України

Науковий керівник:

доктор медичних наук, професор Криворучко Ігор Андрійович, Харківський
державний медичний університет МОЗ України, завідувач кафедри
факультетської хірургії.

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор Люлько Іван Володимирович,

Дніпропетровська державна медична академія МОЗ України, завідувач
кафедри госпітальної хірургії;

доктор медичних наук, професор Копчак Володимир Михайлович, Інститут
хірургії та трасплантології АМН України, м. Київ, керівник відділу
хірургії підшлункової залози та реконструктивної хірургії жовчовивідних
проток.

Провідна установа: Київська медична академія післядипломної освіти

імені П.Л. Шупика МОЗ України, кафедра хірургії та проктології, м. Київ.

Захист відбудеться 21 квітня 2006 року о 13-00 годині на засіданні

спеціалізованої вченої ради Д 08.601.01 при Дніпропетровській державній

медичній академії МОЗ України (49027, м. Дніпропетровськ, пл.Жовтнева,
4, ауд. №9).

З дисертацією можна ознайомитися у бібліотеці Дніпропетровської
державної медичної академії (49044, Дніпропетровськ, вул.Дзержинского,
9).

Автореферат розісланий 21 березня 2006 року.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради, д.мед.н.______________Кобеляцький Ю.Ю.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність проблеми. Упродовж багатьох років гострий панкреатит (ГП)
залишається однією з актуальних проблем сучасної хірургії. Зростання
захворюваності на ГП, висока летальність при деструктивних формах
визначають зацікавленість науковців розробкою нових методів діагностики
і пошуку ефективних способів лікування (В.Т. Зайцев и соавт., 1998;
В.Ф. Саенко, 2000; И.А. Криворучко, 2001; О.О. Шалімов, В.І.
Лупальцов, 2004; В.М. Копчак і співавт., 2004; В.І. Мамчич і співавт.,
2005; И.В. Люлько и соавт., 2005; В.И. Десятерик и соавт., 2005). В
Україні показники захворюваності на ГП незначно перевищують світові і
складають 4,0 – 4,2 на 10 000 населення (В.В. Бойко и соавт., 2002; Л.А.
Мальцева и соавт., 2005). Незважаючи на певний прогрес у діагностиці та
лікуванні ГП, деякі аспекти його патогенезу залишаються недостатньо
вивченими, що поряд з іншими детермінуючими чинниками відбивається на
показниках летальності, які коливаються в межах від 5,1-14,9% у цілому
до 80% при деструктивних формах захворювання (М.Ю. Ничитайло і
співавт., 2005; W.Uhl et al., 2002). Загалом це визначає актуальність
подальшого вивчення механізмів патогенезу ГП, вимагає інтенсивного
наукового пошуку нових шляхів поліпшення результатів лікування ГП.

За останнє десятиріччя багатьма експериментальними дослідженнями
(T.Plusczyk et al., 2001; T. Takacs et al., 2002, C. Johnson, 2002)
підтверджена гіпотеза щодо провідної ролі мікроциркуляторних порушень у
патогенезі ГП, патогенетично обґрунтовані концепції участі біохімічних
систем у розвитку ГП. При цьому особливу увагу спрямовано на поглиблене
вивчення впливу чинників ендогенної інтоксикації, методів їх корекції,
з’ясування значення в прогнозі перебігу захворювання.

Аналіз літератури показав, що з часу відкриття ангіотропної функції
оксиду азоту (NO) дані експериментального і клінічного досвіду дають
змогу говорити про субстрат, ферменти, що беруть участь в синтезі NO, та
шляхах його метаболізму (S. Singh et al., 1997; J.A. Scott et al., 2002;
P. Sandstrom et al., 2003). Сьогодні науковці приділяють особливу увагу
вивченню ролі системи NO в розвитку ГП (S. Jyotheeswaran et al., 2000;
G. Viola et al., 2000; Z. Zhang et al., 2000; В.Rau et al., 2001; I.
Simsek et al., 2001; S. Benz et al., 2002; M.H. Cevikel et
al., 2003; S. Cheng et al., 2003; M. Ozturk et al., 2003; L. Leindler
et.al., 2004; C. Sanchez-Bernal et al., 2004).

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертація
виконана у межах науково-дослідної роботи кафедри факультетської
хірургії Харківського державного медичного університету
“Патофізіологічне обґрунтування використання сучасних методів
діагностики і хірургічної корекції захворювань печінки, внепечінкових
жовчних шляхів, підшлункової і щитоподібної залози з урахуванням
порушень гомеостазу” (№ держреєстрації 0101U001903). Роль здобувача:
розробив алгоритм експерименту, виконав і обґрунтував доцільність
обраної моделі гострого експериментального панкреатиту (ГЕП); провів
обстеження хворих; трактував результати клініко-біохімічних і
морфологічно-біохімічних досліджень; розробив діагностичні і
прогностичні критерії перебігу ГП із урахуванням показника експресії
системи NO.

Мета дослідження: оптимізація діагностики та лікування гострого
панкреатиту з урахуванням показників стану системи оксиду азоту.

Завдання дослідження:

Оцінити характер і вираженість морфологічних змін в тканині підшлункової
залози експериментальних тварин, а також стану процесів перекисного
окислення ліпідів і активність антиоксидантних систем залежно від рівня
експресії системи оксиду азоту.

Вивчити в експерименті вплив інгібування синтази оксиду азоту на
вираженість морфологічних змін у тканині підшлункової залози, стан
процесів перекисного окислення ліпідів та активність антиоксидантних
систем у щурів.

Визначити рівень експресії системи оксиду азоту у хворих на гострий
панкреатит залежно від фази та тяжкості перебігу захворювання.

Вивчити фактори, що впливають на динаміку системи оксиду азоту в процесі
хірургічного лікування хворих з різними формами гострого панкреатиту.

Розробити критерії використання показників стану системи оксиду азоту
для діагностики та прогнозування перебігу гострого панкреатиту і
визначити ефективність їх використання при хірургічному лікуванні хворих
на гострий панкреатит.

Об’єкт дослідження: хворі на ГП і тварини з гострим експериментальним
панкреатитом (ГЕП).

Предмет дослідження: стан системи NO, активність процесів перекисного
окиснення ліпідів (ПОЛ) та ферментів антиоксидантного захисту в
сироватці крові лабораторних тварин, вираженість морфологічних змін у
тканині підшлункової залози (ПЗ) щурів; стан системи NO, активність
процесів ПОЛ та ферментів антиоксидантного захисту в сироватці крові
хворих на ГП.

Методи дослідження: клінічні, біохімічні, спектрофотометричні,
рентгенографія органів грудної та черевної порожнини, ультразвукове
дослідження органів черевної порожнини, спіральна комп’ютерна томографія
органів черевної порожнини, світлова мікроскопія мікропрепаратів тканини
ПЗ, статистичні.

Наукова новизна отриманих результатів. Уперше визначено рівень кореляції
між показником стану системи NO і ступенем морфологічних змін в тканині
ПЗ експериментальних тварин, вмістом продуктів ПОЛ та факторів
антиоксидантної системи. В експерименті вивчено особливості впливу
інгібітора синтази NO на вираженість морфологічних змін в тканині ПЗ і
стан прооксидантно-антиоксидантної взаємодії у щурів. Уперше вивчено
динаміку експресії системи NO у хворих на ГП в залежності від фази та
тяжкості перебігу ГП. Розроблено критерії застосування в хірургічній
практиці показника стану системи NO для діагностики та прогнозування
перебігу ГП, проаналізовані результати його використання при
хірургічному лікуванні хворих на ГП.

Практичне значення одержаних результатів. Проведені дослідження показали
доцільність використання в хірургічній практиці показника стану системи
NO з метою доповнення програми діагностики та прогнозування перебігу ГП.
На підставі результатів наукових досліджень підтверджено важливу роль
системи NO у патогенезі ГП як в експерименті, так і в клінічній
практиці. Одержані нові дані можуть бути використані для подальших
досліджень ролі системи NO в патогенезі ГП.

Запропоновані програми діагностики та прогнозування перебігу ГП
упроваджені в роботу хірургічного відділення клінічної багатопрофільної
лікарні № 17 м. Харкова, відділення хірургії печінки й жовчовивідних
шляхів Інституту загальної та невідкладної хірургії АМН України,
Дергачовської центральної районної лікарні Харківської області.

Особистий внесок здобувача. Дисертація є самостійною роботою, в якій
здобувач самостійно провів патентно-інформаційний пошук, особисто
визначив методологію експериментального дослідження. Усі матеріали
дисертації підготовлені особисто автором. Здобувач безпосередньо брав
участь у зборі клінічного і експериментального матеріалу, наладці
методик визначення показників стану системи NO, показників ПОЛ на базі
центральної науково-дослідної лабораторії Харківського державного
медичного університету. Особисто в експерименті проаналізовані і вивчені
морфологічні показники динамічного спостереження тканини ПЗ.
Морфометричні методи використані при проведенні дослідження в
лабораторії кафедри патологічної анатомії Харківського державного
медичного університету. Самостійно проведений статистичний аналіз,
сформульовані основні положення дисертації, висновки. Наукові дані
підготовлені здобувачем до публікації і викладені в доповідях на
конференціях, з’їздах.

Апробація результатів дисертації. Результати дослідження викладені в
доповідях на конференції, присвяченій 75-річчю Інституту загальної та
невідкладної хірургії АМН України “Актуальні питання невідкладної
хірургії” (м. Харків, 2005 р.); на конференціях молодих науковців:
“Вчені майбутнього” (м. Одеса, 2004 р.); “Молодь – медицині майбутнього”
(м. Дніпропетровськ, 2004 р.); “Медицина третього тисячоліття” (м.
Харків, 2004 р.); робота була подана на конкурс II Міжнародного
медико-фармацевтичного конгресу „Ліки та життя” (м. Київ, 2005 р.).

Публікації. По темі дисертації опубліковано 7 наукових робіт, із них 4
статті у профільних виданнях, які рекомендовані ВАК України, 4
самостійні роботи. Одержаний один деклараційний патент України на
корисну модель.

Обсяг і структура дисертації. Дисертація викладена на 170 сторінках
комп’ютерного тексту і має наступні розділи: вступ, огляд літератури, 4
глави власних досліджень, висновки, практичні рекомендації, список
використаних джерел. Дисертація ілюстрована 25 таблицями і 22 рисунками.
Список використаних джерел включає 260 найменувань, із них 106
вітчизняних джерел і 154 іноземних.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріали і методи дослідження. Робота ґрунтується на результатах
експериментального і клінічного досліджень.

Експеримент виконувався на 130 щурах лінії Вістар масою 180-200 г
відповідно до положення з питань етики МОЗ України №281 від 01.11.2000
року.

Для створення моделі ГП використовувався L-аргінін (AppliChem,
Німеччина), який уводився внутрішньоперитонеально, за методикою,
запропонованою Т. Mizunuma et al., 1984. Тварин було рандомізовано на 5
груп. Першій групі (30 тварин) внутрішньоперитонеально вводили 20%
водний розчин L-аргініну в дозуванні 200 мг/100г маси тварин. Другій
групі (30 тварин) через годину після ін’єкції L-аргініну
(200мг/100 г маси тварин) внутрішньовенно вводили 1% водний розчин
метиленового синього (МС) (1мг/100 г маси тварин). Третій групі (30
тварин) двічі, з інтервалом у 1 годину, внутрішньоперитонеально вводили
20% водний розчин L-аргініну в дозі 200 мг/100 г маси тварин.
Четвертій групі (30 тварин) двічі, з інтервалом у 1 годину,
внутрішньоперитонеально вводили 20% водний розчин L-аргініну в дозі 200
мг/100 г маси тварин, а також через годину після другої ін’єкції
L-аргініну (200 мг/100 г маси тварин) внутрішньовенно вводили 1% водний
розчин МС (1 мг/100 г маси тварин). Тваринам контрольної групи (10
тварин) внутрішньоперитонеально вводився фізіологічний розчин (NaCl 0,9%
– 2 мл).

По 10 тварин з I, II, III, IV груп було забито декапітацією через 6
годин (1 серія), 24 години (2 серія) і 48 годин (3 серія) від часу
ін’єкції L-аргініну. Тварини контрольної групи були декапітовані через 6
годин після ін’єкції фізіологічного розчину. Під час декапітації
проводили забір крові. Також досліджували тканину ПЗ, отриману після
виконання лапаротомії. Наявність ГП підтверджувалася макроскопічними
ознаками: набряклістю, збільшенням в розмірах, імбібіціэю, а також
гістологічним дослідженням тканини ПЗ. Для дослідження структурних змін
у тканині ПЗ препарати готувалися за загальноприйнятою методикою,
заливалися парафіном й офарблювалися стандартними методами
гістологічного фарбування: гематоксиліном- еозіном, по Ван-Гизону, та
Маллорі. Дослідження проводилося методом світловій мікроскопії.
Оцінювалися три параметри: набряк, клітинна інфільтрація та некроз
ацинарних клітин. Кожна ознака оцінювалася по бальній шкалі. Вираженість
набряку має наступні значення в балах: 0 – відсутність набряку; 1 –
осередкове збільшення між часточками, 2 – дифузне збільшення між
часточками; 3 – ацинарний розрив. Клітинна інфільтрація: 0 – відсутність
інфільтрації, 1 – перидуктальна клітинна інфільтрація; 2 –
паренхіматозна клітинна інфільтрація (менш 50% часточки); 3 –
паренхіматозна клітинна інфільтрація (більше 50% часточки). Ацинарний
некроз: 0 – відсутність некрозу; 1 – перидуктальний некроз (менш 5%); 2
– осередковий некроз (5-20%); 3 – дифузний паренхіматозний некроз
(20-50%).

Було проведено дослідження вмісту нітратів і нітритів, визначено вміст
продуктів ПОЛ (дієнові кон’югати (ДК), малоновий діальдегід (МДА)), а
також ферментів антиоксидантної системи (супероксидисмутаза (СОД),
каталаза) у сироватці крові експериментальних тварин.

Метаболіти NO – нітрити в сироватці крові визначали діазореакцією з
реактивом Грісса з подальшим колориметричним визначенням (І.О. Кіселик і
співавт., 2001). Відновлення нітратів до нітритів проводили металевим
цинком у сірчанокислому розчині. В роботі використовували показник NOx,
що дорівнює сумі нітратів і нітритів. Вміст продуктів ПОЛ та активність
ферментів антиоксидантної системи визначали спектрофотометричним
методом.

Клінічний розділ роботи включає ретроспективні і проспективні
дослідження, виконані на базі кафедри факультетської хірургії
Харківського державного медичного університету, в хірургічних
відділеннях Харківської обласної клінічної лікарні, Харківській міській
лікарні швидкої медичної допомоги. Були досліджені, в період з 2000 по
2005 рік, результати лікування 132 хворих з різними формами ГП. Серед
них було 78 чоловіків і 54 жінки віком від 21 до 82 років. Хворі були
розподілені на дві групи: група порівняння – 45 хворих (діагностика і
лікування захворювання здійснювалися без урахування стану системи NO) та
основна – 87 хворих (лікувально-діагностична програма включала динамічне
визначення показника стану системи NO).

Діагностика здійснювалася на підставі клініко-лабораторних даних,
методів ультразвукового, рентгенкомп’ютерного досліджень, лапароскопії.
У всіх досліджуваних хворих основної групи діагностична програма
доповнена визначенням вмісту нітратів і нітритів, ДК, МДА, СОД,
каталази в сироватці крові. У динаміці обстеження хворих проводили
оцінку тяжкості стану ГП по шкалі APACHE II (1985). Хворі обох груп були
розподілені за формою захворювання згідно клінічної класифікації,
прийнятої на Міжнародному симпозіумі в Атланті (1992): група порівняння
(неінфікований панкреонекроз (НПН) – 28 хворих, інфікований
панкреонекроз (ІПН) – 17 хворих, основна група (набряковий гострий
панкреатит (НГП) – 32 хворих, НПН – 30 хворих, ІПН – 25 хворих).

Одним з чинників, що вплинули на перебіг захворювання і частоту розвитку
ускладнень, є період від початку захворювання до надходження хворого у
стаціонар і початку інтенсивної терапії. Всі хворі з НГП госпіталізовані
у перші три доби від початку захворювання. При тяжкому перебігу ГП 65%
хворих госпіталізовані в перші три доби від часу маніфестації
захворювання.

Статистичний аналіз даних проводили з використанням критерію
Манна-Уїтні. Для визначення кореляції користувалися критерієм Спірмана.
Комп’ютерна обробка первинної інформації виконана за допомогою пакета
програм StatSoft Statistica v6.0.

Результати проведеного дослідження та їх обговорення. Розглядаючи
результати, отримані в експериментальному дослідженні, слід зазначити,
що вже через 6 годин після введення L-аргініну в усіх групах тварин
спостерігається експресія системи NO, на що вказує вірогідне збільшення
від контрольного значення суми нітратів і нітритів в сироватці крові
щурів (табл.1). Впродовж 24 годин експресія системи NO має прогресуючий
характер як при набряковій, так і при некротичній моделі ГП. Рівень
експресії розрізняється в залежності від уведеної дози L-аргініну.

Після введення МС в кожній серії спостерігали вірогідне зниження
показника стану системи NO, що свідчить про менший рівень експресії
системи NO. Динаміка вмісту суми нітратів і нітритів в ІІ та ІV групах
має такі самі характеристики, як і в І та ІІІ групах, з максимальними
значеннями через 24 години після введення L-аргініну. Ці факти свідчать
про те, що внутрішньовенне введення МС може пригнічувати, але не
запобігає експресії системи NO на час дії індукуючого фактора.

Перебіг L-аргінініндукованого ГЕП характеризується збільшенням вмісту
як первинних, так і вторинних продуктів ПОЛ у всіх групах, що свідчить
про активацію процесів ПОЛ вже через 6 годин після введення L-аргініну.
Вміст ДК та МДА позитивно корелює зі збільшенням вмісту нітратів і
нітритів проявами мікроскопічних ознак запального процесу в тканині ПЗ
(табл.2). Визначається також відмінність при порівнянні значень в 1
серіях II та IV груп із показниками в 1 серіях I та III груп відповідно,
що свідчить про менш виражену активність процесів ПОЛ, які викликаються
внутрішньовенним уведенням МС.

Розглядаючи стан антиоксидантної системи, відзначали зниження вмісту як
СОД, так і каталази в III групі, що вказує на виснаження резервів
антиоксидантного захисту після введення L-аргініну в дозі 400 мг/100 г
маси тварин. Разом з тим у I групі супресія антиоксидантного захисту
менш виражена, ніж в III групі, що підтверджується дозозалежним
супресорним ефектом L-аргініну для антиоксидантної системи.

Виходячи з того, що концентрації NO і активних форм кисню, які зростають
одночасно, виступають у ролі первинного медіатора стресу, активація ПОЛ,
яка є наслідком дії стресора, мобілізує реалізуючі стрессистеми,
реактивно збільшуючи антиоксидантний потенціал панкреатоцитів. Проте, в
нашому випадку відсутність збільшення активності чинників
антиоксидантного захисту, можливо, пояснюється впливом достатньо
потужного індукуючого чинника. Або ж компенсаторне збільшення вмісту
СОД і каталази відбувається відразу після введення L-аргініну і на
момент дослідження в 1 серії (6 годин) вже має тенденцію до депресії.

При аналізі причин депресії СОД можна зробити висновок про наявність
могутнього впливу оксидантного середовища, що утворилося через 24 години
після введення L-аргініну. Активність СОД у біологічних середовищах
інгібується при надмірній кількості супероксидного радикалу, що свідчить
про участь цих активних форм в патогенезі даної моделі ГЕП.

Таблиця 2

Кореляція показника стану системи оксиду азоту з морфологічними
критеріями гострого панкреатиту в тканині підшлункової залози та
індикаторами прооксидантно-антиоксидантного стану у щурів

Серія Досліджені показники Значення критерію Спірмена

Група

I II III IV

1

(6 годин) NOx & Набряк 0,80* 0,75* 0,70* 0,86*

NOx & Кліт.инфільтр. 0,61 0,72* 0,35 0,52

NOx & Некроз 0,00 0,00 0,00 0,00

NOx & МДА 0,60 0,54 0,97** 0,93**

NOx & ДК 0,73* 0,63 0,82* 0,95**

NOx & СОД -0,42 -0,67* -0,76* -0,83*

NOx & Каталаза -0,46 -0,78* -0,53 -0,81*

2

(24 години) NOx & Набряк 0,17* 0,70* 0,41* 0,64*

NOx & Кліт.инфільтр. 0,36 0,76* 0,52* 0,61*

NOx & Некроз 0,00 0,00 0,70* 0,42

NOx & МДА 0,69* 0,92** 0,94** 0,96**

NOx & ДК 0,70* 0,87** 0,94** 0,92**

NOx & СОД -0,69* -0,08 -0,82* -0,89**

NOx & Каталаза -0,63 -0,35 -0,84* -0,89**

3

(48 годин) NOx & Набряк 0,65* 0,49 0,52* 0,80*

NOx & Кліт.инфільтр. 0,85* 0,64* 0,78* 0,52*

NOx & Некроз 0,00 0,00 0,85* 0,50

NOx & МДА 0,64* 0,87** 0,79* 0,92**

NOx & ДК 0,09 0,73* 0,76* 0,99**

NOx & СОД 0,13 -0,80* -0,80* -0,96**

NOx & Каталаза 0,21 -0,72* -0,78* -0,92**

* – рTz?IIi¶ ? a " R `„Ae R T V X Z ? ¶ 8PRTz¶ ? ? a ?? U U ?? U U U U U U U ?? U ?? U ?? U ?? ?? U ?? U ?? U ?? ??Љ?оза сумнівом, до них адаптований. До того ж високий рівень активності СОД перешкоджає утворенню пероксинітриту. При підвищенні концентрації NO до 50 мкмоль/л, як це відбувається через 24 години після введення L-аргініну, здатність СОД конкурувати з NO за супероксид аніон різко знижується і синтез пероксинітриту збільшується, що супроводжується активацією процесів ПОЛ, зниженням активності СОД, каталази, а також морфологічно підтвердженими ознаками запалення тканини ПЗ. Таким чином, отримані нами результати свідчать про те, що у всіх серіях експерименту показник експресії системи NO має позитивну кореляцію з вираженістю морфологічних змін (набряк, клітинна інфільтрація і обсяг некрозу) в тканині ПЗ, справляє виражений прооксидантний ефект на тлі антиоксидантної супресії. Застосування інгібітора системи NO (внутрішньовенне введення МС 1мг/100г маси тварини у вигляді 1% водного розчину) на ранньому етапі розвитку патологічного процесу характеризується менш вираженим розвитком морфологічних змін у тканині ПЗ щурів. Результати експериментального дослідження, а саме високий рівень позитивної кореляції між рівнем експресії системи NO та ступенем морфологічних змін в тканині ПЗ, свідчать про можливість використання показника стану системи NO як діагностичного та прогностичного критерію перебігу ГП в хірургічній практиці. Для оцінки ефективності застосування показників стану системи NO при діагностиці і хірургічному лікуванні хворих з різними формами ГП нами проведено клінічне дослідження. Аналіз стану системи NO у досліджених хворих, свідчить про те що, НГП у 1-3 добу характеризується експресією системи NO, проте, адекватний контроль механізмів, які інгібують експресію синтаз NO, викликає зниження її активності на фоні проведеної консервативної терапії; при неінфікованому панкреонекрозі у 1-7 добу присутня експресія системи NO, проте надалі до 8-14 доби внаслідок комплексу лікувальних заходів пригнічується експресія системи NO; при ІПН експресія системи NO має прогресуючий характер продовж усього терміну дослідження (табл.3). Таблиця 3 Показники стану системи оксиду азоту в сироватці крові хворих на гострий панкреатит (мкмоль/л) Період перебігу захворювання (доба) Набряковий гострий панкреатит (n=32) Неінфікований панкреонекроз (n=30) Інфікований панкреонекроз (n=25) 1-3 28,80±5,06 * 35,92±4,18* 48,2±7,2* 4-7 25,68±5,03* 49,31±4,14*є 61,5±9,5*є 8-14 41,74±4,16*є 78,3±15,1*є * - р

Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter

Похожие документы
Обсуждение

Ответить

Курсовые, Дипломы, Рефераты на заказ в кратчайшие сроки
Заказать реферат!
UkrReferat.com. Всі права захищені. 2000-2020