.

Морфофункціональні зміни слизової оболонки шлунка, кісткового мозку та периферичної крові при розвитку дефіцитних анемій після резекції шлунка (авторе

Язык: украинский
Формат: реферат
Тип документа: Word Doc
107 3318
Скачать документ

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

ВІННИЦЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ

УНІВЕРСИТЕТ ім. М.І. ПИРОГОВА

Кфурі еліас Бешара

УДК: 611-018.5:616.33:611-018.1:616.831-005:616.155.94

Морфофункціональні зміни слизової оболонки шлунка, кісткового мозку та
периферичної крові при розвитку дефіцитних анемій після резекції шлунка

14.03.01 – нормальна анатомія

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Вінниця – 2006

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана у Вінницькому національному медичному університеті ім.
М.І.Пирогова МОЗ України

Науковий керівник: доктор медичних наук, професор Півторак Володимир
Ізяславович, Вінницький національний медичний університет ім. М.І.
Пирогова МОЗ України, професор кафедри оперативної хірургії та
топографічної анатомії.

Офіційні опоненти:

доктор біологічних наук, професор Волков Костянтин Степанович,
Тернопільський державний медичний університет ім. І.Я. Горбачевського
МОЗ України, завідувач кафедри гістології, цитології та ембріології;

доктор медичних наук, професор, заслужений діяч науки і техніки України
Шутка Богдан Васильович, Івано-Франківський державний медичний
університет МОЗ України, завідувач кафедри анатомії людини.

Провідна установа:

Національний медичний університет ім. О.О. Богомольця МОЗ України,
кафедра оперативної хірургії та топографічної анатомії, м. Київ.

Захист відбудеться “7” червня 2006 р. о 1200 год. на засіданні
спеціалізованої вченої ради Д05.600.02 при Вінницькому національному
медичному університеті ім. М.І. Пирогова МОЗ України (21018, м. Вінниця,
вул. Пирогова, 56)

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Вінницького національного
медичного університету ім. М.І. Пирогова МОЗ України (21018, м. Вінниця,
вул. Пирогова, 56)

Автореферат розісланий “27” квітня 2006 р.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради,

кандидат медичних наук, доцент О.В. Власенко

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність проблеми. Дослідження морфологічного стану слизової
оболонки шлунка на ультраструктурному рівні при розвитку дефіцитних
анемій дає змогу визначити ступінь ураження всіх структурних елементів
слизової, активно зв’язаної з продукцією внутрішнього фактора Кастла,
виникненням хронічних гастритів. Проблема актуальна, як з теоретичної,
так і з практичної точки зору. Корекція анемічного синдрому — проблема
сучасної клінічної практики, оскільки загальним моментом у патогенезі
багатьох захворювань є анемія, механізми розвитку якої різноманітні. У
структурі всіх анемій значна частка належить залізодефіцитній анемії —
80-90%. Це визначається численністю причин, що можуть її зумовити
(Гусева С.А., Вознюк В.П., Дубкова А.Г., 1999; Аркадьева Г.В., 2001;
Гайдукова С.М., Видиборець С.В., Колесник І.В., 2001; Кузьмина Л.А.,
2001). Наявність дефіцитних анемій при ряді захворювань значно погіршує
їх перебіг, прогноз, відображається на результатах терапії (Гайдукова
С.М., Видиборець С.В., Колесник І.В., 2001).

На сьогоднішній день існує велика кількість наукових праць, які вивчають
резекцію шлунка та її післяопераційні ускладнення (Mihailovici M.S. et
al., 2004; Borisov A. et al., 2005; Chkhikvadze V.D. et al., 2005;
Csendes A. et al., 2005). Серед різних ускладнень резекції шлунка, як у
ранньому, так і в пізньому післяопераційному періодах дефіцитна анемія,
як симтомокомплекс, є частим ускладненням (Leung W.K. et al., 2000;
Jordan P.H.Jr. et al., 2004). Особливо часто вона зустрічається після
резекції шлунка за Більрот II, оскільки зазначена операція поєднана з
обов’язковим однобічним виключенням дванадцятипалої кишки і розвитком
явища “by pass”. При агастричній анемії істотне патогенетичне значення
має різке зниження продукції соляної кислоти резектованим шлунком і
швидкий пасаж по порожній кишці (Figlin E. et al., 2003; Kanellos D. et
al., 2004; Kirchgatterer A. et al., 2005). Зустрічаючись переважно в
літньому віці, стан після резекції шлунка, ускладненої гастритом з
розвитком анемічного синдрому, призводить до втрати працездатності та
інвалідизації. Незважаючи на багаточисленні роботи з вивчення ускладнень
після резекції шлунка не можна вважати остаточно вивченим питання щодо
причин виникнення морфофункціональних змін слизової оболонки шлунка і
дефіцитних анемій, механізмів їх розвитку та методів їх ефективної
профілактики і терапії. Крім того, стан після резекції шлунка з
розвитком анемічного синдрому, атрофічний гастрит, хронічний гастрит
відіграють важливу роль у гастроканцерогенезі та асоціюються зі
схильністю до раку шлунка (Engel L.S. et al., 2003; Kirchgatterer A. et
al., 2005). У такому плані цінним є вивчення морфофункціонального стану
слизової оболонки шлунка і гемопоетичної системи. У зв’язку із цим,
необхідно підкреслити, що у хворих після резекції створюються
несприятливі умови для засвоєння речовин, необхідних для нормального
гемопоезу.

Основними причинами виникнення залізодефіцитної анемії (ЗДА) є хронічна
і рецидивна крововтрата, переважно з шлунка і кишечника, порушення
всмоктування заліза в травному каналі, підвищена потреба або підвищена
витрата заліза, а також аліментарна недостатність (Кушнир И.Э., 2002).
Доведено, що хоча соляна кислота і необхідна для засвоєння заліза, але
визначаючим є утворення комплексу заліза з білком, що синтезується в
шлунку, – гастроферрином. Вироблення цього білка стимулюють чоловічі
статеві гормони – андрогени і аскорбінова кислота, яка до того ж сприяє
перетворенню Fe3+, що погано засвоюється, у відносно легкозасвоюване
Fe2+. Недостатнє утворення гастроферрину виникає при дефіциті
андрогенів, аскорбінової кислоти, субатрофії або атрофії слизової шлунка
(Conrad M.E., Umbreit J.N., 2000; Bohmer F., Fruhwald T., Lapin A.,
2003).

Мегалобластна анемія спостерігається після резекції шлунка, але рідше,
ніж після гастректомії, коли всмоктування вітаміну В12 порушується в
100% випадків. Причиною HYPERLINK
“http://obi.img.ras.ru/Humbio/har/00208212.htm” дефіциту вітаміну В12
після резекції шлунка, можливо, служить посилене розмноження бактерій в
тонкій кишці (Whiting, J.L. et al., 2002; Figlin E., et al., 2003).

Відповідно до сучасних уявлень патогенезу анемій патогенетичні механізми
порушення основних функцій шлунково-кишкового тракту, морфології
кісткового мозку і периферичної крові призводять до численних порушень
інших органів і систем. Їх реакція повинна вивчатися комплексно з
урахуванням динаміки змін мікроморфометричних показників в ділянках
пошкодження і компенсації на різних рівнях структурної організації.

У зв’язку з вищевикладеним актуальним є подальше дослідження
взаємозв’язку структури слизової оболонки шлунка з морфологією
периферичної крові і кісткового мозку при розвитку дефіцитних анемій
після резекції шлунка.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Тема дисертації
була обговорена та затверджена на засіданні вченої ради стоматологічного
факультету Вінницького національного медичного університету ім. М.І.
Пирогова МОЗ України (протокол № 4 від 15 січня 2004), на засіданні
проблемної комісії МОЗ та АМН України “Морфологія людини” (протокол № 60
від 4 червня 2004).

Дисертація є фрагментом науково-дослідної роботи кафедри оперативної
хірургії та топографічної анатомії Вінницького національного медичного
університету ім. М.І. Пирогова МОЗ України “Розробити та
експериментально обґрунтувати нові методи хірургічного лікування
захворювань органів черевної порожнини” № держреєстрації 0101U006801.

Автор при виконанні роботи вивчив морфофункціональні зміни слизової
оболонки шлунка, кісткового мозку та периферичної крові при дефіцитних
анеміях, що виникли після резекції шлунка, та обґрунтував патогенез
ускладнень при хірургічному лікуванні патології шлунка в
післяопераційному періоді.

Мета дослідження. Встановити морфофункціональні особливості слизової
оболонки шлунка, кісткового мозку та периферичної крові при дефіцитних
анеміях, що виникли після резекції шлунка.

Відповідно до поставленої мети сформульовані основні задачі дослідження:

1. Визначити особливості структурних та функціональних змін слизової
оболонки шлунка після його резекції при розвитку дефіцитних анемій.

2. Дослідити якісні та кількісні структурні зміни кісткового мозку та
периферичної крові при розвитку дефіцитних анемій та різних способах їх
корекції.

3. Проаналізувати взаємозв’язок між рівнем інтрагастральної кислотності,
ступенем вираженості анемії, рівнем сироваткового заліза та
морфологічним станом слизової оболонки шлунка при розвитку дефіцитних
анемій.

4. Морфометрично вивчити кістковий мозок хворих на дефіцитну анемію як
новий критерій для встановлення ступеня важкості анемії.

Об’єкт дослідження: морфофункціональні зміни в організмі при розвитку
дефіцитних анемій, що виникли на тлі патології шлунково-кишкового
тракту.

Предмет дослідження: структурно-функціональні особливості слизової
оболонки шлунка, кісткового мозку та периферичної крові при розвитку
дефіцитних анемій після резекції шлунка.

Методи дослідження: загально-клінічні – для діагностики та
диференціальної діагностики анемій; макро- і мікроморфометричний – для
якісної та кількісної оцінки змін кісткового мозку та периферичної крові
хворих з дефіцитною анемією; фіброгастроскопія – для встановлення
макроскопічних змін слизової оболонки шлунка при дефіцитних анеміях;
гістологічний та електронно-мікроскопічний — для вивчення морфологічних
критеріїв пошкодження та компенсаторно-пристосувальних реакцій слизової
оболонки шлунка при дефіцитній анемії на різних рівнях структурної
організації. Кислотоутворюючу функцію шлунка вивчали за допомогою
інтрагастральної рН-метрії.

Наукова новизна одержаних результатів. Вперше визначені морфологічні
зміни структур слизової оболонки шлунка при дефіцитних анеміях після
резекції шлунка. Показані ультраструктурні зміни залозистих клітин
(мукоцитів, головних, парієтальних), деструкція їх ядер і органел.
Виявлено зменшення кількості парієтальних клітин, які активно
функціонують, що призводить до порушення процесів клітинного відновлення
в слизовій оболонці шлунка.

Вперше встановлена пряма кореляційна залежність (r = 0,71 при P Підписано до друку 03.04.2006 р. Замовл. № 587. Формат 60х90 1/16 Ум. друк. арк. 0,9 Друк офсетний. Тираж 100 примірників. Вінниця. Друкарня ВНМУ ім. М.І.Пирогова, Пирогова, 56. PAGE 1

Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter

Похожие документы
Обсуждение

Ответить

Курсовые, Дипломы, Рефераты на заказ в кратчайшие сроки
Заказать реферат!
UkrReferat.com. Всі права захищені. 2000-2020