.

Клініко-гемодинамічна характеристика та обгрунтування диференційованої терапії кардіогенних ішемічних інсультів (реферат)

Язык: украинский
Формат: реферат
Тип документа: Word Doc
132 3485
Скачать документ

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

НАЦІОНАЛЬНА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ ПІСЛЯДИПЛОМНОЇ ОСВІТИ

ім. П. Л. ШУПИКА

МАКСИМЧУК ЛЮБОВ ТАРАСІВНА

УДК 616.831-005.1+616-075+615.811+616-085

Клініко-гемодинамічна характеристика та обгрунтування диференційованої
терапії кардіогенних ішемічних інсультів

14. 01. 15 – нервові хвороби

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Київ – 2007Дисертацією є рукопис

Робота виконана в Івано-Франківському державному медичному університеті
МОЗ України

Науковий керівник: доктор медичних наук, професор Герасимчук Роман
Дмитрович, Івано-Франківський державний медичний університет МОЗ
України, завідувач кафедри нервових хвороб

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор Шкробот Світлана Іванівна, Тернопільський
державний медичний університет ім. І. Я. Горбачевського МОЗ України,
завідувач кафедри неврологiї, психiатрiї, наркологiї та медичної
психології

доктор медичних наук, професор Шевага Володимир Миколайович, Львівський
Національний медичний університет ім. Данила Галицького МОЗ України,
завідувач кафедри невропатології і нейрохірургії факультету
післядипломної освіти

Провідна установа:

Національний медичний університет ім. О. О. Богомольця МОЗ України,
кафедра нервових хвороб, м. Київ

Захист дисертації відбудеться “ __22__ ” __березня___ 2007 р. о __11__
годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.613.01 Національної
медичної академії післядипломної освіти ім. П. Л. Шупика МОЗ України за
адресою: 04112, м. Київ, вул. Дорогожицька, 9.

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Національної медичної
академії післядипломної освіти ім. П. Л. Шупика МОЗ України за адресою:
04112, м. Київ, вул. Дорогожицька, 9.

Автореферат розісланий “ __16___ ” ____лютого__ 2007 р.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради

кандидат медичних наук, доцент
Каліщук-Слободін Т. М.ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Цереброваскулярні захворювання є однією з
найважливіших медико-соціальних проблем сучасної неврології, що
обумовлено їх значною долею в структурі захворюваності, інвалідності та
смертності населення (Ю. І. Головченко, 2004, С. І. Шкробот, 2004, В. М.
Шевага, 2005, І. С. Зозуля, 2005, R. B. King, 2006). За даними ВООЗ, у
розвинених країнах світу щорічно реєструється від 100 до 300 інсультів
на кожні 100 тис. населення. В Україні в 2005 році показник
захворюваності на мозковий інсульт становив 255,4 на 100 тис. населення
(П. В. Волошин, Т. С. Міщенко, 2006).

Смертність від цереброваскулярних захворювань в Україні значно вища, ніж
у розвинутих країнах світу, причому найбільші відмінності
спостерігаються у відносно молодому віці. За останні 5 років показник
смертності від інсульту в Україні зменшився, але в порівнянні з іншими
країнами (37 – 47 на 100 тис. населення) залишається ще високим – 73,7
на 100 тис. населення в 2005 році. Показник 30-денної летальності
складає біля 35%, а впродовж року помирає кожен 2-ий хворий, при цьому з
числа тих, що вижили, 25 – 30% залишаються інвалідами, до трудової
діяльності повертається не більше 10 – 12% (Е. І. Гусев, 2005, П. В.
Волошин, 2006).

Серед різноманітних причин розвитку ішемічного інсульту вагоме місце
займають кардіальні фактори, зокрема, патологічні зміни, які ведуть до
формування емболів в серці, та короткочасні зміни насосної функції серця
в результаті пароксизмальних порушень ритму чи ішемії міокарда з
вогнищами гіпокінезії. Ці групи патологічних змін в серці зумовлюють
виникнення кардіоемболічного та гемодинамічного варіантів інсульту (З.
А. Суслина, М. М. Танашян, 2001, С. М. Віничук, 2004). Кардіоемболічний
інсульт (КЕІ) становить близько чверті всіх випадків ішемічного інсульту
(Н. В. Верещагін, 1993-2002, А. В. Фонякин, 2002, Roger E. Kelley, 2003)
і виникає при порушеннях серцевого ритму, ревматичних вадах,
бактеріальному ендокардиті, протезованих клапанах серця, кардіоміопатіях
(Е. І. Скопина, 2001, А. В. Фонякин, Л. А. Гераскина, З. А. Суслина,
2002, С. М. Віничук, 2004, В. З. Нетяженко, 2004).

Ефективний метод лікування КЕІ – тромболізис – в силу ряду об’єктивних
та суб’єктивних причин (багато протипоказів, пізнє поступлення хворих)
може застосовуватися лише у невеликої кількості хворих (Y. Z. Deng, M.
J. Reeves, B. S. Jacobs, 2006). Застосування прямих антикоагулянтів в
гострому періоді ішемічних інсультів часто виявляється неефективним або
приводить до суттєвого підвищення частоти внутрішньомозкових
крововиливів (Т. С. Міщенко, 2006). Тому, враховуючи недоліки
традиційної антикоагулянтної терапії в гострому періоді ішемічних
інсультів та виходячи з необхідності комплексного впливу на
тромбоцитарну і плазменну ланки гемостазу та на стан системи
фібринолізу, в комплексному лікуванні КЕІ доцільним може бути
застосування гірудотерапії. Гірудотерапія може ефективно протидіяти
патологічним змінам у вогнищі ішемії не лише за рахунок гірудину, але й
за рахунок антикоагулянтної, тромболітичої, антисклеротичної та
гіпотензивної дії інших біологічно активних речовин секрету п’явок (І.
П. Баскова, 1997, К. Г. Селезнев, 1996-2001, Г. І. Ніконов, 1992-2005).
Наведені в літературі дані про вплив гірудотерапії на систему гемостазу
стосуються переважно гіпертонічної хвороби, ішемічної хвороби серця,
дисциркуляторної енцефалопатії, або загальної групи ішемічних інсультів
без врахування механізмів та причин розвитку гострої цереброваскулярної
патології (С. Е. Мусіна, 1996, П. С. Назар, 1998, І. Я. Кричун, 1999, І.
А. Левшина, 2002, Т Н. Сеселкина, 2003). Тому детальне вивчення дії
гірудотерапії має важливе значення для удосконалення терапевтичного
впливу на стан систем коагуляції та фібринолізу при КЕІ.

Разом з тим, позитивні ефекти гірудотерапії не обмежуються її впливом на
коагуляцію – в літературі є конкретні, але нечисленні дані про
нормалізацію церебральної гемодинаміки під впливом гірудотерапії (І. А.
Левшина, 2002, Т Н. Сеселкина, 2003).

Накопичення вільних радикалів при інсульті посилює глутаматний
екзайтотоксичний ефект в ділянці ішемії, тому оксидантний стрес є
важливою ланкою патогенезу, яка потребує медикаментозної корекції (М. А.
Барабанова, 2002, Ю. І. Дубініна, 2002, І. А. Григорова, 2005).
Здатність гірудотерапії впливати на активність оксидантних процесів в
організмі при ішемічному інсульті залишається маловивченою.

Блокатори кальцієвих каналів були одними з перших засобів нейропротекції
в ділянці ішемії та корекції церебральної гемодинаміки при ішемічних
інсультах. І хоча за даними деяких літературних джерел блокада
потенціалзалежних кальцієвих каналів не забезпечує значного захисту від
ішемії, нейропротекторні властивості блокаторів кальцієвих каналів
потребують подальшого вивчення (В. А. Парфенов, 2003).

При ішемічному інсульті антагоністи кальцію покращують регіонарний
кровотік і васкуляризацію ішемізованої зони за рахунок зменшення
судинного опору (С. В. Моисеев, 2004), однак, чітких показань до їх
призначення за даними транскраніальної допплерографії не встановлено.
Застосування дилтіазему, на відміну від ніфедипіну і верапамілу, які
пригнічують електрофізіологічні процеси в провідній системі, не
спричинює негативної інотропної дії в терапевтичних дозах, не викликає
рефлекторної тахікардії і зменшення ударного об’єму серця, а тому може
застосовуватися у хворих з інсультами кардіального генезу.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна
робота виконана в рамках науково-дослідної роботи Івано-Франківського
державного медичного університету „Клініко-патогенетичне обґрунтування
лікувальної тактики при цереброваскулярних захворюваннях на Прикарпатті”
(№ державної реєстрації 0105U005061).

Мета дослідження – оптимізація діагностичної і лікувальної тактики у
хворих з кардіогенним емболічним ішемічним інсультом на підставі
вивчення особливостей церебральної гемодинаміки, систем коагуляції,
фібринолізу та оксидантного гомеостазу.

Завдання дослідження:

Вивчити стан церебральної гемодинаміки в гострому періоді кардіогенного
емболічного ішемічного інсульту.

Вивчити стан систем коагуляції, фібринолізу та оксидантного гомеостазу в
гострому періоді кардіогенного емболічного ішемічного інсульту.

Вивчити зміни церебральної гемодинаміки при комплексному лікуванні
кардіогенного емболічного ішемічного інсульту із застосуванням
дилтіазему та гірудотерапії.

Вивчити особливості систем коагуляції, фібринолізу та оксидантної
системи при комплексному лікуванні кардіогенного емболічного ішемічного
інсульту із застосуванням гірудотерапії.

Обгрунтувати доцільність впровадження в комплексну терапію кардіогенного
емболічного ішемічного інсульту дилтіазему та гірудотерапії.

Об’єкт дослідження: кардіоемболічний ішемічний інсульт,
атеротромботичний ішемічний інсульт.

Предмет дослідження: ступінь неврологічного дефіциту, показники
церебральної гемодинаміки, систем коагуляції, фібринолізу та оксидантної
системи у хворих з кардіоемболічним інсультом під впливом гірудотерапії
та дилтіазему та у хворих з атеротромботичним інсультом.

Методи дослідження. Для підтвердження діагнозу інсульту та його
кардіогенного походження проводили клініко-неврологічне обстеження,
рентгенівську комп’ютерну томографію, електрокардіографію,
ехокардіоскопію, дуплексне сканування магістральних судин шиї. Для
вивчення церебральної гемодинаміки використовували екстра- та
транскраніальну допплерографію. Дослідження згортальної та
протизгортальної систем крові, оксидантної системи проводили за
загальноприйнятими методиками.

Наукова новизна отриманих результатів.

Вперше на основі використання комплексного підходу до оцінки ролі змін
церебральної гемодинаміки, стану оксидантної системи організму та стану
систем коагуляції і фібринолізу патогенетично обгрунтовано застосування
гірудотерапії та блокатора кальцієвих каналів дилтіазему у хворих з
кардіоемболічним інсультом в гострому періоді.

Встановлено позитивний вплив дилтіазему на нормалізацію параметрів
церебральної гемодинаміки при кардіоемболічному інсульті.

Обґрунтовано застосування в комплексному лікуванні хворих на
кардіоемболічний інсульт гірудотерапії під контролем показників
коагулограми, встановлено її ефективний вплив на стан систем коагуляції,
фібринолізу, оксидантну систему та параметри церебральної гемодинаміки.
Вперше вивчено можливість застосування показника активованого часткового
тромбопластинового часу як найбільш доцільного для контролю за
тривалістю курсу гірудотерапії в гострому періоді кардіоемболічного
інсульту.

Практичне значення отриманих результатів.

На підставі клініко-біохімічного та інструментального методів
дослідження доведена доцільність застосування дилтіазему для корекції
параметрів церебральної гемодинаміки у хворих на кардіоемболічний
інсульт в гострому періоді. На основі встановленого позитивного впливу
оптимізованої методики гірудотерапії під контролем активованого
часткового тромбопластинового часу на стан церебральної гемодинаміки,
реологічні властивості крові та на прояви оксидантного стресу,
гірудотерапія рекомендована для практичного застосування, що дасть
можливість обмежити тривалість антикоагулянтної терапії і скоротити
термін перебування хворих в стаціонарі в гострому періоді.

Особистий внесок здобувача. Автором самостійно розроблено програму
дослідження, сформульовано мету і завдання дослідження, проведено
інформаційний пошук по темі дисертації, сформовано основні групи
спостереження та розроблено комплекс клінічних, лабораторних та
інструментальних обстежень.

Здобувач особисто провела підбір хворих, опрацювання первинної
документації, клініко-неврологічне обстеження хворих, збір даних
лабораторних та інструментальних досліджень, спостереження за перебігом
захворювання під впливом лікування. Самостійно опрацювала отримані в
дослідженні результати на основі методів варіаційної статистики.

Дисертантом самостійно написано всі розділи дисертації, проведено аналіз
та узагальнення результатів, підготовлено оригінальні статті за
результатами дослідження.

Апробація результатів дисертації. Результати дослідження впроваджені в
роботу неврологічних відділень Івано-Франківської обласної клінічної
лікарні та міської центральної клінічної лікарні, а також представлені
та обговорені на Ювілейному VІІІ з’їзді ВУЛТ (Івано-Франківськ, 2005),
Міжнародній науково-практичній конференції „Проблеми клінічної
неврології: історія, сучасність, перспективи” (Львів, 2005),
міжвузівській науковій конференції молодих вчених та студентів
(Івано-Франківськ, 2006).

Публікації. За матеріалами дисертації опубліковано 9 наукових робіт, з
них – 4 одноосібні статті в наукових фахових виданнях ВАК України та 5
тез доповідей, зареєстрована раціоналізаторська пропозиція.

Структура й обсяг дисертації. Дисертація викладена на 177 сторінках
машинописного тексту і містить вступ, огляд літератури, характеристику
методів дослідження, три розділи власних досліджень, аналіз і
узагальнення результатів дослідження, висновки, практичні рекомендації,
список літератури.

Робота ілюстрована 37 малюнками і 29 таблицями.

Список використаних джерел включає 308 наукових праць, з них 186 –
кирилицею, 122 – латиницею.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріал та методи дослідження. В основу роботи покладено комплексне
обстеження 107 хворих віком від 42 до 74 років з кардіоемболічним та 30
хворих віком від 46 до 75 років з атеротромботичним ішемічним інсультом
(АТІ). Хворі з АТІ були групою порівняння. Контрольну групу становили 20
практично здорових осіб того ж віку, що й хворі інсультами.

Всі хворі перебували на стаціонарному лікуванні у відділенні судинної
неврології Івано-Франківської обласної клінічної лікарні та відділенні
судинної неврології центральної міської клінічної лікарні м.
Івано-Франківська. Для досліджень відбиралися хворі з півкульними та
вертебро-базилярними ішемічними інсультами, у яких було підтверджено
кардіоемболічне або атеротромботичне походження гострого розладу
мозкового кровообігу. Ішемічний характер інсульту верифікувався
аксіальною комп’ютерною томографією. Діагноз КЕІ встановлювався на
основі наступних ознак: виявлене електрокардіографічно та
ехокардіоскопічно джерело емболії в серці; відсутність клінічних даних
(шуми, пальпація) та даних ультразвукового дослідження на користь
ураження магістральних артерій шиї; ішемічні епізоди в інших, крім
мозку, органах в анамнезі; відсутність судинних факторів ризику. При
відсутності джерела емболії в серці, відсутності даних за зміни насосної
функції серця і при наявності судинних факторів ризику (гіпертензія,
атеросклероз) встановлювався діагноз АТІ. З дослідження виключали
хворих, в яких, за даними дуплексного сканування та транскраніальної
допплерографії (ТКДГ), атеротромботичні інсульти виникали внаслідок
гемодинамічно значимих стенозів та оклюзій прекраніальних та
інтракраніальних магістральних артерій. Обстеження проводили на 1-2 та
на 14-16 добу перебування хворих у стаціонарі.

Ультразвукову допплерографію проводили на допплеросонографі “Multigon
500 M” (США). Визначення параметрів гемодинаміки екстракраніальних
артерій здійснювали датчиком з частотою 5-8 МГц у постійному режимі
роботи для виключення стенозуючих уражень магістральних судин шиї. Для
аналізу стану гемодинаміки при КЕІ датчиком з частотою 2 МГц у
пульсуючому режимі роботи проводили транскраніальну локацію
середньомозкової артерії (СМА), біфуркації внутрішньої сонної артерії
(ВСА), сифону ВСА, передньомозкової артерії (ПМА), хребетних артерій
(ХА) та основної артерії (ОА). Характеристику кровотоку в
інтракраніальних артеріях проводили на основі якісної та кількісної
оцінки спектрограми. Математична обробка сигналу дозволяла визначити
систолічну (максимальну), середню і діастолічну (мінімальну) частоти
(швидкості) кровотоку та розрахункові індекси циркуляторного опору –
індекс резистентності (RI) Пурсело та пульсаційний індекс (PI) Гослінга.

Для оцінки коагуляційної ланки гемостазу використовували показники
активованого часткового тромбопластинового часу (АЧТЧ), протромбінового
часу (ПЧ), протромбінового індексу (ПІ), протромбіну по Квіку (ПК),
міжнародного нормалізаційного відношення (МНВ), тромбінового часу (ТЧ)
та фібриногену (ФГ). Рівень антитромбіну ІІІ досліджували для оцінки
стану антикоагулянтної системи крові. Стан фібринолітичної системи крові
оцінювали за показником фібринолітичної активності (ФА) по М. А.
Котовщиковій і Б. І. Кузнику (1962) та за рівнем плазмін –
б2-антиплазмінового комплексу (РАР). Всі вищеперераховані показники
визначали за допомогою наборів реактивів фірми „Human” (Німеччина) на
2-х канальному коагулометрі HUMACLOT DUO фірми „Human” (Німеччина) і
спектрофотометрі PV 1251С ООО ”Солар – Україна” (Харків, Україна).
Визначення РАР-комплексу проводили на фотометрі – аналізаторі
імуноферментному Stat Fax 303+ (Awareness Technology, INC) при 450 нм.

Для оцінки рівня окислення біомолекул (оксидантного стресу) визначали
вміст у плазмі крові ТБК-активних продуктів і окислювальної модифікації
білків (ОМБ) із застосуванням спектрофотометра „Specord M40” (Німеччина)
при довжині хвилі 535 нм та 370 нм.

Залежно від способу лікування всі хворі з КЕІ (107) були поділені на 3
рівноцінні за складом групи: І група (контрольна) – 39 хворих –
отримували традиційне лікування КЕІ, ІІ група – 37 хворих – отримували
комплексну терапію КЕІ, яка включала традиційну терапію та антагоніст
кальцію дилтіазем пролонгованої дії, ІІІ група – 31 хворий – отримували
комплексну терапію КЕІ, яка включала традиційну терапію та
гірудотерапію.

Традиційне лікування включало базисну й диференційовану терапію
кардіоемболічного інсульту: гепарин, аспекард, луцетам, церебролізин,
реосорбілакт, тіатриазолін, б–токоферол, еналаприл, предуктал.

Препарат тіазак (Tiazac, дилтіазем пролонгованої дії канадської фірми
„Forest Pharmaceuticals, Inc.”) призначали по 1 капсулі (180 мг) на добу
всередину з першого дня поступлення в стаціонар протягом 14-16 днів.

Гірудотерапію застосовували у хворих з вагою не менше 60 кг з першого
дня поступлення на лікування при виявленні у них синдрому
гіперкоагуляції. На перший сеанс призначали 2 п’явки, після чого
визначали наскільки змінився рівень АЧТЧ. На наступний сеанс (через
день) призначали кількість п’явок, яка може забезпечити зростання АЧТЧ з
поточного значення до подвоєної норми, але не більше 8 п’явок на сеанс
(враховували, що 2 п’явки збільшують показник на визначену кількість
відсотків). Курс гірудотерапії припиняли, коли показник АЧТЧ досягав чи
перевищував рівень подвоєної норми. Кожен хворий (чи його рідні) давав
згоду на застосування методу після ознайомлення з результатами і
можливими ускладненнями.

Отримані в результаті досліджень дані опрацьовували методами варіаційної
статистики з використанням програми „Microsoft Excel”.

Результати дослідження та їх обговорення. При клініко-неврологічному
обстеженні виявилося, що середній вік хворих з КЕІ складав 56,62±1,9
років причому 35% пацієнтів перебували у віковій групі до 54 років (при
АТІ – 59,3±2,43 років, до 54 років – 21% хворих). У 38,32% хворих КЕІ
починався загальномозковою симптоматикою (при АТІ – у 23,33%), у 66,36%
випадків – розвивався після фізичного чи емоційного навантаження (при
АТІ – у 53,33%). Кардіальні емболії судин головного мозку розвивалися на
фоні підвищення систолічного АТ понад 200 мм. рт. ст. у 14,02% випадків
(при АТІ – у 3,33%).

Основними етіологічними факторами КЕІ були: неревматична миготлива
аритмія – 56 хворих (52,34%), ревматичні вади серця – 18 (16,82%),
постінфарктний кардіосклероз з порушенням ритму – 20 (18,69%), гострий
інфаркт міокарда з порушенням ритму – 3 (2,8%), бактеріальний ендокардит
– 2 (1,87%), протезовані клапани серця – 5 (4,67%), дилатаційна
кардіопатія – 2 (1,87%), гіпертрофічна кардіопатія – 1 (0,93%).

Вертебро-базилярні інсульти діагностовано у 28 хворих (26,17%),
півкульні – у 79 хворих (73,83%), при цьому лівопівкульна локалізація
інсульту незначно переважала над правопівкульною (42,1% та 31,78%).

В клінічному статусі хворих з КЕІ виявлялися наступні симптоми:
порушення свідомості у 29 хворих (27,1%), розлади мови по типу дизартрії
– 12 (11,21%), моторна афазія – 21 (19,63%), тотальна афазія – 10
(9,35%), сенсорна – 1 (0,93%), амнестична – 1 (0,93%), недостатність
функції лицевого нерва – 96 (89,72%), парез язика – 81 (75,7%),
горизонтальний парез погляду – 24 (22,43%), інші окорухові порушення –
12 (11,21%), геміпарези – 62 (57,94%), геміплегія – 20 (18,69%),
монопарези – 1 (0,93%), підвищений м’язевий тонус – 33 (30,84%),
знижений м’язевий тонус – 31 (28,97%), патологічні стопні знаки – 72
(67,29%), рефлекси орального автоматизму – 99 (92,52%), зниження
чутливості по гемітипу – 73 (68,22%), цефалгія – 66 (61,68%),
вестибулярний синдром – 39 (36,45%), судоми – 1 (0,93%), ригідність
потиличних м’язів – 13 (12,15%), симптоми Керніга – 16 (14,95%),
бульбарний синдром – 6 (5,61%), атаксія – 32 (29,91%), зміни зору – 4
(3,74%), когнітивні порушення – 17 (15,89%), астереогнозія – 1 (0,93%),
аграфія – 1 (0,93%).

З вегетативних порушень найчастіше виникали: патологічне дихання – 9
(8,41%), порушення функції тазових органів – 6 (5,61%), гіпергідроз – 13
(12,15%), акроціаноз – 1 (0,93%).

Середній рівень неврологічного дефіциту згідно оригінальної шкали
Національного інституту здоров’я США (National Institutes of Health,
USA; Liden et al.,1994) у хворих з КЕІ становив 11,53±0,87 балів.

Основними етіологічними факторами АТІ були: гіпертонічна хвороба – 11
хворих (36,7%), атеросклероз – 7 (23,33%) та атеросклероз з гіпертензією
– 10 (33,33%).

Вертебро-базилярні АТІ діагностовано у 40% хворих, лівопівкульні – у
33,33%, правопівкульні – у 26,67%. Клініко-неврологічна симптоматика при
АТІ практично не відрізнялася від симптоматики при КЕІ. Середній рівень
неврологічного дефіциту у хворих з АТІ становив 10,43±1,84 балів.

При оцінці показників ТКДГ у хворих з півкульними і вертебро-базилярними
КЕІ та АТІ виявлено зміни ЛШК та циркуляторного опору в усіх судинних
басейнах. При півкульних КЕІ в СМА на боці ураження ЛШК була меншою за
показники здорових осіб за максимальною складовою на 8,57% (рLN?A? ¬ ® i * , . 0 2 2 4 6 8 : R ~ &(† ? ® @? @? @? @? ?? ???????????????нності: рівень ТБК-активних продуктів при КЕІ та АТІ зростав порівняно з нормою на 41% (р0,05), а в ІІІ – на 7,5% (р0,05), а в ІІІ – на 60% (р>0,01). Про нижчу активність 3-ого етапу
коагуляції (утворення фібрину) в групі хворих, лікованих із
застосуванням гірудотерапії, свідчили наступні показники: ТЧ в І групі
зріс на 10,3% (р

Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter

Похожие документы
Обсуждение

Ответить

Курсовые, Дипломы, Рефераты на заказ в кратчайшие сроки
Заказать реферат!
UkrReferat.com. Всі права захищені. 2000-2020