.

Структурно-функціональне ремоделювання міокарда лівого шлуночка серця і дисперсія інтервалу QT у хворих постінфарктним кардіосклерозом та їх корекція

Язык: украинский
Формат: реферат
Тип документа: Word Doc
162 3560
Скачать документ

ХАРКІВСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

ГОДЛЕВСЬКА ОЛЬГА МИХАЙЛІВНА

УДК
616.127-005.8-036.8-06:616.127-004-073.7-085.225

Структурно-функціональне ремоделювання міокарда лівого шлуночка серця і
дисперсія інтервалу QT у хворих постінфарктним кардіосклерозом та їх
корекція

14.01.11 – кардіологія

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Харків – 2006

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Харківській медичній академії післядипломної освіти
МОЗ України.

Науковий керівник: заслужений діяч науки і техніки України,

доктор медичних наук, професор

Власенко Михайло Антонович,

Харківська медична академія

післядипломної освіти МОЗ
України,

завідувач кафедри терапії та
нефрології.

Офіційні опоненти: доктор медичних наук,

професор Ніколенко Євгеній Якович,

ДП Харківський науково-дослідний

інститут гігієни праці та
професійних захворювань,

директор;

доктор медичних наук,

доцент Корж Олексій Миколайович,

Харківська медична академія

післядипломної освіти МОЗ України,

завідувач кафедри загальної практики – сімейної
медицини.

Провідна установа: Дніпропетровська державна медична академія МОЗ
України,

кафедра госпітальної терапії №1 та
професійної патології.

Захист відбудеться “9” червня 2006 року о 1000 годині на засіданні
спеціалізованої вченої ради Д 64.6000.04 при Харківському державному
медичному університеті МОЗ України за адресою: 61022, м. Харків, пр.
Леніна, 4.

З дисертацією можна ознайомитися в науковій бібліотеці Харківського
державного медичного університету МОЗ України за адресою: 61022, м.
Харків, пр. Леніна, 4.

Автореферат розісланий “6” травня 2006 року

Учений секретар

спеціалізованої вченої ради,

к.мед.н, доцент
Фролова Т.В.ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність проблеми. Лікування хворих, які перенесли інфаркт міокарда
залишається однією з головних проблем кардіології. Такі пацієнти мають
підвищений ризик розвитку аритмій і раптової смерті, повторних інфарктів
міокарду і серцевої недостатності (Дядик О.І, Багрій А.Е, 2003). Процес
ремоделювання лівого шлуночка серця у хворих, які перенесли інфаркт
міокарда започатковується в результаті смерті значної частини
кардіоміоцитів і продовжується після припинення пошкоджуючої дії на
міокард. По суті цей процес носить адаптивний характер, який направлений
на підтримку нормального серцевого викиду та адекватного міокардиального
стресу (Нікітін Н.П., Аляві О.Л., 1999). При цьому у значної частини
хворих в подальшому розвивається хронічна серцева недостатність.
Причиною цього ускладнення є те, що процес ремоделювання набирає
дезадаптивний характер з прогресуючою дилатацією лівого шлуночка,
порушенням його геометрії і згодом падінням насосної функції (Leier
C.V., Alvarez R.J., Binkley P.F., 2000). Результати багатоцентрових
досліджень (Kannel W.B., Sorlie P., McNamara P.M., 1979, Masahiro
Kikuya, Atsushi Hozawa, Takayoshi Ohokubo, 2000) показують, що ХСН
розвивається на протязі 5 років у 14% хворих, які перенесли інфаркт
міокарда. Ризик розвитку ХСН у хворих з дилатацією ЛШ достовірно вищий,
ніж у пацієнтів, які мають нормальний розмір порожнини ЛШ. Крім того у
таких хворих значно підвищується частота різноманітних аритмій і
раптової смерті. Протягом першого року після інфаркту міокарда помирає
кожен 10-й хворий ІХС, шлуночкові аритмії стають причиною раптової
смерті кожного 30-го хворого (Пархоменко О.М., Шумаков А.В., Іркін О.І.,
2001). Звідси уповільнення процесів ремоделювання лівого шлуночка є
пріоритетною задачею при лікуванні хворих після інфаркту міокарда.

Клінічні дослідження достатньо переконливо показують, що проблема
зниження смертності при серцево-судинних захворюваннях самим тісним
чином зв’язана з аритміями і проблемою раптової серцевої смерті
(Котовська Ю.В., Нажажра С.И., Кобалава Ж.Д., 2001, Galinier M., Pathak
A., Fourcade J., 2001), причиною розвитку яких є некротичні ураження
міокарда в гострому періоді, ішемія та ремоделювання міокарда. Про
важливе значення ішемії та гіпертрофії міокарда в походженні аритмії
свідчить той факт, що у більшості раптово померлих відмічається
ремоделювання міокарда і загострення стенокардії різноманітного ступеня
прояву.

В останній час багато уваги приділяється дослідженню в якості
передвісників важких порушень ритму серця таким показникам, як інтервал
QT та його дисперсія. Збільшення дисперсії інтервалу QT та його частин
спостерігається при різноманітних захворюваннях. Відмічено чіткий
взаємозв’язок між тривалістю потенціалу дії різних частин ендокарда і
інтервалом QT. Відсутність ЕКГ-ознак ішемії мало впливає на базову
дисперсію інтервалу QT та дисперсію у спокої. Відмінності виникають
тільки при розвитку гіпертрофії міокарда, ішемії, що призводять до
гетерогенності дисперсії сегмента ST. Звідси виникає необхідність
дослідження дисперсії сегмента ST у хворих на ІХС у різні періоди
інфаркту міокарда. Це стосується того, наскільки дисперсія інтервалу QT
та його частин корелює з структурно-функціональними змінами міокарду ЛШ
та станом гемодинаміки.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна
робота виконана в рамках науково-дослідницької праці кафедри терапії і
нефрології Харківської медичної академії післядипломної освіти “Стан
морфо-функціональних характеристик серця, нейрогуморальних систем і
ліпідного обміну у хворих на ХСН та їх корекція”, номер державної
реєстрації 0102U002553. Автор дисертаційної роботи розробила програму
обстеження хворих постінфарктним кардіосклерозом; проводила
клініко-інструментальне обстеження хворих, оцінювала його результати.

Мета та задачі дослідження: підвищення ефективності діагностики та
шляхів медикаментозної корекції структурно-функціональних і
електрофізіологічних показників лівого шлуночка на підставі вивчення
ремоделювання міокарда лівого шлуночка серця, його систолічної та
діастолічної функції і дисперсії інтервалу QT та його частин у хворих
постінфарктним кардіосклерозом.

Для досягнення поставленої мети необхідно було визначити наступні
задачі:

Особливості ремоделювання міокарда лівого шлуночка у хворих
постінфарктним кардіосклерозом та стан систолічної, діастолічної функції
і їх зміни в залежності від геометричної моделі лівого шлуночка.

Характеристику показників дисперсії інтервалів QT, QTap, JT, JТap и SubT
у хворих постінфарктним кардіосклерозом та електрофізіологічні
властивості міокарда (дисперсія інтервалу QT та його частин) в
залежності від геометричної моделі лівого шлуночка серця.

Залежність електрофізіологічних властивостей міокарда (дисперсія
інтервалу QT та його частин) зі станом систолічної та діастолічної
функції лівого шлуночка.

Оцінити вплив інгібітора АПФ еналаприла і бета-адреноблокатора
метопролола на структурно-функціональні властивості лівого шлуночка
серця та дисперсію інтервалів QT, QTap, JT, JТap и SubT.

Об’єкт дослідження: постінфарктний кардіосклероз.

Предмет дослідження: структурно-функціональні та електрофізіологічні
зміни ЛШ (дисперсія інтервалу QT та його частин).

Методи дослідження: загальноклінічні, лабораторні та інструментальні.

Наукова новизна одержаних результатів. Структурно-морфологічні зміни
міокарда лівого шлуночка у хворих постінфарктним кардіосклерозом в
ранньому періоді проявляються його ремоделюванням зі збереженням
нормальної геометрії у 15% хворих, концентричною гіпертрофією більш ніж
у половини хворих та ексцентричною гіпертрофією у третини.

Ремоделювання міокарда ЛШ супроводжується ранньою появою діастолічної
дисфункції міокарда, найбільш притаманною для хворих з концентричною
гіпертрофією та нормальною геометрією ЛШ. Діастолічна дисфункція
міокарда ЛШ створює умови для появи та прогресування хронічної серцевої
недостатності. Ексцентрична гіпертрофія міокарда ЛШ супроводжується
приєднанням систолічної дисфункції міокарда, що призводить до подальшого
посилення ХСН та зменшення фракції викиду.

Структурно-функціональні зміни міокарда лівого шлуночка супроводжуються
порушенням процесу реполяризації міокарда у вигляді збільшення дисперсії
інтервалу QT та його складових, особливо інтервалу JT. Збільшення
дисперсії інтервалу QT та його частин прямо корелює з
структурно-морфологічними показниками міокарда ЛШ: ІММлш, КДО та КСО,
зменшенням фракції викиду та наявністю порушень ритму у вигляді
шлуночковою екстрасистолії та миготливої аритмії.

Ріст показника дисперсії інтервалу QT пов’язаний з появою ремоделювання
міокарда ЛШ у вигляді концентричної та ексцентричної гіпертрофії, в той
час як зміни складової частини інтервалу QT – відрізка JT залежать від
стану систолічної функції міокарда незалежно від типу його геометричної
моделі.

Для медикаментозної корекції структурно-функціональних і
електрофізіологічних (дисперсія інтервалу QT та його частин) змін
міокарда лівого шлуночка використано інгібітор АПФ еналаприл, та
блокатор бета-адренергічних рецепторів метопролол. Фармакодинамічні
ефекти останніх проявляються зменшенням величин КДО та КСО, незначне
збільшення ФВ, СУРлш, ШЦУ і тенденцію до зменшення дисперсії таких
відрізків інтервалу QT, як JT та JTap. Лікування хворих інгібітором АПФ
еналаприлом призводить до зменшення показників КДО, КСО, ІММлш,
дисперсії відрізків інтервалу QT – JT та JTap і збільшення ФВ. Поєднана
терапія еналаприлом та метопрололом посилює фармакодинамічну
ефективність препаратів, що проявляється зменшенням дилатації ЛШ,
покращенням його систолічної і діастолічної функції, зменшенням
дисперсії інтервалу QT та всіх його складових частин, що говорить на
користь такої терапії.

Практичне значення отриманих результатів. Всі хворі
постінфарктним кардіосклерозом характеризуються електрофізіологічними
розладами у вигляді збільшення показників дисперсії інтервалу QT та його
частин, які корелюють з показниками систолічної функції лівого шлуночка
серця і є прогностичними маркерами фатальних порушень ритму та раптової
серцевої смерті.

Доведена доцільність використання дослідження дисперсії інтервалу JT, у
якості універсального електрофізіологічного маркера систолічної
дисфункції лівого шлуночка серця у хворих постінфарктним кардіосклерозом
з нормальною геометрією та при різних типах його гіпертрофії, що
полегшує обстеження цієї категорії хворих.

Виявлена терапевтична ефективність комбінованого прийому препаратів
групи інгібіторів АПФ та бета-блокаторів для більш суттєвого покращення
морфо-функціональних і електрофізіологічних якостей міокарда.

Проведені наукові дослідження дозволили розробити спосіб оцінки
систолічної функції лівого шлуночка серця у хворих постінфарктним
кардіосклерозом по даним виміру інтервалу JT (патент №20041008128 UA,
6577, 7 А61В5/0402. від 16.05.2005 р. “Спосіб визначення фракції викиду
у хворих на ішемічну хворобу”).

Результати досліджень впроваджені в практичну роботу І та ІІ
терапевтичних відділень Міської клінічної лікарні №26, поліклініки та
терапевтичного відділення Обласної студентської лікарні №20, Сумської
обласної лікарні та кардіологічних відділень санаторію “Роща”.

Матеріали дисертації використовуються в педагогічному процесі на кафедрі
терапії та нефрології Харківської медичної академії післядипломної
освіти МОЗ України, у лекціях для лікарів та лікарів-інтернів.

Особистий внесок здобувача. Автор самостійно проводила відбір та
обстеження хворих з постінфарктним кардіосклерозом, які знаходилися на
лікуванні в кардіологічних відділеннях санаторію “Роща”, формувала
контрольну групу та розробила формалізовану історію хвороби. Самостійно
проводила аналіз клінічної течії хвороби, ехокардіограм і
електрокардіограм, оцінювала ефективність терапії. Автором самостійно
виконана статистична обробка отриманих результатів, сформульовані
попередні висновки. Встановлена зворотна кореляційна залежність
показників систолічної функції лівого шлуночка серця і показника
дисперсії інтервалу JT, на основі чого був отриманий деклараційний
патент України на винахід. Всі хворі постінфарктним кардіосклерозом
характеризуються електрофізіологічними розладами у вигляді збільшення
показників дисперсії інтервалу QT та його частин, та незалежно від
геометричної моделі ЛШ, виникають прояви діастолічної дисфункції, до
якої при ексцентричному типі ремоделювання або при ХСН ІІІФК
приєднується систолічна дисфункція. Автором виявлена терапевтична
ефективність комбінованого прийому метопролола і еналаприла для більш
суттєвого покращення структурно-функціональних і електрофізіологічних
(дисперсія інтервалу QT та його частин) якостей міокарда.

Апробація роботи. Основні положення дисертації викладені та обговорені
на науково-практичних конференціях молодих вчених (Харків 2001, 2002,
2003, 2004), науково-практичній конференції “Ліки – людині: сучасні
аспекти фармакотерапії” (Харків, 2004), науково-практичній конференції з
міжнародною участю “Діагностика і лікування ураження серця та нирок при
артеріальній гіпертензії” (Харків, 2004), Всеукраїнській
науково-практичній конференції з міжнародною участю “Лекарства –
человеку” (Харків, 2004), науково-практичній конференції “Терапевтичні
читання: алгоритм діагностики та лікування внутрішніх хвороб” присвячена
пам’яті академіка Л.Т. Малої (Харків, 2005).

Публікації. За результатами досліджень опубліковано 19 наукових праць,
з них: 4 наукових статті у виданнях, рекомендованих ВАК України; 14 тез
наукових доповідей на наукових, науково-практичних конференціях та
з’їздах; 1 деклараційний патент України на винахід.

Об’єм та структура дисертації. Текст дисертації викладений на 161
сторінці машинописного тексту, фактичні дані розміщені в 27 таблицях та
14 малюнках. Дисертаційна робота складається з вступу, огляду
літератури, результатів досліджень, обговорення отриманих даних,
висновків, практичних рекомендацій та списку використаних джерел.
Бібліографічний перелік містить 281 джерело, з яких кирилицею 52 та
латиницею 229 (що складає 28 сторінок).

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріали і методи дослідження. Обстежено 115 хворих в умовах санаторію
“Роща”, які перенесли інфаркт міокарда місяць тому. Серед обстежених
було 113 (98%) чоловіків і 2 (2%) жінки, їхній вік коливався від 37 до
79 років й у середньому склав 55,9±8,7 років.

Для визначення ФК ХСН використовувалася класифікація Нью-Йоркської
асоціації серця. Об’єктивним критерієм установлення ФК був тест із
6-хвилинною ходьбою, що проводився на початку й наприкінці нашого
дослідження. ХСН І ФК була виявлена у 31 хворого (27%), у 45 хворих
(39%) встановлена ХСН ІІ ФК, у 36 чоловік (31,3%) – ХСН ІІІ ФК та у 3
хворих (2,7%) ХСН ІV ФК (рис. 1).

У групі хворих із ХСН І ФК (31 чоловік) середній вік склав 49,6±6,6
років. Діастолічний варіант діагностовано в 78,6% (24), змішаний – в
21,4% (7). У хворих, із ХСН ІІ ФК (45 чоловік), середній вік склав
52,9±6,4 роки, діастолічний варіант СН діагностовано – в 86,2% (39),
змішаний – в 13,8% (6) хворих, причому у всіх хворих зі змішаним
варіантом ХСН І та ІІ ФК була ексцентрична гіпертрофія ЛШ. У групі
хворих із ХСН ІІІ ФК (34 обстежених) середній вік склав 60,7±7,7 років,
діастолічний варіант СН мав місце в 47% (16), змішаний – в 53% (18)
чоловік, систолічний варіант ХСН діагностовано не було.

Рис.1 Розподіл хворих по функціональним класам хронічної серцевої
недостатності

Також хворі були розділені на групи, з огляду на геометричну модель ЛШ
по класифікації A. Genau.

Всім хворим було проведено фізікальне обстеження, вимір артеріального
тиску, частоти серцевих скорочень, загальний аналіз крові, визначений
цукор крові, АЛТ, АСТ, загальний холестерин, в-ліпопротеїди, проведена
електрокардіографія з визначенням дисперсії інтервалу QT і його частин,
двомірна ехокардіографія та доплер-ехокардіографія.

Для лікування хворих використовувалися кардіоселективний
бета-адреноблокатор метопролола тартрат (вазокардін, “Словакофарма”) і
інгібітор ангіотензинперетворюючого ферменту еналаприла малеат (інворіл
“Ranbaxy”). Для аналізу дії лікарських засобів хворі були розділені на
три групи: перша група на тлі терапії нітратами й аспірином одержувала
метопролол (50 хворих), друга – еналаприл (9 хворих) і в третьої групи
до терапії нітратами й аспірином була додана комбінація метопролола та
еналаприла (56 хворих). Використовувалися наступні лікувальні дози
препаратів: при монотерапії – еналаприл 20-40 мг/добу, метопролол
150-200 мг/добу і при комбінованій терапії – еналаприл 10-20 мг/добу,
метопролол 100-150 мг/добу. Тривалість терапії склала 8 тижнів.

При дослідженні серця за допомогою ехокардіографії визначалися розміри
ЛШ, МШП, наявність аневризм, наявність поразки мітрального клапана,
розміри аорти, лівого передсердя, наявності тромботичних поразок, а так
само визначалися розрахункові показники: КДО, КСО, ІММлш, ІВТлш, ФВ,
СУРлш, ШЦУ, УО, СІ.

Для оцінки діастолічної функції ЛШ у всіх хворих вивчався
трансмітральний кровоток методом імпульсної доплер-ехокардіографії.
Визначалися наступні показники: Е (максимальна швидкість потоку раннього
наповнення ЛШ), А (максимальна швидкість потоку пізнього наповнення ЛШ),
Е/А (відношення між амплітудами хвиль Е и А), ЧУПРН, ЧІР, СТЛА.

На електрокардіограмі визначалися наступні показники: інтервали QT
(відстань від початку Q/R до кінця зубця Т), QТap (відстань від початку
Q/R до верхівки зубця Т), JT (відстань від крапки J до кінця зубця Т),
JТap (відстань від крапки J до верхівки зубця Т), SubТ (відстань від
верхівки зубця Т до його кінця), для їх ЧСС – корекції використовувалася
формула Базета: QTс=QT/?RR. А потім розраховувалася їх дисперсія:
різниця між максимальним і мінімальним значеннями інтервалів.

Для статистичної обробки використовувалися методи непараметричної
статистики, у пакеті програм Statіstіca 6.0.

Результати дослідження. Основними типами ремоделювання лівого шлуночка
хворих у постінфарктному періоді були концентрична гіпертрофія міокарда
лівого шлуночка, яка спостерігалася у 53,5% випадків та ексцентрична
гіпертрофія у 31,7% хворих, нормальна геометрія збереглася у 15% хворих.

Оцінка структурно-функціональних і гемодинамічних показників при різних
варіантах ремоделювання міокарда лівого шлуночка (таб. 1) у хворих з
нормальною геометрією проявлялася збільшенням КСО на 18,6% (р=0,04) і
зниженням ФВ на 27% (р=0,005).

При концентричній гіпертрофії лівого шлуночка зберігалося, у порівнянні
з контролем, збільшення КСО на 33,8% (р=0,05) і відбулося збільшення КДО
на 22,8% (р=0,002), ІММлш на 49,8% (рТаблиця 1 Зміни структурно-функціональних показників міокарду ЛШ серця залежно від типу його геометрії (M±SD), [Me[Me(н) - Me(в)]] Показники Контрольна группа n=25 Група хворих с НГЛШ n=17 Група хворих с ГКЛШ n=61 Группа хворих с ЕГЛШ n=37 Р1-2 Р1-3 Р1-4 КДО, смі 90,11±24,8 92 (70-107,5) 104,65±20,7 110 (86-124) 115,06±28,7 113 (92,4-130) 173,7±36,4 180 (141-201,2) 0,095 0,002 Рис 2. Варіанти діастолічної дисфункції при різних типах ремоделювання лівого шлуночка серця Отримані дані свідчать про те, що у всіх хворих постінфарктним кардіосклерозом, з нормальною масою міокарда ЛШ і нестовщеними стінками діагностована діастолічна дисфункція, без переваги одного із двох типів і відсутністю рестриктивного типу. У хворих з концентричною гіпертрофією міокарда ЛШ порушення релаксації виявлене в 58,1% (36), псевдонормальний тип - в 32,3% (20), рестриктивний тип - в 9,6% (5) хворих. У підгрупі хворих з порушеною релаксацією в 11% (4) обстежених була виявлена і систолічна дисфункція ЛШ, причому в цих хворих діагностована ХСН ІІІ ФК. Таким чином, у хворих з концентричною гіпертрофією ЛШ переважає порушення діастолічної функції по типу порушення релаксації, а порушення розслаблення є маркером стовщеної стінки ЛШ. У цій групі виявлені хворі з рестриктивним типом діастолічної дисфункції й клінічними ознаками ХСН ІІІ ФК, що свідчить про те, що рестриктивний тип, як правило, супроводжує більше важку стадію ХСН. У хворих з ексцентричною гіпертрофією порушення релаксації виявлене в 38,9% (14) і псевдонормальний тип - в 61,1% (23) хворих. Перевага псевдонормального типу діастолічної дисфункції при ексцентричній гіпертрофії, підтверджує думка про найбільшу вагу діастолічної дисфункції ЛШ у хворих саме з ексцентричною гіпертрофією. Отже ексцентрична гіпертрофія, при якій збільшується маса міокарда ЛШ без стовщення його стінок, поряд з підвищенням твердості камери серця супроводжується зниженням систолічної функції ЛШ серця як за рахунок відсутності гіпертрофії стінок ЛШ, і властивих їй компенсаторних можливостей, так і зниження функції лівого передсердя. Порівняльний аналіз показників, що характеризують дисперсію інтервалів QT, QTap, JT, JТap та SubТ у хворих з постінфарктним кардіосклерозом (67±26мс; 54,8±25,3мс; 68,6±27,4мс; 63,2±28,2мс; 56,3±22мс відповідно) з аналогічними показниками контрольної групи (40,4±9,7мс; 33,8±10,6мс; 26,3±10,1мс; 19,7±15мс; 24,4±8,4мс відповідно), продемонстрував статистично достовірне їхнє підвищення в групі обстежених хворих (р=0,02; р=0,004; р=0,002; р=0,0018; р=0,0021 відповідно). Показник дисперсії інтервалу QT (QTcd) був збільшений на 47,7%, інтервалу QTap (QTapcd) - на 51,5%, дисперсії інтервалів JТ (JТcd) і JТap (JТapcd) збільшилися в 3 рази та інтервалу SubТ (SubTcd) в 2 рази. Зміна дисперсії інтервалу QT, що відбулося в більшому ступені за рахунок кінцевого відрізка JТ, очевидно, обумовлено найбільш ранніми й чутливими ознаками ішемії міокарда. Порівнюючи показники кожного типу геометрії з показниками контрольної групи, було виявлено, що у всіх групах зберігаються тенденції властивій групі в цілому, а саме збільшення всіх показників дисперсії інтервалів - QT, QТap, JT, JТap та SubТ переважно за рахунок кінцевого відрізка JT. Вплив особливостей геометрії ЛШ на тривалість дисперсії інтервалу QT і його частин, а значить і ступінь ризику розвитку шлуночкових порушень ритму оцінювалося при різних типах ремоделювання ЛШ. Показники дисперсії інтервалів QT, QTap, JT, JТap й SubТ вірогідно нижче у хворих з нормальною геометрією лівого шлуночка в порівнянні з показниками при концентричній й ексцентричній гіпертрофії, з наявністю тенденції до збільшення дисперсії інтервалу QT у хворих з ексцентричною гіпертрофією ЛШ (таб.2). Таблиця 2 Зміни дисперсії інтервалу QT і його частин залежно від типу геометрії міокарда ЛШ серця (M±SD), [Me[Me(н) - Me(в)]] Показники Нормальна геометрія лівого шлуночка n=17 Концентрична гіпертрофія лівого шлуночка n=61 Ексцентрична гіпертрофія лівого шлуночка n=37 Р1-2 Р1-3 Р2-3 QTcd, мс 55,2±19,8 54 (40-66) 67,5±27,1 69 (47-83) 70,2±20,6 75 (56-87) 0,05 0,03 0,09 QТapcd, мс 38,1±15,4 40 (33-45) 58±24,0 55 (41-74) 56,7±24,8 55 (43-76) 0,02 0,04 0,7 JTcd, мс 61,2±24,7 60 (52-79) 71,9±28,4 75 (51-97) 78,4±16,4 79 (64-95) 0,06 0,05 0,6 JTарcd, мс 58,9±27,5 52 (42-61) 65,9±21,6 66 (54-82) 67,4±16,3 68 (43-83) 0,05 0,04 0,5 SubTcd, мс 55,2±18,1 55 (48-64) 66,5±16,5 64 (54-76) 66,5±16,5 66 (53-81) 0,07 0,08 0,5 Примітка: Р1-2 - вірогідність розходжень між групою з нормальною геометрією лівого шлуночка та групою з концентричною гіпертрофією, Р1-3 - вірогідність розходжень між групою з нормальною геометрією лівого шлуночка та групою з ексцентричною гіпертрофією, Р2-3 - вірогідність розходжень між групою з концентричною гіпертрофією й ексцентричною гіпертрофією лівого шлуночка. * 2 4 ` h x z * , . 0 2 2 4 L ? I ? O Oe O U Ue TH a a th 0OeR TH z ? ’ ” ? ? ? 1/4 I ? O Oe U Ue a e i u th Oeueth–   Аналіз змін дисперсії інтервалу QT і його частин у хворих залежно від наявності аритмій свідчить про те, що у всіх хворих постінфарктним кардіосклерозом, незалежно від наявності порушень ритму виявлене достовірне збільшення показників дисперсії інтервалів QT, QTap, JT, JТap та SubТ при порівнянні з показниками контрольної групи (р

Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter

Похожие документы
Обсуждение

Ответить

Курсовые, Дипломы, Рефераты на заказ в кратчайшие сроки
Заказать реферат!
UkrReferat.com. Всі права захищені. 2000-2020