.

Ураження нервової системи при системному червоному вовчаку (діагностика, патогенез, лікування) (автореферат)

Язык: украинский
Формат: реферат
Тип документа: Word Doc
146 3343
Скачать документ

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

НАЦІОНАЛЬНА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ

ПІСЛЯДИПЛОМНОЇ ОСВІТИ ім. П. Л. ШУПИКА

Кривошей Анжела Анатоліївна

УДК
616.8:616.5-002.525.2-031.81-06

Ураження нервової системи при системному червоному вовчаку (діагностика,
патогенез, лікування)

14.01.15 – нервові хвороби

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Київ – 2006

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Донецькому державному медичному університеті ім. М.
Горького МОЗ України.

Науковий керівник: доктор медичних наук, професор Назаренко Вадим
Григорович,

Донецький державний медичний
університет ім. М. Горького МОЗ

України, кафедра нервових хвороб і
медичної генетики, професор кафедри.

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор Боброва Валентина Іванівна, Національна
медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України,
кафедра медицини невідкладних станів, професор кафедри;

доктор медичних наук, професор Соколова Лариса Іванівна, Національний
медичний університет ім. О.О. Богомольця, кафедра нервових хвороб,
професор кафедри.

Провідна установа: Інститут неврології, психіатрії та наркології АМН
України, м. Харків.

Захист відбудеться 26.10.2006 р. о 11 годині на засіданні
спеціалізованої вченої ради Д 26.613.01 у Національній медичній академії
післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України за адресою: 04112, м.
Київ, вул. Дорогожицька, 9.

З дисертацією можна ознайомитись у науковій бібліотеці Національної
медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України за
адресою: 04112, м. Київ, вул. Дорогожицька, 9.

Автореферат розісланий 18.09. 2006 року.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради
Т. М. Каліщук-Слободін

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Частота виникнення системного червоного вовчака в
популяції становить від 4 до 250 випадків на 100000 населення в рік
[Иванова М.М., 1998; Свинцицкий А.С., 2002], а поширеність захворювання
в другій половині ХХ сторіччя збільшилася більш ніж утричі [Uramоto K.М.
et al., 1999]. За останні роки в Україні також спостерігається ріст
чисельності хворих на СЧВ [Дядык А.И., 2002]. Соціально-економічний
збиток, у зв’язку з втратою працездатності при СЧВ дедалі збільшується,
при цьому ефективність лікування хвороби найчастіше залишається
незадовільною, а прогноз несприятливим [Зборовский А.Б., Гонтарь И.П.,
2001]. Кожне загострення СЧВ загрожує розвитком важких ускладнень, до
яких належить ураження центральної нервової системи [Дядык А.И., 2002;
Свинцицкий А.С., 2002].

Практично у всіх хворих на СЧВ на різних стадіях захворювання тією чи
іншою мірою виражені симптоми ураження центральної і периферичної
нервової системи. Причому неврологічна симптоматика нерідко є дебютом
захворювання задовго до полісиндромної його клінічної картини, що
істотно ускладнює діагностику [Дядык А.И., Багрий А.Э., 2003; Иванова
М.М., 2001, Насонова В.А., 2004]. Однак за останні роки діагностичні
можливості значно зросли за рахунок впровадження в клінічну практику
сучасної діагностичної апаратури (комп’ютерної та магнітно-резонансної
томографії, ультразвукової доплерографії та інше), що відповідно
дозволяє частіше виявляти дану патологію і раніш починати лікування
[Зозуля И.С., Алексеева Т.С., 2004; Зозуля І.С., Боброва В.І., Зозуля
А.І., 2004; Зозуля І.С., Слинько Г.О., 2004]. У свою чергу, питання
терапії нейролюпусу викликає визначені складності [Дядык А.И., Багрий
А.Э., 2003], тому що неврологічні розлади при СЧВ (нейролюпус,
ЦНС-люпус, церебріт) мають широкий спектр клінічних проявів, що за своєю
тяжкістю варіюють аж до епілептичних приступів та мозкових інсультів
[Дядык А.И., Багрий А.Э., 2003; Шуба Н.М., 2000], а патогенетичні
механізми формування неврологічних ускладнень при СЧВ дотепер цілком
нерозкриті [Григорова І.А., Дубівська С.С., Шевченко Є.Т., 2004;
Серебровська Г.В., Колєснікова Є.Е., Карабань І.М., 2003; E.Trysberg et
al. 2004; S. Shapiro еt al., 2002]. Разом з тим сучасні можливості
фармакологічної корекції не дозволяють у достатній мері підвищити
ефективність лікування уражень нервової системи при даному захворюванні,
незважаючи на наявність великої кількості препаратів, діючих на різні
ланки патогенезу [Головченко Ю.И., Адаменко Р.Я., Косянчук В.Г., 2003;
Мачерет Є.Л., 2002; И.А. Парпалей, Ю.И. Головченко, Т.Н.
Калищук-Слободин и др., 2003].

Подальше поширення СЧВ з ураженням нервової системи, висока
інвалідизація таких хворих і не досить задовільні результати лікування
обумовлюють необхідність поліпшення якості ранньої діагностики
нейролюпусу й підвищення ефективності лікувальних заходів.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами.
Робота виконувалася

відповідно до основного плану НДР Донецького державного медичного
університету ім. М. Горького і є фрагментом конкурсної комплексної теми
МОЗ України “Вивчення статевого диморфізму клінічного перебігу системних
запальних ревматичних захворювань” (номер держреєстрації 0101U009002).
Дисертант є співвиконавцем цієї НДР.

Мета дослідження. Удосконалити діагностику нейролюпусу на основі
з’ясування нових ланок його патогенезу та оптимізувати методи
патогенетичної терапії уражень центральної і периферичної нервової
системи при СЧВ.

Задачі дослідження:

1. Вивчити частоту ураження центральної, периферичної і вегетативної
нервової системи при різних клініко-лабораторних варіантах перебігу СЧВ,
визначити взаємозв’язок неврологічної патології з вісцеральними й
невісцеральними ознаками захворювання.

2. Установити характер змін при електроенцефалографії,
реоенцефалографії, ультразвукової доплерографії екстракраніального й
інтракраніального відділів брахіоцефальних артерій, комп’ютерної та
магнітно-резонансної томографії головного мозку у хворих з нейролюпусом.

3. Проаналізувати патоморфологічні зміни з боку головного мозку в
померлих хворих на СЧВ, з’ясувати зв’язок з клінічним прижиттєвим
перебігом нейролюпусу.

4. Визначити патогенетичне значення в ураженні центральної й
периферичної нервової системи при СЧВ імунних порушень (дисбаланс
окремих імуноцитів, аДНК, ЦІК, імуноглобулінів) і змін цитокінової
мережі (про- і протизапальних IL1в, IL4, IL6, TNFб, gCSF).

5. Дослідити стан метаболізму оксиду азоту (рівень у крові попередника
NO аргініну, стійких кінцевих продуктів NO2, вторинного месенджера NO
цГМФ), а також ступінь нітритурії у хворих з нейролюпусом, з’ясувати
його роль у розвитку уражень центральної і периферичної нервової системи
у хворих на СЧВ.

6. Оцінити характер змін фізико-хімічних властивостей крові у хворих з
нейролюпусом, зв’язок перебігу уражень центральної і периферичної
нервової системи при СЧВ з поверхнево-активними, в’язкоеластичними й
релаксуючими властивостями даної біологічної рідини.

7. Вивчити вплив ураження центральної і периферичної нервової системи на
загальну ефективність лікування хворих на СЧВ, розробити технологію
терапії нейролюпусу з використанням стимуляторів синтезу оксиду азоту, а
також критерії, що дозволяють прогнозувати перебіг захворювання й
контролювати хід лікувальних заходів.

Об’єкт дослідження: ураження нервової системи у хворих на системний
червоний вовчак.

Предмет дослідження: клінічні прояви, патоморфологічні зміни,
патофізіологічні механізми (в тому числі з боку системи імунітету,
цитокінової мережі, метаболізму NO і фізико-хімічних властивостей крові)
уражень нервової системи при системному червоному вовчаку.

Методи дослідження. Клініко-неврологічне обстеження в динаміці,
біохімічні (рівень нітритів у крові й сечі, аргініну в крові),
фізико-хімічні (параметри динамічного поверхневого натягу,
в’язкоеластичності й релаксації крові), імунологічні (кількість у крові
LE-клітин, аДНК, окремих класів імуноцитів, лімфоцитів, сенсибілізованих
до тканин імунокомпетентних органів, ЦІК та імуноглобулінів),
імуноферментні (вміст у крові цГМФ, IL1в, IL4, IL6, TNFб, gCSF),
інструментальні (УЗДГ екстракраніального й інтракраніального відділів
брахіоцефальних артерій, електроенцефалографія, реоенцефалографія,
комп’ютерна й магнітно-резонансна томографія головного мозку),
патоморфологічні (секційне дослідження головного мозку), статистична
обробка результатів дослідження і їх порівняльний аналіз.

Наукова новизна отриманих результатів. Встановлено особливості уражень
нервової системи при системному червоному вовчаку. Визначено
топіко-нозологічні варіанти неврологічних розладів, характер змін при
електроенцефалографії, реоенцефалографії, УЗДГ екстракраніального й
інтракраніального відділів брахіоцефальних артерій, комп’ютерної і
магнітно-резонансної томографії головного мозку у хворих на СЧВ.
Установлено патоморфологічні зміни головного мозку та їх зв’язок з
вісцеральними і невісцеральними проявами СЧВ. Уточнено окремі ланки
патогенезу уражень нервової системи при СЧВ: визначено роль імунних
порушень, змін цитокінової мережі, системи метаболізму оксиду азоту й
фізико-хімічних властивостей крові. Вперше доведена ефективність
використання у комплексі терапії хворих на СЧВ з ураженням нервової
системи стимуляторів синтезу NO. Установлено фактори, що впливають на
ефективність лікування неврологічної патології при СЧВ.

Практичне значення отриманих результатів. Установлено критерії, що
дозволяють прогнозувати тяжкість нейролюпусу та ефективність лікувальних
заходів у хворих на СЧВ. Визначено алгорітм обстежень, що дозволяє
поліпшити діагностику ранніх уражень нервової системи при СЧВ.
Розроблено, патогенетично обгрунтовано, апробовано та впроваджено у
практику використання у комплексі лікувальних заходів стимуляторів
синтезу NO, які дозволяють підвищіти ефективність лікування.

Матеріали дисертації впроваджено в практичну роботу неврологічних,
ревматологічного й нефрологічного відділень Донецького обласного
клінічного територіального медичного об’єднання (ДОКТМО). Також у
терапевтичному й неврологічному відділеннях Донецького інституту
невідкладної і відновної хірургії ім. В. К. Гусака АМН України.
Використовуються в навчальному процесі кафедри нервових хвороб і
медичної генетики Донецького державного медичного університету ім. М.
Горького, що підтверджено відповідними актами впровадження.

Особистий внесок здобувача. Дисертаційна робота є самостійним науковим
дослідженням здобувача. Автором сформульовані мета й завдання
дослідження. Самостійно проведено аналіз сучасних літературних джерел
стосовно досліджуваної теми, патентно-інформаційний пошук, здійснено
добір і клініко-інструментальне обстеження хворих на всіх етапах
обстеження, особисто виконано статистичну обробку отриманих даних
досліджень. Автором самостійно оформлені всі розділи дисертаційної
роботи та статті по досліджуваній темі, сформульовані висновки і
практичні рекомендації. Не використані ідеї й результати досліджень
співавторів публікацій.

Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертаційної роботи
оприлюднено на засіданнях Донецьких обласних товариств неврологів (2004,
2005 рр.), терапевтів, кардіологів і ревматологів (2004, 2005 рр.), на
VII пленумі науково-практичного товариства неврологів, психіатрів і
наркологів України “Якість життя хворих з неврологічними, психічними й
наркологічними порушеннями і якість життя родин цих хворих” (Донецьк,
2005 р.). Дисертаційна робота апробована й рекомендована до офіційного
захисту на розширеному спільному засіданні кафедр нервових хвороб і
медичної генетики, пропедевтики внутрішніх хвороб Донецького державного
медичного університету ім. М. Горького (2006 р.).

Публікації. Матеріали дисертації знайшли відображення в 15 наукових
працях, у тому числі в 2 розділах в книзі “Нейролюпус”, опубліковано 3
статті у збірниках, 10 – у журналах (всі видання рекомендовані ВАК
України). 3 роботи виконані здобувачем самостійно.

Структура й обсяг дисертації. Текст дисертації викладений на 134
сторінках, що містять вступ, огляд літератури, 5 розділів власних
досліджень, аналіз і узагальнення отриманих результатів, висновки,
практичні рекомендації, список використаних літературних джерел, що
нараховує 281 джерело, серед яких 131 написано кирилицею і 150
латиницею. Робота проілюстрована 7 таблицями й 15 рисунками.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріал і методи дослідження. Під спостереженням перебувало 105 жінок у
віці від 15 до 55 років (у середньому 34,8±1,22 років), котрі
страждають на СЧВ. Тривалість захворювання склала 7,0±0,61 років.
Гострий перебіг СЧВ констатовано у 4,8% випадків, підгострий – в 33,3%,
хронічний – в 61,9%. I, II і III ступені активності хвороби мали місце
відповідно в 32,4%, 34,3% і 33,3% хворих. Діагностика СЧВ грунтувалася
на критеріях Американської ревматологічної асоціації (1987р.).
Проаналізовано результати патоморфологічного вивчення головного мозку,
проведеного в 26 померлих хворих на СЧВ.

Для виявлення неврологічних розладів у хворих на СЧВ виконувалося
детальне дослідження неврологічного статусу [Б.С. Агте, 1981]. Для
оцінки стану вегетативної нервової системи вдавалися до визначення
вегетативного тонусу, вегетативної реактивності й забезпеченості
діяльності за загальноприйнятими схемами [А.М. Вейн, 1991].

З метою вивчення вегетативної регуляції всім хворим проводили кількісний
аналіз електрокардіограм (апарат “Fukuda Denshi Cardimax-FX326”,
Японія). Ехокардіографію (апарат “Hewlеtt Packard”, США) виконували за
методикою M.H. Asmi, M.J. Walsh, визначали загальний периферичний
судинний опір (ЗПСО) і скорочувальну здатність міокарда (СЗМ). Для
нейровізуалізації уражень головного мозку проводили аксіальну КТ на
апараті “Somatom-Siemens” (Німеччина) і МРТ – за допомогою апарата
“Giroscan-Interra-1.0-Philips”. УЗДГ екстракраніального й
інтракраніального відділів брахіоцефальних артерій виконували на
апараті “Sonoline-SI-450-Siemens” (Німеччина). Реєстрували лінійну й
об’ємну швидкості кровотоку по зазначених судинах, розраховували індекс
мозкової ауторегуляції. ЕЕГ здійснювали за допомогою приладу
“EEG-8S-Medicor” (Угорщина), реоенцефалографію – на апараті “Риста-131”
(Росія). Після візуальної оцінки кривих реоенцефалограм підраховували
індекс РЕГ.

Дослідження складу популяцій і субпопуляцій мононуклеарів проводили
методом непрямої імунофлюоресценції. Були використані панелі
моноклональних антитіл CD3, CD4, CD8, CD16, CD22, CD25, CD38 і CD95
виробництва Інституту експериментальної патології, онкології й
радіобіології ім. Р. Е. Кавецького НАН України. За допомогою світлової
мікроскопії оцінювали у відсотках кількість таких лімфоцитів:
бобоповидних (БЛ), веретеноподібних (ВЛ), молодих (МЛ), ридерівських
(РЛ), аберантних (АЛ), великих гранульованих (ГЛ). Для оцінки ступеня
сенсибілізації організму до власних тканинних антигенів
імунокомпетентних органів (тимус і селезінка) використовували
цитотоксичний тест. Рівень ЦІК та імуноглобулінів у сироватці крові
вивчали на аналізаторі “Cone-Process-Plus” (Фінляндія). Визначення
концентрацій цитокінів у плазмі крові виконували імуноферментним
методом (ридер “PR2100 Sanofi diagnostic pasteur”, Франція) з
використанням комерційних наборів реагентів “ProCon” (Росія). Вивчали
показники IL1в, IL4, IL6, TNFб, gCSF. Імуноферментним методом з
використанням наборів “R&D-Systems” (США) визначали в крові вміст
аДНК і цГМФ, що є вторинним месенджером NO (набір “Amercham”,
Великобританія). Рівень метаболітів NO у сироватці крові й сечі
(нітритів) визначали за допомогою реактиву Гріса. На автоматичному
амінокислотному аналізаторі “ААА339М-Microtechna” (Чехія) вивчали в
крові вміст попередника NO – вільної амінокислоти аргініну. Дослідження
динамічного у крові проведено за допомогою методу максимального тиску в
бульбашці, реалізованого в комп’ютерному адсорбційному тензіометрі
“МРТ2-Lauda” (Німеччина). Крім того, вивчали л. За допомогою аналізу
форми осесиметричних краплин (комп’ютерний тензіореометр “ADSA-Toronto”,
Канада) досліджували рівноважний або статичний у крові, е, ф, фазовий
кут між амплітудними значеннями деформації (м). В міру необхідності
хворі були консультовані психоневрологом. Як контроль біохімічні,
імунологічні, імуноферментні й фізико-хімічні показники визначено в 25
жінок без СЧВ (умовно здорових) у віці від 15 до 69 років – контрольна
група.

Статистичну обробку отриманих результатів досліджень проведено на
комп’ютері за допомогою варіаційного, кореляційного, одно- і
багатофакторного дисперсійного аналізу (програми “Microsoft Excel”,
“Stadia.6.1/prof” і “Statistica”). Оцінювали середні значення, їх
похибки, коефіцієнти кореляції, критерії Стьюдента, Уілкоксона-Рао,
Крускела-Уолліса, Хі-квадрат і достовірність статистичних показників
(р).

Результати дослідження і їхнє обговорення. Ознаки органічних змін з боку
нервової системи діагностовано в 86 (81,9%) хворих на СЧВ. При цьому
симптоми ураження ЦНС (головного й спинного мозку) відзначено в 47
(44,8%) хворих. Залучення до процесу лише периферичної нервової системи
було виявлено в 5 (4,8%) обстежених. В 32,4% (34 випадки) спостережень
установлено симптоми поєднаного ураження як центральної, так і
периферичної нервової системи. Не виявлено кореляційних зв’язків між
тяжкістю неврологічних синдромів, віком хворих, тривалістю захворювання
й активністю патологічного процесу. Не відзначено впливу змін з боку
центральної і периферичної нервової системи на активність СЧВ. Найбільш
часто у хворих на СЧВ виявлялися ознаки дифузійного енцефаломієліту – 32
(32,4%) хворих. Неврологічний статус хворих характеризувався
асиметричним підвищенням сухожильних рефлексів, появою патологічних
кистьових і стопних рефлексів, асиметрією лицьової іннервації,
ослабленням конвергенції очних яблук, настановним ністагмом,
координаторними порушеннями, симптомами спінального автоматизму,
тазовими порушеннями у вигляді імперативних позивів до сечовипускання (3
п.) та затримки сечі (4 п.). Не дивлячись на те, що зміни в рефлекторній
сфері були у всіх цих хворих, рухові порушення було виявлено тільки у 11
(23,4%) з них: у вигляді помірного нижнього парапарезу – у 7 (14,9%)
пацієнтів, помірного тетрапарезу – у 4 (8,5%) хворих. Ступінь зниження
м’язової сили у хворих з нижнім парапарезом складала: у 4-х хворих
3 бали, в інших 3-х – 3-4 бали за загальноприйнятою градацією. У хворих
з тетрапарезом зниження м’язової сили було більш виражене в ногах чим в
руках і складало, відповідно, 3-4 бали в ногах і 2-3 бали в руках. При
наявності симптомів центрального парезу підвищення м’язового тонусу
відзначалося тільки в Ѕ хворих з руховими порушеннями, що було пов’язано
з багаторівневим ураженням центральної нервової системи. До досить
частих проявів церебрального нейролюпусу належать епілептичні напади,
які спостерігалися в 7 (6,7%) пацієнтів на першому-другому році
захворювання. У 4 випадках були генералізовані тоніко-клонічні приступи,
у 2 хворих – моторно-сенсорні прості парціальні і в 1 випадку –
міоклонічні приступи. В анамнезі у цих хворих, починаючи з дитячого
віку, не було вказівок на наявність епілептичних нападів та інших
пароксизмальних станів, що підтверджувало безпосередній зв’язок з СЧВ. В
3 хворих (2,9%) у клінічній картині домінували екстрапірамідні розлади,
які характеризувалися значною виразністю симптоматики. Найбільш важкий
варіант нейролюпусу з розвитком інсульту виник в 4 (3,8%) хворих з
гострим церебральним вовчаковим васкулітом з явищами геміпарезу,
гемігіпестезії, часткової моторної афазії, атактичного й бульбарного
синдромів, і в одному випадку у коркових гілках лівої середньої мозкової
артерії з оборотним неврологічним дефіцитом, який регресував протягом
3-х тижнів (малий інсульт). Зазначена симптоматика у хворих на СЧВ
виникала на тлі високої активності захворювання. З 5 випадків (4,8%)
ізольованого ураження периферичної нервової системи в 3-х хворих мали
місце прояви хронічної моторно-сенсорної поліневропатії. В клінічній
картині у цих хворих відзначалися біль у дистальних відділах і, в
меншому ступені, в проксимальних відділах верхніх та нижніх кінцівок,
зниження усіх видів чутливості по поліневрітичному типу. Зазначені
симптоми мали більшу виразність у ногах і сполучалися з руховими
порушеннями, які виявлялися зниженням сухожильних рефлексів в 1 хворого
та їхнім випадінням у 2 хворих. Ці рухові порушення сполучалися в
різному ступені з порушенням функції ходьби. В однієї хворої виявлено
симптоми переважно сенсорної поліневропатії. Множинний мононеврит було
діагностовано в однієї хворої та на момент обстеження виявлявся
здебільшого ураженням правого малогомілкового нерва з парезом м’язів
стопи.

В 34 (32,4%) пацієнтів були відзначені симптоми сукупного ураження як
ЦНС, так і ПНС, що в топіко-нозологічній формі відповідало клінічній
картині енцефалополіневропатії або енцефаломієлополіневропатії. У цих
хворих часто (в 10,5%) траплялися симптоми ураження черепних нервів у
різних поєднаннях: анізокорія, легкий однобічний птоз верхньої
повіки, невропатія зорового нерва, косоокість і парез погляду убік,
центральний парез лицьового й під’язичного нерва, минуще порушення зору,
системне запаморочення, ністагм. В 2-х пацієнток мав місце бульбарний
синдром і в 1 – псевдобульбарний. На симптоми залучення до процесу
спинного мозку вказували провідникові розлади чутливості (7 ос.),
наявність імперативних позивів до сечовипускання (3 ос.) і затримка сечі
(4 ос.). Симптоми долучення вегетативної нервової системи відзначалися в
переважної більшості хворих. В 82 (78,1%) спостережень значилися болі
голови. В 61% випадків зустрічався мігренозний біль голови, в 13,3% –
біль голови м’язового напруження, в 17,1% хворих – змішаний. В 3,8%
хворих спостерігали невралгію трійчастого нерва, ще в 4,8% хворих –
симптоматику лікворногіпертензійного болю голови. Вегетативні кризи –
“панічні атаки” спостерігалися в 20 (19,1%) хворих. В 9 (8,6%)
обстежених реєстрували симптоми ангіодистонії периферичних судин.
Парасимпатикотонія відзначалася в 38,1% пацієнток, нормотонія – в 25,7%.
Ураження ЦНС і ПНС не впливало на тяжкість вегетативних розладів. Не
помічено і кореляційної залежності тяжкості змін ВНС від вираженості
церебрального й периферичного нейролюпусу. Не виявлений вплив віку
хворих, тривалості захворювання, характеру перебігу СЧВ і ступеня
активності патологічного процесу на вегетативну дисфункцію. Разом з тим,
вегетативні порушення впливали (p†N f r z ~ - L N ? A+1/4-n.i0’2/cU////////OeIIAµµA/A ?????????? O phCp0,05). Не
зафіксовано особливостей щодо кількості таких клітин при периферичному
нейролюпусі (0,20±0,098 Г/л і 0,16±0,072 Г/л) і без такого
(0,17±0,042 г/л і

0,19±0,051 г/л).

У хворих з ураженням ЦНС зростав на 31% вміст у крові IgА (p 90 пг/мл, TNFб > 650 пг/мл
та аргініну 12 г/л, gCSF > 8 пг/мл,
NOс > 10 мкмоль/л і у100 > 59 мН/м. Тяжке ураження ПНС характеризується:
ЦІК > 22 од, IL6 > 80 пг/мл, NOк > 6 мкмоль/л і у 100

Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter

Похожие документы
Обсуждение

Ответить

Курсовые, Дипломы, Рефераты на заказ в кратчайшие сроки
Заказать реферат!
UkrReferat.com. Всі права захищені. 2000-2020