.

Системний і регіонарний кисневий баланс та периопераційна інтенсивна терапія при ускладнених формах виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки

Язык: украинский
Формат: реферат
Тип документа: Word Doc
130 5178
Скачать документ

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

ДНІПРОПЕТРОВСЬКА ДЕРЖАВНА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ

Гнатів Володимир Володимирович

УДК 616.33/.342-002.44-089.163-039.74/-089.5]-2:612.014.464

Системний і регіонарний кисневий баланс та периопераційна інтенсивна
терапія при ускладнених формах виразкової хвороби шлунка і
дванадцятипалої кишки

(клініко-експериментальне дослідження)

14.01.30 – анестезіологія та інтенсивна терапія

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня

доктора медичних наук

Дніпропетровськ – 2006

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Тернопільському державному медичному університеті
імені І.Я. Горбачевського МОЗ України.

Науковий консультант:

член-кореспондент Академії медичних наук України, доктор медичних наук,
професор Ковальчук Леонід Якимович, Тернопільський державний медичний
університет ім. І.Я.Горбачевського, завідувач кафедри
хірургії з урологією, реаніматологією, нейрохірургією та дитячою
хірургією.

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор Клигуненко Олена Миколаївна,
Дніпропетровська державна медична академія, завідувач кафедри
анестезіології, інтенсивної терапії та медицини невідкладних станів ФПО;

доктор медичних наук, професор Хижняк Анатолій Антонович, Харківський
державний медичний університет, завідувач кафедри медицини невідкладних
станів та анестезіології;

доктор медичних наук, професор Зубков Віктор Іванович, Українська
військово-медична академія, м. Київ, професор кафедри анестезіології та
реаніматології.

Провідна установа:

Київська медична академія післядипломної освіти ім. П.Л.Шупика, кафедра
анестезіології та інтенсивної терапії, МОЗ України, м. Київ.

Захист відбудеться 19.05.2006 р. о 11 годині на засіданні
спеціалізованої вченої ради Д 08.601.01 при Дніпропетровській державній
медичній академії МОЗ України за адресою: 49027, м.
Дніпропетровськ, пл. Жовтнева, 4.

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Дніпропетровської
державної медичної академії (49044, м. Дніпропетровськ, вул.
Дзержинського, 9).

Автореферат розісланий 20.03.2006 р.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради,

доктор медичних наук
Кобеляцький Ю.Ю.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Згідно даних ВООЗ, на виразкову хворобу шлунка і
дванадцятипалої кишки хворіє 6-10 % дорослого населення (Передерій В.Г.,
2002; Modin I.M., 2000). В Україні за останні 10 років поширеність і
захворюваність зросла відповідно на 53 % і 28 % (Філіппов Ю.О та ін.,
2001). Не дивлячись на значні успіхи сучасної медицини у діагностиці та
лікуванні пептичних виразок, до цих пір не виявлені всі основні ланки
патогенезу (Дегтярева И.И., 2000), у 70- 80 % випадків відмічаються її
рецидиви (Чурин Б.С., 1996). Часті загострення виразок, резистентних до
консервативної терапії, можуть спричинити їх проникнення у сусідні
органи (Пиманов С.И.,2000); утворення рубців при їхньому заживленні
іноді викликають деформації та стенозування (Гвоздяк Н.Н.,1995; Маломан
Е.Н. та ін., 1994). Виразка також може ускладнитись прободінням (Кузин
М.И., 1996; В.Д.Федоров и др., 2000; Moon D. еt al., 1997), кровотечею
(Біляєв А.В., 1996; Брюсов П.Г., Бутко Г.В., 1998), які становлять
безпосередню загрозу життю хворих (В.Д.Братусь та ін., 1995).

Ускладнену виразкову хворобу можна вилікувати лише оперативним способом,
що є причиною тривалої непрацездатності і часто призводить до
інвалідності та може закінчитись летально (Біляєв А.В., 1998; Біляєва
О.О., 1999). Тому лікування ускладненої виразкової хвороби шлунка і
дванадцятипалої кишки є однією з найактуальніших проблем хірургічної
гастроентерології (Гринберг А.А., 2000).

Пенетрація виразки у сусідні органи, кровотеча, прободіння, стенозування
супроводжуються розладами гомеостазу, в пато- і танатогенезі яких
вирішальна роль належить порушенням діяльності серцево-судинної системи
(Біляєва О.О., 1999), дихальних та недихальних функцій легень
(Золотокрылина Е.С. и др., 1996), гіповолемії (Кравець О.В., 2000),
інтоксикаційному синдрому (Pearl R.G., 1998; Rowe P.M., 1999),
киснево-транспортної функції крові (В.Г. Долгих и др., 2001; Скирда
І.І., 2000; Fonzi C. et al., 1991), органної мікроциркуляції (Ковальчук
Л.А. 1988; Nagasawa Y., 1996) та клітинного дихання (Тевяшов А.В., 1997;
Тимочко М.Ф. та ін., 1998; Kedziora J., 1995). Провідним механізмом
каскаду патофізіологічних та патобіохімічних уражень при цих
ускладненнях виступає порушення кисневого балансу: процесів надходження
в організм, транспортування, розподілу між органами і тканинами та
споживання клітинами кисню (Шевченко Ю.Л., 2000; Marino P., 1998). Вони
мають найрізноманітніші клінічні прояви та потребують застосування
комплексної багатокомпонентної інтенсивної терапії на етапах
хірургічного лікування ускладненої виразки.

Разом з тим, у хворих на різні форми ускладненої виразкової хвороби при
різних ступенях тяжкості патології синхронних досліджень системного і
регіонарного кисневого балансу з деталізацією особливостей
функціонування окремих його ланок – на етапі надходження, сполучення з
гемоглобіном, транспортування до тканин та включення кисню у метаболічні
процеси – не проводилось, у відповідності з цим не розроблені
діагностичні і прогностичні критерії та не запропоновано рекомендацій
щодо оптимізації інтенсивної терапії.

Виявлення ушкоджених ланок механізму забезпечення кисневого гомеостазу у
хворих на ускладнену виразкову хворобу, оцінка ступеня їх уражень та
ефективності компенсаторних спроможностей організму є дуже важливим для
проведення прицільної патогенетично обгрунтованої інтенсивної терапії.
Удосконалення методів периопераційної інтенсивної терапії хворих на
ускладнені виразки з урахуванням особливостей порушень кисневого балансу
як на системному – в усьому організмі, так і регіонарному – тканин
шлунково-кишкового тракту – рівнях, впровадження їх у клініку сприятиме
ефективнішому лікуванню хворих.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна
робота виконана у відповідності до планової комплексної
науково-дослідної теми “Розробка методів попередження, лікування і
прогнозування наслідків і ускладнень хірургічного лікування виразкової
хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки” кафедри хірургії з урологією,
реаніматологією, нейрохірургією та дитячою хірургією Тернопільського
державного медичного університету ім. І.Я. Горбачевського, № держ.
реєстрації 0197Y015725, при виконанні якої автором особисто проведено
дослідження системних і регіонарних порушень кисневого балансу як у
клініці, так і в експерименті, розроблено тактику інтенсивної терапії та
анестезіологічного забезпечення ускладнених форм виразкової хвороби.

Мета роботи. Покращити результати периопераційного лікування хворих на
ускладнені форми виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки на
основі патогенетично обгрунтованого підходу до досліджень системного і
регіонарного кисневого балансу.

Завдання дослідження: у відповідності з метою роботи були поставлені
завдання дослідити системний і регіонарний кисневий баланс в
експерименті на тваринах і у хворих на ускладнену виразкову хворобу
шлунка і дванадцятипалої кишки та оптимізувати периопераційну інтенсивну
терапію.

1. В експерименті дослідити регіонарні особливості кровобігу та
кисневого балансу тканин гастродуоденальної зони; розробити методику
безперервної тривалої шлункової оксигенотерапії.

2. Установити вікові особливості системного і регіонарного кисневого
балансу у хворих на пенетруючі виразки шлунка і дванадцятипалої кишки та
оптимізувати периопераційну інтенсивну терапію.

3. Виявити особливості та ступені порушень системного і регіонарного
кисневого балансу у хворих на виразкову хворобу, ускладнену кровотечами,
в залежності від класу крововтрат; оптимізувати передопераційну
підготовку і післяопераційну інтенсивну терапію з урахуванням
особливостей порушень кисневого балансу.

4. Виявити системні та регіонарні порушення кисневого балансу,
встановити ступені цих порушень та компенсаторних спроможностей
організму і оптимізувати інтенсивну терапію у хворих на виразкову
хворобу, ускладнену прободінням, в залежності від фази перитоніту та
ступеня порушень кисневого гомеостазу.

5. Дослідити особливості системних і регіонарних порушень кисневого
забезпечення організму і тканиного дихання у хворих на субкомпенсований
та декомпенсований пілородуоденальний стеноз виразкового генезу;
оптимізувати периопераційну інтенсивну терапію в залежності від ступеня
стенозу та особливостей порушень кисневого балансу.

6. Впровадити у клініку методику безперервної тривалої шлункової
оксигенотерапії, розробити показання та протипоказання до її
застосування.

Об’єкт дослідження – хворі на виразкову хворобу шлунка і дванадцятипалої
кишки, ускладнену пенетрацією, кровотечею, прободінням, стенозуванням;
експериментальні тварини.

Предмет дослідження – системний та регіонарний кисневий баланс у хворих
на ускладнені форми виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки,
периопераційна інтенсивна терапія.

Наукова новизна одержаних результатів. Уперше розроблено спосіб
диференційованої діагностики видів та ступеней гіпоксій при їх змішаних
проявах: легеневої, гемічної (анемічної і інактиваційної),
циркуляторної, інтегрального показника кисневої недостатності та
інтенсивності тканинного дихання, що дає змогу виявляти ушкоджену ланку
в системі забезпечення тканин організму киснем, її вираженість і
компенсаторну спроможність систем організму (захищено авторським
свідоцтвом).

Проведено комплексне дослідження системного кисневого балансу у хворих
на ускладнені форми виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки.
Встановлені показники критичності, при яких виникає киснева
заборгованість тканин: при крововтратах індекс транспортування кисню
(ІТО2р) 0,05).

У пацієнтів ендоскопічно відмічали епітелізацію ушкодженої слизової
оболонки, при супутньому ерозивному гастриті чи дуоденіті – стихання
явищ запалення. При цьому реографічно виявляли покращення кровообігу
тканин шлунка, зокрема, нормалізацію співвідношень артеріального притоку
під час систоли до венозного відтоку під час діастоли, покращення
швидкості змін кровонаповнення досліджуваної ділянки.

При дослідженні системного кисневого балансу у хворих на виразкову
хворобу, ускладнену пенетрацією, виявили в усіх вікових групах гемічну
гіпоксію, зумовлену анемією (табл.1), при цьому частина гемоглобіну
інактивована. З віком спостерігається тенденція до наростання гемічної
гіпоксії.

При відсутності супутньої легеневої патології СЛГ у хворих молодого та
середнього віку не виступає понад 0,2 %; його зростання у похилому віці
зумовлено зниженням функціональної спроможності легень.

Таблиця 1.

Системний кисневий баланс у хворих на виразкову хворобу, ускладнену
пенетрацією

Досліджу-

ваний

показник Вікові групи хворих

Молодий вік Середній вік Похилий вік

виявлені дані показник норми виявлені дані показник норми виявлені дані
показник норми

СГГ, % 15,7±2,3*
0,0±0,0 16,2±3,0* 0,0±0,0 19,1±4,4* 0,0±0,0

СГГі, % 0,3±0,1* 0,0±0,0 0,4±0,1* 0,0±0,0 0,7±0,2* 0,0±0,0

СГГа, % 15,4±2,4* 0,0±0,0 15,8±3,3* 0,0±0,0 18,4±5,0* 0,0±0,0

СЛГ, % 0,2±0,0* 0,0±0,0 0,2±0,1* 0,0±0,0 2,9±0,1* 0,0±0,0

ІТО2р,

мл·хв.-1·м-2 483,0

±28,4* 543,2

±15,5 427,0

±29,2* 476,0

±16,8 313,7

±31,7* 386,0

±22,5

ІПКН, % 11,1±4,2* 0,0±0,0 10,3±2,7* 0,0±0,0 18,7±3,6* 0,0±0,0

СЦГ, % -4,8±1,1* 0,0±0,0 -8,1±3,2* 0,0±0,0 +0,3±2,3 0,0±0,0

ІСпО2,

мл·хв-1·м-2 173,6

±1,7* 150,3

±5,5 169,0

±3,9* 142,9

±5,4 130,9

±6,0* 132,7

±5,6

КУ02 35,9±2,0* 26,4±1,2 39,6±2,2* 30,0±1,4 41,7±1,6* 34,4±3,0

ІТкД, % 115,2±3,4 100,0±5,0 118,1±2,7 100,0±5,0 98,6±2,8 100,0±5,0

Примітка * – Р10,0 %. Разом з тим, рівень енергетичного обміну у
пацієнтів перед операцією був на 10–23 % вищим від належного ОО.
Результати підтверджувалися гіпоксемією змішаної венозної крові,
зростанням артеріо-венозної різниці за киснем та інтенсивності
тканинного дихання. Коефіцієнт утилізації кисню (КУО2) у хворих усіх
вікових груп виявився підвищеним.

Такий рівень метаболізму зумовлений загостренням патологічного процесу
(больовий синдром, субфебрильна температура) та станом психоемоційної
напруги, притаманної нелікованим пацієнтам. Усе це сприяє надмірному
навантаженню на серцево-судинну систему, що при наявності супутньої
серцевої патології або дефіциту ОЦК формуватиме підвищений ступінь
операційного ризику.

Установлено, що у здорових осіб кровобіг слизової оболонки (КС), а
також об’єми транспортування (РТО2) і споживання кисню (РСпО2) в
регіонарному басейні залежать зворотньо пропорційно від віку (табл.2).

Таблиця 2.

Вікові особливості регіонарного кисневого балансу у хворих на пенетруючу
виразку

Показник Вікові групи хворих

Молодий вік Середній вік Похилий вік

1 2 1 2 1 2

КС, мл?хв-1 56,6±2,1* 69,2±1,6 51,8±1,4* 60,5±0,9 44,7±1,7* 51,3±1,2

РТО2, мл?хв-1 8,4±0,5* 10,3±0,4 7,7±0,5* 9,0±0,4 6,1±0,4 7,0±0,3

РСпО2, мл?хв-1 2,3±0,2* 2,8±0,2 2,2±0,2 2,5±0,3 1,7±0,1 1,9±0,2

КУО2р, % 27,5±0,3 27,5±0,4 28,0±0,3 28,1±0,4 27,2±0,6 27,3±0,5

Примітки:

1 – показник для 100 г тканин, уражених пенетруючою виразкою;

2 – показник для 100 г тканин шлунка здорових осіб;

3*- Р40,0 %. При цьому “гіпоксичною межею”
виявився ІТО2р 30 % від ОЦК компенсаторне збільшення екстракції кисню з
артеріальної крові (про що свідчить зростання КУО2) супроводжується
пониженням інтенсивності тканинного дихання. Цей феномен можна пояснити
двома механізмами: компенсаторним (гіпоергоз, як
адаптаційно-пристосувальна реакція організму на гіпоксію), та
патологічним (пониженням тканинного дихання внаслідок розвитку вторинної
тканинної гіпоксії). Підтвердженням останнього було наростання у хворих,
зокрема, з крововтратою IV класу, молочнокислого ацидозу: до
(2,4±0,19)ммоль?л-1 та рівня ендогенної інтоксикації: АТЕ (0,73±0,18),
АТЛ (27,7±3,8), ТМР (21,8±1,1) ум.од.

Регіонарний кровобіг та об’єм транспортованого кисню понижуються,
корелюючи з дефіцитом ОЦК (табл.4).

Таблиця 4.

Регіонарний кисневий баланс при різних класах крововтрат

Досліджуваний показник Клас крововтрат Показник норми

I II III IV

КС, мл?хв-1 /100 г 46,2±1,1* 44,8±1,5* 39,4±1,4* 34,6±1,9* 60,5±0,9

РТО2, мл?хв-1 /100 г 6,8±0,4* 5,9±0,5* 4,7±0,3* 3,6±0,3*
9,0±0,4

РСпО2, мл?хв-1 /100 г 2,0±0,1 1,8±0,1* 1,5±0,1* 1,2±0,2* 2,5±0,3

КУО2р, % 28,8±1,0 29,7±0,9 31,3±1,2 33,9±1,2* 28,1±0,4

Примітка *- Р12,0 кПа, САТ >9,0 кПа, ЦВТ >300,0
Па, СІ >3,0 л·хв.·м-1, ІТО2р >350,0 мл·хв-1·м-2. Підбір
інфузійно-трансфузійних середників та їхніх об’ємів проводили за
загальноприйнятими критеріями.

Реалізацію принципу зменшення потреби організму в кисні здійснювали
зведенням до мінімуму у хворих з кровотечами тривоги, страху, болю
(седативна терапія р-ном натрію оксибутирату, сібазону; у хворих з
крововтратами III, IV класу – р-ном кетаміну – 0,3 мг·кг-1 з
моніторизацією гемодинаміки та судинного тонусу); забезпеченням
“вегетативного спокою”; нормалізацією температури тіла.

Пониження енергетичного обміну під дією наркозу також дає виграш у часі,
протягом якого можна відкорегувати волемічний та глобулярний дефіцит,
нормалізувати макро- і мікротранспорт кисню, гомеостаз та ліквідувати
кисневу заборгованість тканин. В усіх випадках застосовували довенне
введення анестетиків, міоплегію з інтубацією трахеї та ШВЛ, слідкуючи,
щоб не дестабілізувати ауторегуляторні механізми. Вибір наркозу у таких
хворих диктується особливостями системних порушень кровообігу і
тканинного дихання з урахуванням адекватності антиноцицептивного захисту
організму. Застосовували р-ни кетаміну, натрію оксибутирату, суміш
диазоту оксиду з киснем, фракційне введення р-ну фентанілу.

У післяопераційному періоді забезпечували остаточну ліквідацію
гіповолемії переливанням колоїдних та кристалоїдних розчинів; за
показаннями – при крововтраті >30 % від ОЦК – трансфузію компонентів
крові, корегували гомеостаз. Виявлено, що у хворих з крововтратами
III-IV класів у найближчі 3-6 годин після операції та припинення дії
наркозу відновлення адекватного об’єму транспортування кисню до тканин
супроводжується інтенсифікацією тканинного дихання (зростанням на 30-50
% понад норму ІСпО2 та ЕО). Така реакція організму зумовлена ліквідацією
кисневої заборгованості тканин, що виникала в період некомпенсованої
крововтрати. Тому у ранньому післяопераційному періоді хворим з
крововтратою III-IV класів проводили пролонговану ШВЛ, тривалість якої
визначалася ефективністю відновлення гемодинаміки, функції зовнішнього
дихання, ліквідацією дефіциту ОЦК, забезпеченням адекватного
транспортування і споживання кисню (IТО2 >400,0 мл·хв.-1·м-2, ІСпО2
>130,0 мл·хв.-1·м-2). Оптимальна тривалість ШВЛ при крововтраті III
класу склала 3-4, а IV класу – 6-8 годин.

Для ліквідації регіонарної гіпоксії пацієнтам у порожнину шлунка
здійснювали безперервну тривалу інсуфляцію кисню. Оксигенація тканин
гастродуоденальної зони і печінки супроводжувалась раннім відновленням
перистальтики та очищенням шлунково-кишкового тракту від продуктів
розпаду крові. У хворих з перших годин після завершення операції
появлялися перистальтичні рухи кишечника, через 24 години – регулярна
перистальтика. При цьому внутрішньошлунковий тиск виявився на
(250,0±80,0) Па нижчим, а об’єм застійного вмісту – на 30-35 % меншим;
самостійне відходження газів та випорожнення спостерігали на (26,0±8,0)
годин раніше, ніж у хворих контрольної групи.

У хворих на виразкову хворобу, ускладнену прободінням, порушення
системного та регіонарного кисневого балансу корелювали з фазністю
перитоніту. Зокрема, пониження артеріалізації крові у них зумовлено як
гемічними механізмами (інактивований гемоглобін з Fe+3 неспроможний
ефективно приєднувати О2; зміна хімізму крові негативно впливає на
оксигенацію гемоглобіну), так і легеневими (вторинними порушеннями
зовнішнього дихання внаслідок ушкоджень недихальних функцій легень).
Виявлено, що пониження кисневозв’язуючої функції гемоглобіну виникає при
реактивному перитоніті, зростаючи при термінальному до 15 %. Синхронно
тяжкості перитоніту зростає СЛГ (табл. 5).

У хворих на реактивний перитоніт система гемодинаміки реагує
компенсаторним збільшенням серцевого викиду (СЦГ із знаком “-“), що
майже повністю нівелює гемічну та легеневу гіпоксію. Прогресування
патології поглиблює СЦГ.

Таблиця 5.

Системний кисневий баланс у хворих на виразкову хворобу, ускладнену
прободінням

Досліджуваний

показник Групи хворих з перитонітом. Фази: Показник норми

реактивна токсична термінальна

СГГі, % 4,1±1,2* 8,1±2,1* 14,8±2,6* 0,0±0,0

СЛГ, % 1,8±0,3* 5,0±0,8* 6,3±1,0* 0,0±0,0

ІТО2р, мл·хв-1м-2 450,7±23,4 370,2±31,2* 260,0±53,1* 476,0±16,8

ІПКН, % 1,3±1,2 24,6±3,4* 49,7±12,8* 0,0±0,0

СЦГ, % – 4,6±1,1* 11,5±3,2* 28,6±12,6* 0,0±0,0

ІСпО2, мл·хв-1м-2 178,7±8,3* 139,3±11,6 67,2±17,8* 146,0±5,5

КУО2, % 39,6±2,0* 37,6±2,2* 25,8±3,3 30,7±2,5

ІТкД, % 109,7±2,9* 93,1±3,3* 77,8±5,8* 100,0±5,1

Примітка. * – Р30,0 % та пониження ІТО2р

@

X

®

U

Ue

3,0 л·хв-1м-2), діурезу (>0,5
мл?кг-1?год-1), ІТО2р >400,0 мл·хв-1м-2.

При нестабільній гемодинаміці (САТ 400,0
мл·хв-1м-2 та ІСпО2 >140,0 л·хв-1·м-2.

Відновлення та стабілізацію водних секторів організму забезпечували із
урахуванням добової потреби пацієнта у воді (40 мл?кг-1) та
об’ємів патологічних втрат. Зазвичай об’єм інфузійної терапії становив
при реактивній фазі перитоніту 4-5 л, токсичній – 5 -6 л, а
термінальній – 6-7 л за добу. При цьому інфузійну терапію проводили під
контролем серцевого викиду, ЦВТ і об’єму транспортованого до тканин
кисню, досягаючи ІПКН до 0,0 %. Корегували електролітний склад плазми та
протеінемію; реологічні властивості крові покращували застосовуванням
р-ну реополіглюкіну, дрібнодисперсних фракцій гепаринів. У комплекс
інтенсивної терапії включали корекцію КОС, кардіотропну, гепатотропну,
нефротропну та антибіотикотерапію (з урахуванням чутливості мікрофлори).
Активна дезінтоксикаційна терапія (форсований діурез, перитонеальний
діаліз, очищення шлунково-кишкового тракту та екстракорпоральні методи
детоксикації) сприяють зменшенню СГГі та підвищують киснево-транспортні
спроможності крові. Критеріями регресії інтоксикаційного синдрому
виявлялись нормалізація тканинного дихання (ІСпО2 >140,0 мл·хв-1м-2,
ІТкД ?100,0 %) та пониження рівня ТМР.

Застосування повноцінного парентерального харчування (30
ккал·кг-1·д-1) забезпечувало високий тканинний метаболізм.

Декомпенсація патології (3 хворих з несприятливим прогнозом)
характеризувалася тим, що протягом 6-ти годинної інтенсивної терапії
ІПКН не знижувався 300,0 мл·хв.-1·м-2, а
ІСпО2 не збільшувався >100,0 мл·хв-1м-2.

Для корекції регіонарного кисневого гомеостазу після завершення операції
проводили пацієнтам безперервну тривалу шлункову оксигенотерапію.
Магістраллю надходження газу служив зонд для інтубації кишечника. У його
канал вводили катетер, по якому здійснювали інсуфляцію кисню.
Внутрішньоорганний тиск при цьому не перевищував атмосферний (відкрита
система дренування). Відмітили профілактичний (попередження стресових
ерозій та виразок) та лікувальний (відновлення моторно-евакуаторної
функції шлунка і кишок) ефект. У хворих зменшувався об’єм застійного
вмісту кукси шлунка на (220,0±50,0) мл за добу. При цьому появу перших
перистальтичних рухів, зростання амплітуди і частоти перистальтичних
хвиль до норми та спонтанне відходження газів спостерігали на 16-18
годин раніше, аніж у хворих контрольної групи.

У хворих на виразкову хворобу шлунка і дванадцятипалої кишки,
ускладнену стенозуванням, вміст кисню в артеріальній крові суттєво не
відрізнявся від норми; це зумовлено як високою концентрацією
гемоглобіну, так і підвищеною асоціацією карбгемоглобіну при
метаболічному алкалозі. Однак при роздільному дослідженні гіпоксій
виявлено у хворих на субкомпенсований та декомпенсований стеноз
наявність як СГГі, так і СЛГ, цифрові вирази яких приведені у таблиці 7.

Таблиця 7.

Системний кисневий баланс у хворих на виразкову хворобу, ускладнену
стенозуванням

Досліджуваний показник Групи хворих зі стенозом Показник

норми

субкомпенсованим декомпенсованим

СГГі, % 2,4±0,9* 2,7±1,0* 0,0±0,0

СЛГ, % 2,7±1,0* 6,7±1,8* 0,0±0,0

ІТО2р, мл·хв-1·м-2 492,6±18,6 367,0±24,7* 476,0±16,8

ІПКН, % 0,0±0,4 28,6±2,6* 0,0±0,0

СЦГ, % – 5,4±0,9* 19,2±2,2* 0,0±0,0

ІСпО2, мл·хв-1м-2 142,8±6,7 118,4±7,2* 137,7±9,4

КУО2, % 29,0±2,5 32,3±3,2 27,7±4,0

ІТкД, % 104,9±3,1 85,9±4,6* 100±5,1

Примітка * – Р25,0 % ІСпО2 2,5 л·хв-1м-2, ЦВТ – 300-600 Па – 0,9 % р-н натрію хлориду та
поляризуючу суміш, темп інфузій – 0,1 мл·кг-1·хв-1.

На фоні проведення такої терапії поглиблено досліджували кисневий
баланс: визначали рівень ЕО та об’єм споживаного кисню, об’єм кисневого
потоку та досліджували фактори, які його порушують (ступені гіпоксій),
обчислювали загальний периферичний судинний опір, застосовуючи:

– при ЗПОС 200,0 кПа·с-1·л-1- р-н нейролептиків.

Ознакою адекватної підготовки хворого до операції вважали досягнення
таких показників: СІ – 2,8-3,3 л·хв-1·м-2, ЦВТ – 550-800 Па, САТ >12,0
кПа.

З метою оксигенації тканин шлунково-кишкового тракту у 6 хворих перед
операцією застосували безперервну тривалу шлункову оксигенотерапію.
Виявили, що введення кисню з мінімальною об’ємною швидкістю (0,02
мл·кг-1·хв-1) у хворих на субкомпенсований та, особливо, декомпенсований
стеноз спричинює активацію тонусу і моторики шлунка: підвищує частоту і
амплітуду перистальтичних хвиль (на 30-35 % від вихідних). Суб’єктивно
хворі через 30-40 хвилин від початку сеансу починали відчувати
дискомфорт, розпирання і тяжкість у епігастральній ділянці. Зростання
функціональної активності органа на фоні порушення гастро-дуоденальної
прохідності пацієнтами переносилося негативно. Тому декомпенсований
пілородуоденальний стеноз віднесено до станів, при яких протипоказано
застосовувати дану методику.

Анестезіологічне забезпечення операцій здійснювали з урахуванням
особливостей системного кровообігу, застосовуючи внутрішньовенний наркоз
з міоплегією та ШВЛ, використовуючи р-ни кетаміну, натрію оксибутирату,
компоненти НЛА чи АТА. При цьому здійснювали неінвазивним способом
моніторинг інтенсивності тканинного дихання, проводячи ШВЛ із
застосуванням закритого дихального контура та вимірюючи об’єм спожитого
пацієнтом кисню.

У післяопераційному періоді продовжували проводити гомеостазкорегуючу
інтенсивну терапію, оцінюючи адекватність транспортування і споживання
тканинами кисню. Виявили, що у хворих на субкомпенсований пілоростеноз
через 12 годин після операції на фоні адекватного ІТО2р споживання кисню
тканинами становило (115,5±5,6) % від норми; при декомпенсованій
патології – (96,4±4,5) % з поступовим вирівнюванням цих параметрів під
дією інтенсивної терапії протягом 36-48 годин.

Після завершення операції у хворих застосовували безперервну тривалу
шлункову оксигенотерапію. Установили, що відновлення функціонального
стану шлунково-кишкового тракту у пацієнтів основної групи відбувалося
на 52-56 годину з часу проведення операції; у хворих контрольної групи –
після 72 годин стандартної післяопераційної інтенсивної терапії. Всі
проліковані хворі видужали.

ВИСНОВКИ

У дисертації наведено теоретичне узагальнення і нове вирішення наукової
проблеми виявлення якісних і кількісних порушень системного і
регіонарного кисневого балансу при виразковій хворобі шлунка і
дванадцятипалої кишки, ускладненій пенетрацією, кровотечею, прободінням,
стенозуванням; установлено діагностичні і прогностичні критерії
порушень; оптимізовано комплексну периопераційну інтенсивну терапію;
досліджено у експерименті та впроваджено у клінічну практику новий
спосіб ліквідації гіпоксії тканин шлунково-кишкового тракту –
безперервної та тривалої шлункової оксигенотерапії.

1. В експерименті доведено, що морфо-функціональний стан слизової
оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки залежить від адекватності
регіонарного кровобігу та кисневого балансу; гіпоксія при цьому виступає
одним із визначальних факторів ушкоджень. Безперервне та тривале
введення у шлунок молекулярного кисню з об’ємною швидкістю 0,1
мл?кг-1·хв-1 є безпечним та ефективним засобом попередження стресових
уражень слизової оболонки, сприяє лікуванню пептичної виразки.

2. Для хворих на виразкову хворобу, ускладену пенетрацією, притаманний
СГГа: від 15,4 до 18,4 %; у хворих похилого віку, крім того – СЛГ
(2,9±0,1) %; пенетрація виразки проявляється активацією енергетичного
обміну та зростанням напруженості компенсаторних механізмів
серцево-судинної системи. Регіонарний кровобіг, транспортування і
споживання тканинами кисню з віком понижуються до 74,3-68,0 % від норми,
а регіонарний коефіцієнт утилізації кисню не змінюється.

3. Для вирівнювання системного кисневого балансу у хворих на пенетруючу
виразку метаболічний статус організму слід переводити на нижчий режим
функціонування (на 10,0-23,0 %) адекватним знеболюванням, забезпеченням
стану психоемоційного спокою та нормотермії, застосуванням у
периопераційному періоді безперервної тривалої шлункової
оксигенотерапії, що сприяє збереженню функціональних резервів організму.

4. У хворих на виразкову хворобу, ускладнену кровотечею, ступінь
недостатності кисневого забезпечення тканинного дихання зростає із
класами крововтрат. “Критичним” при гострих крововтрах є ІТО2р 40,0 %. У хворих з крововтратою III класу
інтенсивність тканинного дихання понижується на (19,0±2,9) %, при
крововтраті IV класу – на (39,0±4,2) %, що супроводжується розвитком
кисневої заборгованості тканин.

У регіонарному басейні синхронно з об’ємом крововтрат порушується
кисневий баланс: у хворих з IV класом кровобіг слизової оболонки
понижується на (42,8±3,1) %, транспортування кисню – на (60,0±3,3) %, а
його споживання тканинами гастродуоденальної зони на (52,0±8,0) % від
норми; коефіцієнт утилізації кисню в усіх хворих підвищений.

5. Тактика лікування хворих на кровоточиву виразку полягає у ліквідації
гіповолемії та застосуванні легеневої і шлункової оксигенотерапії з
досягненням рівня ІТО2р >350,0 мл·хв-1·м-2; при цьому кисень, введений у
шлунок, діє гемостатично. Седативна терапія і наркоз зменшують
залежність тканинного дихання від СГГ, СЛГ, СЦГ, однак при їх
застосуванні слід остерігатись зриву компенсаторних механізмів
ауторегуляції. У післяопераційному періоді хворим із крововтратами III і
IV класу необхідно проводити інфузійно-трансфузійну терапію на фоні
пролонгованої ШВЛ до остаточної ліквідації кисневої заборгованості
тканин і спроможності організму підтримувати ІСпО2 >130,0 мл·хв-1·м-2.

6. У хворих на виразкову хворобу, ускладнену прободінням, синхронно
тяжкості перитоніту зростає ІПКН, зумовлений СГГі, СЛГ та СЦГ.
Показниками, які визначають перехід патології у термінальну фазу, є ІПКН
>30,0 % та ІТО2р 3,0 л·хв-1·м-2 та ІТО2р >380,0 мл?хв-1?м-2 на фоні
ліквідації інтоксикаційного синдрому, який генерує СГГі та порушує
тканинне дихання. У післяопераційному періоді необхідно проводити
пролонговану ШВЛ у пацієнтів з токсичною фазою перитоніту – до 6, з
термінальною – до 24 (і більше) годин, критерієм тривалості якої є ІТО2р
>400,0 мл·хв-1м-2 та ІСпО2 >140,0 л·хв-1·м-2.

8. Кисневий дизгомеостаз у хворих на виразкову хворобу, ускладену
стенозуванням, зумовлений змішаним типом гіпоксії: СГГ (2,4±0,9) % при
субкомпенсованому та (2,7±1,0) % при декомпенсованому стенозі; СЛГ
(2,7±1,0) % та (6,7±1,8) %; компенсаторним зниженням СЦГ до (-5,4±0,9)
при субкомпенсованому та підвищенням до (19,2±2,2) % при
декомпенсованому стенозі; неадекватністю тканинного дихання на фоні
метаболічного алкалозу при декомпенсації патології. Критичними
показниками кисневої недостатності є ІТО2р 25,0 % та ІСпО2 25,0
%) та одночасною корекцією гомеостазу і тканинного метаболізму.
Безперервна тривала шлункова оксигенотерапія, активуючи тонус і моторику
шлунка, показана хворим тільки після ліквідації стенозу – у
післяопераційному періоді.

10. Безперервна тривала шлункова оксигенотерапія у передопераційному
періоді ліквідовує регіонарну гіпоксію, сприяє регресії запальних
процесів слизової оболонки та підготовці шлунково-кишкового тракту до
операції. У післяопераційному періоді така терапія корегує
гастроінтестінальну дисфункцію. Відновлення функціонального стану
шлунково-кишкового тракту у пацієнтів відбувається на 1,5 доби швидше,
що дає змогу призначати їм раннє ентеральне харчування та зменшувати
витрати на інтенсивну терапію. Економічна ефективність при застосуванні
такого способу лікування для одного пацієнта оцінена у (36,0±4,0) грн.

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

Спосіб діагностики гіпоксій

Для поглибленого ступеневого дослідження кисневого балансу з метою
якісної діагностики і кількісної оцінки патології на усіх етапах
надходження, транспортування і споживання кисню у хворих слід
застосовувати таку послідовність вимірювань та обчислень:

1) виміряти об’єм кисню в артеріальній та змішаній венозній крові
досліджуваного, концентрацію гемоглобіну;

2) розрахувати кисневу ємність крові;

3) порцію крові насичувати киснем у сатураторі у стандартних умовах та
виміряти її кисневу ємність;

4) визначити серцевий індекс для даної вікової групи, виміряти його у
пацієнта;

5) обчислити величину індекса транспортування кисню оптимального і
індекса транспортування кисню реального;

6) розрахувати показники легеневої, гемічної (інактиваційної та
анемічної), циркуляторної гіпоксії та інтегральний показник кисневої
недостатності. За співвідношенням цих показників визначити вид гіпоксії,
а за їхньою величиною – ступінь тяжкості;

7) обчислити належний об’єм основного обміну пацієнта, виміряти його
енергетичний обмін та індекс споживання кисню;

8) порівняти показники належного основного обміну та енергетичного
обміну пацієнта, визначити інтенсивність тканинного дихання.

При проведенні досліджень згідно такої схеми, показники гіпоксії:
гемічної, легеневої, циркуляторної та інтегральний показник кисневої
недостатності – можуть виявитись із знаком (+) або знаком (-). Знак (+)
вказує на наявність гіпоксії, а цифровий його вираз – на ступінь її
вираженості (у відсотках). Знак (-) свідчить про те, що даного виду
гіпоксії немає, а досліджувана ланка кисневого забезпечення організму
“спрацювала” у надмірному режимі з тим, щоб або забезпечити збільшення
надходження кисню до тканин для підтримання підвищеного метаболізму, або
компенсувати будь-який інший вид гіпоксії.

Показання до застосування

безперервної тривалої шлункової оксигенотерапії

Запропонована методика полягає у введенні у порожнину шлунка через
катетер молекулярного кисню з об’ємною швидкістю 0,1 мл?кг-1·хв-1
безперервно і тривало протягом часу дії несприятливих факторів, які
спричиняють регіонарну гіпоксію, до нормалізації функціонального стану
шлунково-кишкового тракту. Її доцільно застосовувати в комплексі з
іншими засобами лікування з метою:

1) консервативної терапії пептичної виразки;

2) попередження та лікування стресових виразок;

3) підготовки хворих до операції з приводу виразкової хвороби шлунка і
дванадцятипалої кишки, ускладненої пенетрацією;

4) гемостатичної терапії виразки, ускладненої крововтратою I, II класу;

5) інтенсивної терапії хворих на виразкову хворобу шлунка і
дванадцятипалої кишки у післяопераційному періоді.

При цьому ефективність методики зумовлена стимуляцією репаративних
процесів прооперованих тканин, раннім відновленням перистальтики шлунка
й кишечника, тривалою оксигенацією тканин печінки та покращенням
мікросомального окислення гепатоцитів, антимікробною дією (пригніченням
анаеробної флори, попередженням її поширення у верхні відділи
шлунково-кишкового тракту та феномену транслокації).

Відносно протипоказана шлункова оксигенотерапія:

а) у хворих з масивними кровотечами (крововтрати III, IV класу);

б) при субкомпенсованому пілородуоденостенозі.

Абсолютно протипоказано застосовувати методику у передопераційному
періоді при виразковій хворобі, ускладненій:

а) прободінням;

б) декомпенсованим стенозом.

СПИСОК РОБІТ, ОПУБЛІКОВАНИХ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

Бабийчук Г.А., Аркатов В.А., Арцыбушев Ю.Н., Гнатив В.В. Нарушение
кислородного гомеостаза у токсикологических больных / В кн.: Гипотермия
в лечении острых отравлений. К.: Наукова думка, 1990. – С. 23-70 (Розділ
монографії написаний дисертантом самостійно, на основі проведених ним
клінічних досліджень та отриманого авторського свідоцтва).

Ковальчук Л.Я., Гнатів В.В., Бех М.Д., Панасюк А.М. Особливості
проведення інтенсивної терапії при деяких захворюваннях у хірургічній,
інфекційній, акушерській та педіатричній клініках / В кн.:
Анестезіологія, реанімація та інтенсивна терапія невідкладних станів.
Тернопіль, Укрмедкнига, 2003. С. 249-258, 281-283. (Розділ посібника
дисертантом написано самостійно, на основі власних наукових розробок).

Гнатів В.В. Вікові особливості киснево-транспортної функції крові у
хворих на пенетруючі виразки шлунка і дванадцятипалої кишки // Вісник
наукових досліджень. – 2002. – № 4. – С.67-69.

Гнатів В.В. Забезпечення киснем тканин та його порушення у хворих на
виразки шлунка і дванадцятипалої кишки, ускладнених пенетрацією //
Буковинський медичний вісник. – 2002.-Т. 6, № 3. – С. 29-32.

Гнатів В.В. Критичні порушення кисневого балансу у хворих на ускладнену
виразкову хворобу шлунка і дванадцятипалої кишки та загальні принципи їх
корекції // Біль, знеболювання і інтенсивна терапія. – 2002. – № 2(д). –
С.65-66.

Гнатів В.В. Новий метод діагностики виду та ступеня гіпоксій / Реєстри
галузевих нововведень за 2002 р. Реєстр № 163/17/02 // Біль,
знеболювання і інтенсивна терапія. – 2002. – № 3.– С. 79.

Гнатів В.В. Особливості порушень артеріалізації крові і транспортування
до тканин кисню при різних ступенях пілородуоденального стенозу //
Галицький лікарський вісник. – 2003. – Т.10, № 3. – С.27-30.

Гнатів В.В. Порушення артеріалізації крові у хворих на проривну виразку
шлунка і дванадцятипалої кишки // Український журнал екстремальної
медицини ім. Г.О. Можаєва. – 2002. – № 4. – С.58-61.

Гнатів В.В. Порушення кисневого забезпечення тканин у хворих при різних
фазах перитоніту виразкового генезу // Інфекційні хвороби. – 2002. – №
4. – С.51-54.

Гнатів В.В. Спосіб безперервної тривалої шлункової оксигенотерапії
(аутоексперимент) // Експериментальна та клінічна фізіологія і біохімія.
– 2003. – № 1. – С.66-70.

Гнатів В.В. Спосіб дослідження кисневого балансу // Біль, знеболювання і
інтенсивна терапія. – 2003. – № 1. – С.22-28.

Гнатів В.В. Тканинне дихання у хворих на виразкову хворобу шлунка і
дванадцятипалої кишки, ускладнену пенетрацією // Львівський медичний
часопис. – 2002. – № 4. – С. 54-57.

Гнатів В.В. Поступлення кисню до тканин та клітинне дихання у хворих при
різних класах крововтрат виразкового генезу // Шпитальна хірургія. –
2004. – № 1.– С.41- 44.

Гнатів В.В., Басистюк І.І., Беденюк А.Д. Безперервна шлункова
оксигенотерапія в хірургічному лікуванні виразкової хвороби // Клінічна
хірургія. – 2003. – № 12. –С.9-10. (Дисертантом розроблена методика
дослідження, проведено клінічні дослідження, написано статтю).

Гнатів В.В., Басистюк І.І., Беденюк А.Д. Особливості порушень сатурації
артеріальної крові у хворих з шлунково-кишковою кровотечею // Науковий
вісник Ужгородського університету. – 2002. – Вип. 19. – С. 105-108.
(Дисертантом особисто розроблено методику дослідження, проведено
клінічні дослідження, написано статтю).

Гнатів В.В., Беденюк А.Д., Беденюк Н.А. Застосування способу
безперервної тривалої шлункової оксигенотерапії для лікування пептичної
виразки // Вісник наукових досліджень. – 2003. – № 3. – С. 26-29.
(Дисертант провів клінічні дослідження, аналіз та узагальнення
результатів, написав статтю).

Гнатів В.В., Кузів Б.П., Сиваківський М.А. Антистресовий вплив
безперервної тривалої шлункової оксигенотерапії // Вісник наукових
досліджень. – 2003.- № 2. – С. 95-97. (Дисертант провів експермент,
зробив статистичну обробку матеріалу, написав статтю).

Гонський Я.І., Гнатів В.В. Роль гіпоксії та протонного механізму
парієтальних клітин у виникненні стресових і пептичних виразок; захисний
і лікувальний ефект шлункової оксигенотерапії // Медична хімія. – 2003.
– № 3. – С. 18-22. (Дисертант – автор гіпотези, він провів клінічні
дослідження, написав статтю).

Гнатів В.В., Кузів Б.П., Хмарук Ю.М., Савчук О.Ю. Енергетичний обмін у
хворих при наркозі та в післяопераційному періоді // Біль, знеболювання
і інтенсивна терапія. – 2002. – № 2(д). – С. 64-65. (Дисертанту належить
методика дослідження, він провів клінічні дослідження, написав статтю).

Ковальчук Л.Я., Гнатів В.В., Беденюк А.Д., Бех М.Д. Кисневий метаболізм
та його забезпечення у хворих на стенозуючі виразки шлунка і
дванадцятипалої кишки // Шпитальна хірургія. – 2002.- № 2. С.12-15.
(Дисертантом проведено клінічні дослідження, статистичний аналіз
результатів, написано статтю).

Ковальчук Л.Я., Гнатів В.В., Беденюк А.Д. Тканинний метаболізм та його
забезпечення у хворих на виразкову хворобу шлунка і дванадцятипалої
кишки, ускладнену прободінням // Галицький лікарський вісник. – 2002. –
Т.9, № 3. – С.151-152. (Дисертантом розроблено методику, проведено
клінічні дослідження, аналіз та узагальнення результатів, написанно
статтю).

Ковальчук Л.Я., Гнатів В.В., Беденюк А.Д., Басистюк І.І. Системний
кровобіг та киснево-транспортна функція крові у хворих на виразкову
хворобу шлунка і дванадцятипалої кишки, ускладнену кровотечею //
Галицький лікарський вісник. – 2002. – Т.9, № 4. – С. 36-38.
(Дисертантом проведено клінічні дослідження, аналіз та узагальнення
результатів, написано статтю).

Басистюк І.І., Бех М.Д., Гнатів В.В., Василишин М.В. Оцінка важкості
ендогенної інтоксикації та принципи її корекції у хворих з
шлунково-кишковою кровотечею // Шпитальна хірургія. – 2001. – № 4.- С.
127-129. (Дисертантом проведено клінічні дослідження).

Бех М.Д., Гнатів В.В., Дем’яненко В.В., Беденюк А.Д. Порушення кисневого
метаболізму при виразковому пілоростенозі та деякі аспекти його корекції
в доопераційному періоді // Біль, знеболювання і інтенсивна терапія. –
2000. – № 1(д) – С. 418-419. (Дисертантом проведено клінічні
дослідження, статистичний аналіз, сформульовано висновки).

Панасюк А.М., Дем’яненко В.В., Гнатів В.В., Бех М.Д., Беденюк А.Д.,
Жуковський М.М. Прогнозування ризику стресового ураження
шлунково-кишкового тракту хворих та особливості доопераційної корекції
їх психоемоційного стану // Біль, знеболювання і інтенсивна терапія. –
2000. – № 1(д). – С. 393-395. (Дисертантом проведено клінічні
дослідження, аналіз та узагальнення результатів).

Деклараційний патент № 45638 А Україна, МКИ А 61 В 10/10, А 61 М 25/01,
А 61 Н 33/14. Спосіб внутрішньошлункової оксигенотерапії / Л.Я.
Ковальчук, В.В. Гнатів, А.Д. Беденюк, І.І. Басистюк, В.В.
Твердохліб, О.М. Гусак, М.А. Сиваківський / Заявл. 17.05.01;
Опубл.15.04.02. Бюл. № 4. (Дисертант автор ідеї, провів експериментальні
й клінічні дослідження, оформив патент).

Деклараційний патент № 57328 А Україна, МКИ А 61 В 5/0215. Електрод для
внутрішньопорожнинної реєстрації фізіологічних параметрів / А.В. Зоря,
В.В. Гнатів / Заявл. 19.08.02; Опубл. 16.06.03. Бюл. № 6. (Дисертант
автор ідеї, провів клінічні дослідження).

Деклараційний патент № 54720 А Україна, МКИ А 61 М 25/00. Зонд для
інтрагастрального піноутворення / І.І. Басистюк, М.В. Василишин, В.В.
Гнатів, Ю.М. Ковальчук / Заявл. 14.02.02. Опубл. 17.03.03. Бюл. № 3.-
2с. (Дисертантом проведено клінічні дослідження).

Способ диагностики гипоксии: А.с. 1673041 СССР, МКИ А 61 В 5/00, 10/00
/ В.В. Гнатив, В.И. Лысенко (СССР). Заявл. 16.02.88; Опубл. 30.08.91,
Бюл. № 32. (Дисертант автор ідеї, розробив теоретичні викладки методики,
формули розрахунків, впровадив спосіб у медичну практику).

Спосіб безперервної тривалої шлункової оксигенотерапії. Реєстр №
165/17/02. /Л.Я. Ковальчук, В.В. Гнатів, А.Д. Беденюк, І.І. Басистюк //
Реєстр галузевих нововведень. – 2002. – Випуск реєстра № 16-17. – С.
90-91. (Дисертантом оформлено матеріали для реєстрації).

Бех М.Д., Гнатів В.В., Надал В.А. Ефекти дії фотооксигенованих
трансфузійних середовищ // I Міжнародний конгрес з інтегративної
антропології. – Тернопіль, 1995. – С. 54. (Дисертантом проведено
клінічні дослідження).

Бех М.Д., Дем’яненко В.В., Гнатів В.В. Внутрішньосудинна оксигенація
активними формами кисню при хірургічному лікуванні виразкової хвороби //
Матеріали II Національного конгресу анестезіологів України. – Харків,
1996. – С. 255. (Дисертантом проведено клінічні дослідження).

Бех М.Д., Дем’яненко В.В., Гнатів В.В. Парентеральне харчування хворих
на фоні введення фотомодифікованого неогемодезу / Анестезиология и
реаниматология на рубеже ХХI века.- Дніпропетровськ, 1998. – С. 21.
(Дисертантом проведено клінічні дослідження, оформлено тези).

Бех Н.Д., Демьяненко В.В., Гнатив В.В. Исследование влияния
фотооксигенированных плазмозаменителей на некоторые показатели
кровообращения / Материалы науч.-практической конференции. –
Хмельницкий, 1994. – С. 211-213. (Дисертантом проведено клінічні
дослідження).

Гнатів В.В. Системне та регіонарне забезпечення і споживання кисню
тканинами шлунка при оперативному лікуванні виразкової хвороби //
Здобутки клінічної та експериментальної медицини. – Т.: Укрмедкнига,
1998. – С. 223-226.

Гнатів В.В., Басистюк І.І., Гощинський В.Б. Стандарти лікування
критичних станів в практиці сімейного лікаря // Методичні рекомендації.
– Тернопіль, 2003. – С. 16-18, 21-22. (Дисертантом написано розділ
„Лікування геморагічного та інфекційно-токсичного шоку” на основі
власних наукових розробок).

Гнатів В.В., Бех М.Д. Спосіб розрахунку об’єму кисню, необхідного для
забезпечення належного основного обміну // Актуальні питання морфології.
– Тернопіль, 1996. – С. 168-169. (Дисертант розробив спосіб обчислень,
провів статистичні розрахунки, написав статтю).

Гнатів В.В., Бех М.Д., Куликовський М.Є. Спосіб діагностики гіпоксій та
критерії ступеня важкості їх у токсикологічних хворих // Досягнення і
перспективи клінічної та експериментальної медицини. – Тернопіль,
1995.- С. 42-43. (Дисертант запропонував спосіб діагностики, провів
дослідження, оформив статтю).

Гнатів В.В., Бех М.Д., Панасюк А.М. Енергетичний обмін як критерій
адекватності анестезіологічного забезпечення операцій // Матеріали II
Національного конгресу анестезіологів України. – Харків, 1996. – С.
41-42. (Дисертантом запропоновано ідею та спосіб діагностики, написано
статтю).

Гнатів В.В., Перейма Ф.А., Басалига С.І. Особливості порушень кисневого
бюджету та його корекція у хворих з гострими отруєннями // II Українська
науково-практична конференція з невідкладної допомоги. – Одеса, 1994. –
С. 74-75. (Дисертант автор способу діагностики, провів клінічні
дослідження, написав статтю).

Зоря А.В., Гнатів В.В., Сиваківський М.А. Тканинне дихання та його
забезпечення у хворих з неускладненою виразковою хворобою // Актуальные
вопросы гастроэнтерологии и эндокринологии. -Харьков, 2000. – С. 169.
(Дисертантом проведено дослідження, написані тези).

Ковальчук Л.Я., Бех М.Д., Гнатів В.В. До механізму гемостатичної дії
переливань свіжозаготовленої оксигенованої крові та інгаляцій кисню у
хворих з шлунково-кишковими кровотечами виразкової етіології //
Досягнення і перспективи клінічної та експериментальної медицини. –
Тернопіль, 1995. – С. 218-219. (Дисертантом проведено клінічні
дослідження).

Ковальчук Л.Я., Бех М.Д., Гнатів В.В. Вплив переливань фотомодифікованої
сорбентної (безцитратної) крові на імунний статус хворих з
гастродуоденальними кровотечами // XLIII підсумкова наукова конференція
ТДМА. – Т.: Укрмедкнига, 2000. – С. 34-36. (Дисертантом проведено
клінічні дослідження, статистичну обробку матеріалу).

Ковальчук Л.Я., Гнатів В.В. Критичні показники гомеостазу та інтенсивна
терапія хворих на перитоніт // Матеріали науково-практичної конференції
хірургів Тернопілля. – Чортків: Укрмедкнига, 2003. – С.46-51.
(Дисертантом виконано всі клінічні та лабораторні дослідження,
статистичну обробку, написано текст статті).

Ковальчук Л.Я., Гнатів В.В., Бех М.Д. Вибір тактики лікування хворих з
гнійно-септичними станами в залежності від функціонального стану
серцево-судинної системи // Інтенсивна терапія і аферентні методи
детоксикації при гнійно-септичних захворюваннях. – Тернопіль, 1993 – С.
8-10. (Дисертантом проведено клінічні та інструментальні дослідження,
написано текст статті).

Ковальчук Л.Я., Гнатів В.В., Беденюк А.Д. Безперервна тривала
гастроінтестинальна оксигенотерапія в абдомінальній хірургії //
Матеріали науково-практичної конференції хірургів Тернопілля.-
Тернопіль: Укрмедкнига, 2002. – С. 99-100. (Дисертантом проведено
клінічні дослідження, аналіз та узагальнення результатів).

Ковальчук Л.Я., Гнатів В.В., Бех М.Д. Інфузійно-трансфузійна терапія в
хірургії: Методична розробка. – Тернопіль, 1994. – 17 с. (Дисертантом
проведено огляд літератури, описано показання та методику застосування
кровозамінників).

Ковальчук Л.Я., Гнатів В.В., Бех М.Д. Корекція зрушень водно-солевого та
кислотно-основного балансу: Методична розробка. – Тернопіль, 1994. – 10
с. (Дисертантом проведено огляд літератури, написано текст методичної
розробки).

Ковальчук Л.Я., Гнатів В.В., Беденюк А.Д., Басистюк І.І. Безперервна
тривала шлункова оксигенотерапія у хворих в післяопераційному періоді //
Матеріали YII з’їзду Всеукраїнського лікарського товариства. –
Тернопіль, 2003. – С.179-180. (Дисертантом розроблено методику
лікування, проведено клінічні дослідження, оформлено статтю).

Куликовський М.Є., Гнатів В.В., Бех М.Д. Визначення інтенсивності болю
за рівнем споживання кисню // Актуальні питання морфології. – Тернопіль,
1996. – С. 362-363. (Дисертантом проаналізовано літературу, розроблено
формули обчислень).

АНОТАЦІЯ

Гнатів В.В. Системний і регіонарний кисневий баланс та периопераційна
інтенсивна терапія при ускладнених формах виразкової хвороби шлунка і
дванадцятипалої кишки (клініко-експериментальне дослідження) – Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня доктора медичних наук за
спеціальністю 14.01.30 – анестезіологія та інтенсивна терапія. –
Дніпропетровська державна медична академія, Дніпропетровськ, 2006.

Дисертація присвячена вирішенню проблеми оптимізації периопераційної
інтенсивної терапії хворих на виразкову хворобу шлунка і дванадцятипалої
кишки, ускладнену пенетрацією, кровотечею, прободінням, стенозуванням.

Удосконалено методику дослідження кисневого балансу (діагностики ступеня
гіпоксій на рівні легень, еритрона, системи кровообігу, тканинного
дихання). Досліджено і проаналізовано якісні та кількісні особливості
порушень системного кисневого балансу у 368 хворих з різним ступенем
тяжкості ускладненої виразкової хвороби, а також регіонарного кровобігу
і кисневого гомеостазу тканин гастродуоденальної зони. Встановлено
діагностичні та прогностичні критерії порушень, розроблено алгоритми
периопераційної інтенсивної терапії. Розроблено в експерименті та
впроваджено у клініку спосіб ліквідації гіпоксії шлунково-кишкового
тракту способом безперервної тривалої шлункової оксигенотерапії з
об’ємною швидкістю 0,1 мл?кг-1·хв-1; доказано його високу ефективність у
профілактиці стресових, лікуванні пептичних виразок і відновленні
функціонального стану шлунково-кишкового тракту.

Ключові слова: виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки;
ускладнення: пенетрація, кровотеча, прободіння, стеноз; гіпоксія;
інтенсивна терапія.

АННОТАЦИЯ

Гнатив В.В. Системный, регионарный кислородный баланс и периоперационная
интенсивная терапия при осложненных формах язвенной болезни желудка и
двенадцатиперстной кишки (клинико-экспериментальное исследование) –
Рукопись.

Диссертация на соискание научной степени доктора медицинских наук по
специальности 14.01.30 – анестезиология и интенсивная терапия. –
Днепропетровская государственная медицинская академия, Днепропетровск,
2006.

Диссертация посвящена исследованию особенностей нарушений кислородного
баланса на системном и регионарном уровнях и оптимизации
периоперационной интенсивной терапии больных язвенной болезнью желудка и
двенадцатиперстной кишки, осложненой пенетрацией (131), кровотечением
(145), перфорацией (34), стенозированием (58).

Автором усовершенствовано методику способа раздельной диагностики
степени гипоксий при их смешанных проявлениях: легочной, гемической (при
анемии и инактивации гемоглобина), циркуляторной, интегрального
показателя кислородной недостаточности и интенсивности тканевого
дыхания, благодаря чему можно выявлять поврежденное звено в системе
кислородного баланса, его выраженность и компенсаторную способность
систем организма.

Детально исследовано, выявлено и проанализировано качественные и
количественные особенности нарушений кислородного баланса у больных в
зависимости от степени тяжести осложненной язвенной болезни.
Установлено, что пенетрация язвы сопровождается активизацией тканевого
дыхания; система обеспечения доставки кислорода к тканям функционирует в
избыточном, обратно зависимом от возраста больных, режиме. При язвенной
болезни, осложненной кровотечением, наблюдается прогрессивное,
синхронное с обьемом кровопотери, снижение способности
кислородообеспечения тканей. Критическим показателем развития
кислородного долга тканей является индекс доставки кислорода

Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter

Похожие документы
Обсуждение

Ответить

Курсовые, Дипломы, Рефераты на заказ в кратчайшие сроки
Заказать реферат!
UkrReferat.com. Всі права захищені. 2000-2020