МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ
ХАРКІВСЬКА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ ПІСЛЯДИПЛОМНОЇ ОСВІТИ
МАТВІЄНКО ОЛЕНА ВІТАЛІЇВНА
УДК 616.72:616.72 – 002 –
053.6
Клінічні та імунобіохімічні прояви остеоартрозу у підлітків на тлі
гіпермобільного синдрому
14.01.10 – педіатрія
АВТОРЕФЕРАТ
дисертації на здобуття наукового ступеня
кандидата медичних наук
Харків – 2007
Дисертацією є рукопис
Робота виконана в Інституті охорони здоров’я дітей та підлітків АМН
України,
м. Харків
Науковий керівник: доктор медичних наук, професор
Лебець Ірина Степанівна,
Інститут охорони здоров’я дітей та
підлітків АМН України,
провідний науковий співробітник
відділу кардіоревматології
Офіційні опоненти: доктор медичних наук, професор
Ручко Анатолій Федорович,
Харківський державний медичний
університет
МОЗ України, професор кафедри
факультетської педіатрії
доктор медичних наук, професор
Прохоров Євген Вікторович,
Донецький державний медичний
університет
ім. М. Горького МОЗ України,
завідувач кафедри педіатрії
Провідна установа: Інститут педіатрії, акушерства та гінекології АМН
України, м. Київ
Захист відбудеться „28” лютого 2007 р. о 12-00 годині на засіданні
спеціалізованої вченої ради Д 64.609.02 при Харківській медичній
академії післядипломної освіти МОЗ України
(61176, м. Харків, вул. Корчагінців, 58)
З дисертацією можна ознайомитися в бібліотеці Харківської медичної
академії післядипломної освіти (61176, м. Харків, вул. Корчагінців, 58)
Автореферат розісланий „ 25” січня 2007 р.
Вчений секретар
спеціалізованої вченої ради
кандидат медичних наук, доцент
В.М. СаввоЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ
Актуальність теми. Ураження опорно-рухового апарату відносяться до
найбільш поширеної патології, що включає різноманітні клінічні форми,
серед яких особливу значущість має остеоартроз (ОА). ОА представляє
собою як загально-медичну, так і соціально-економічну проблему, що
визначається розвитком функціональних порушень у суглобах, втратою
працездатності, інвалідизацією хворих і, тим самим, зниженням якості їх
життя, значними фінансовими витратами (Коваленко В.М., Шуба Н.М., 2003;
Зазірний І.М., Терновий М.К., 2005; Корж Н.А., Сименач Б.И., 2005;
Якименко О.Є., Закатова Л.В., Кравчук О.Є., 2005).
Проблема ОА протягом декількох десятиліть активно розробляється у
дорослих (Коваленко В.М., 2002; Коваленко В..М., Борткевич О.П., 2005).
Існує думка, що ця патологія характерна для людей зрілого та похилого
віку. Значні досягнення, отримані останнім часом у вивченні ОА у
дорослих, стосуються переважно розгорнутих стадій хвороби, але важливим
для діагностики, своєчасного призначення адекватного лікування є
визначення ранніх проявів ОА та механізмів його розвитку на початкових
етапах становлення (Цвєткова Е.С., Гайко Г.В., 2003; Корж Н.А., Дедух
Н.В., 2004; Коваленко В.М., Казимирко В.К., Мальцев В.І., 2005).
Актуальність проблеми збільшується в зв’язку з тим, що в останні роки
ОА не тільки поширюється серед населення, але й нерідко дебютує у більш
молодому віці й у підлітків. За даними окремих дослідників, початок
хвороби у нащадків відбувається на 20 років раніше, ніж у батьків
(Лебець І.С., 1997; Насонова В.А., 2005; Маколкін В.І., Меньшиков І.В.,
2005; Артеменко Н.А., Чваманія М.А., 2005).
У наш час певна увага дослідників приділяється також проблемі дисплазії
сполучної тканини (СТ), в основі розвитку якої значна роль відводиться
генетично детермінованому дефекту синтезу та метаболізму фібрилярних
структур, що проявляється, частіше за все, аномаліями колагену та
еластину. До частих проявів дисплазії СТ відноситься гіпермобільний
синдром (ГМС) (Коренєв М.М., Костюріна Н.О., 2001; Омельченко Л.І.,
Ніколаєнко В.Б., 2004; Богмат Л.Ф., Лебець І.С., Ахназарянц Е.Л., 2005;
Дьомін В.Ф., Ключніков С.О., 2005). Підвищена суглобова рухливість може
призводити до нерівномірного статичного та біомеханічного навантаження,
що сприяє ушкодженню суглобових поверхонь, опорних структур суглоба і
появі ознак ОА (Коршунов Н.І., Гауерт В.Р., 1997; Марушко Ю.В.,
Гордієнко І.Н., 2005).
Незважаючи на зростання за останній період часу частоти ГМС серед осіб
дитячого віку, його патогенетичний внесок у формування ОА остаточно не
з’ясовано. Збільшення одночасно поширеності ГМС та ОА й „омолодження”
останнього посилює необхідність вирішення питання щодо ролі ГМС у
розвитку ОА, особливо в підлітковій віковій групі. Невизначеними
залишаються механізми розвитку ОА на тлі ГМС та критерії діагностики
цієї патології. Особливу значущість останнє представляє для її
правильної диференційної діагностики з рядом запальних хвороб суглобів.
Відсутність розробок у цьому напрямку призводить до призначення
неадекватної терапії і прогресування змін у суглобах, починаючи з
періоду пубертату, й ранньої інвалідизації хворих.
Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційну
роботу виконано в Інституті охорони здоров’я дітей та підлітків АМН
України (м. Харків) у рамках науково-дослідних робіт „Вивчити
клініко-патогенетичні особливості остеоартрозу у підлітків для
підвищення лікувальних заходів” (№ державної реєстрації 0102U002285) та
„Вивчити особливості дебюту остеоартрозу у підлітків із урахуванням
ключових механізмів формування захворювання” (№ державної реєстрації
0105U002437).
Мета дослідження. Удосконалення діагностики остеоартрозу у підлітків на
основі вивчення клінічних проявів захворювання, особливостей метаболізму
протеогліканів і колагену, імунного гомеостазу та визначення ролі
гіпермобільного синдрому в формуванні дегенеративних змін у суглобах.
Задачі дослідження:
1. Вивчити особливості клінічної симптоматики остеоартрозу у підлітків
на тлі гіпермобільного синдрому.
2. Визначити характер порушень процесів метаболізму протеогліканів і
колагену у хворих на остеоартроз, що розвинувся на тлі гіпермобільного
синдрому.
3. Дослідити стан клітинної, гуморальної ланок імунітету,
моноцитарно-фагоцитарної системи, цитокінового статусу у хворих на
остеоартроз, що сформувався на тлі гіпермобільного синдрому.
4. З’ясувати механізми розвитку остеоартрозу у підлітків із супутніми
проявами гіпермобільного синдрому на підставі вивчення взаємозв’язків
між показниками систем імунітету і ряду сполучнотканинних структур.
5. Розробити критерії ранньої діагностики остеоартрозу, який сформувався
на тлі гіпермобільного синдрому.
Об’єкт дослідження: остеоартроз на тлі гіпермобільного синдрому у
підлітків.
Предмет дослідження: клініко-рентгенологічні прояви змін в
опорно-руховому апараті, показники клітинної, гуморальної ланок
імунітету, моноцитарно-фагоцитарної системи, цитокінового статусу,
метаболізму колагену та протеогліканів у підлітків, хворих на
остеоартроз, що розвинувся на тлі гіпермобільного синдрому.
Методи дослідження: загальноклінічні дослідження; рентгенографія
суглобів; лабораторні для визначення гострої фази запалення (клінічний
аналіз крові, глікопротеїди, серомукоїд, сіалові кислоти, С-реактивний
протеїн); імунологічні ? Т-загальні лімфоцити (СD3+), Т-хелпери (СD4+),
Т-супресори (СD8+), Т-активні лімфоцити, В-лімфоцити (СD19+),
сироваткові імуноглобуліни (Іg) класів А (ІgА), М (ІgМ), G (ІgG),
комплемент, циркулюючі імунні комплекси (ЦІК), фагоцитарне число (Фч),
фагоцитарний індекс (Фі), спонтанний та індукований НСТ-тест,
інтерлейкіни (ІЛ) ? ІЛ-1в, ІЛ-6, фактор некрозу пухлини- б (ФНП-б);
біохімічні ? сумарні глікозаміноглікани (ГАГ) та їх фракції, загальні
хондроїтинсульфати (ХС), оксипролін (ОП), уронові кислоти, активність
лужної та кислої фосфатаз, кістковий ізофермент лужної фосфатази.
Аналітико-статистичний метод.
Наукова новизна отриманих результатів. Дано характеристику клінічним
проявам ОА у підлітків на тлі ГМС. Визначено, що захворювання має чітко
окреслену, але помірно виражену симптоматику, яка з’являється при
сформованих рентгенологічних змінах, притаманних деструктивному процесу
у хрящі. Виявлено, що у дівчат спостерігаються більш несприятливі за
прогнозом і перебігом ознаки ОА, у тому числі частіше включаються в
патологічний процес тазостегнові суглоби, та яскравіша симптоматика
суглобового синдрому, більш часто зустрічається звуження суглобових
щілин, гіперпродукція цитокінів, розвиток вторинного синовіту.
Установлено, що розвиток ОА у підлітків супроводжується змінами
у метаболізмі сполучнотканинних структур. Визначено порушення в обміні
протеогліканів (ПГ) і колагену, доказом яких є перерозподіл фракцій ГАГ,
збільшення вмісту I фракції ГАГ, ХС, екскреції уронових кислот і ОП.
Отримано дані, які свідчать, що для формування ОА в разі наявності ГМС
існують передумови у вигляді особливостей метаболізму СТ. Інтенсивність
порушень обміну СТ у хворих зростає зі ступенем ГМС.
Виявлено, що при ОА на тлі ГМС розвиваються імунологічні зсуви,
які стосуються різних ланок імунітету і характеризуються вираженою
депресією Т-ланки, моноцитарно-фагоцитарної системи, помірною активацією
гуморального імунітету. За даними імунологічних змін, рівня прозапальних
цитокінів ІЛ-1в, ІЛ-6, ФНП-б доведено участь запалення в розвитку
захворювання.
Розширено уявлення щодо патогенетичних механізмів формування
ОА. Уперше за допомогою структурного аналізу встановлено, що розвиток
захворювання відбувається на тлі гіперкомпенсації метаболізму
сполучнотканинних структур і гіпокомпенсації щодо функціонування
Т-системи імунітету. Важлива роль при цьому відводиться
системоутворюючому патогенетичному елементу ? супресорам/цитотоксичним
(СD8+), зниження яких сприяє появі деструктивних змін у СТ, активації
прозапальних цитокінів, залученню гуморального імунітету у формування
запального процесу.
Уперше в підлітковому віці визначено високу діагностичну
значимість ряду клініко-лабораторних показників, котрі можуть
розглядатися як діагностичні критерії захворювання.
Практичне значення отриманих результатів. Доведено необхідність
підвищеної уваги педіатрів, ревматологів, сімейних лікарів до значущості
факторів ризику розвитку ОА, перш за все ГМС, системної дисплазії СТ,
спадкової обтяженості по ОА та їх поєднанню, урахування яких дозволить
прогнозувати формування хвороби, планувати та проводити раціональні
заходи стосовно її первинної профілактики.
Використання у практиці лікарів визначених на основі проведеного
дослідження високоінформативних клініко-рентгенологічних ознак ОА на тлі
ГМС сприятиме більш ранній діагностиці захворювання, своєчасному
призначенню лікування. Серед них найбільш значущими є: артралгії
надвечір, після фізичного навантаження, при спусканні зі сходів,
метеозалежність, хрускіт у суглобах, звуження суглобової щілини,
загостреність та подовження міжвиросткових підвищень великогомілкових
кісток.
Виявлена своєрідність внеску показників імунного гомеостазу,
метаболізму СТ у патогенетичні процеси при ОА диктує необхідність
урахування цих закономірностей для призначення адекватної терапії, що
знизить темпи прогресування хвороби. При лікуванні підлітків, хворих на
ОА на тлі ГМС, слід використовувати як хондропротектори, хрящмодифікуючі
засоби, так і, в разі наявності синовіту, протизапальні препарати.
Основні результати проведених досліджень впроваджено в роботу клініки та
поліклініки Інституту охорони здоров’я дітей та підлітків АМН України,
обласної дитячої клінічної лікарні м. Харкова, міської дитячої
поліклініки № 1 м. Харкова, Комсомольської міської лікарні Зміївського
району Харківської області, Гутянської амбулаторії сімейної медицини
Богодухівського району Харківської області, Інституту педіатрії,
акушерства та гінекології АМН України м. Києва, дитячої клінічної
лікарні № 6 м. Києва, Кременчуцької міської дитячої лікарні, дитячої
міської клінічної лікарні м. Полтава, Сумської обласної дитячої
клінічної лікарні, а також використовуються у педагогічному процесі
кафедри педіатрії акушерства та гінекології факультету фундаментальної
медицини Харківського національного університету ім. В.Н. Каразіна.
Особистий внесок здобувача. Дисертаційну роботу виконано в період
навчання автора в аспірантурі (2003-2006 рр.). Внесок здобувача в
одержання наукових результатів є основоположним і полягає в проведенні
патентно-інформаційного пошуку, аналізу вітчизняної та іноземної
літератури за темою дисертації. Автором самостійно здійснено підбір
тематичних хворих і їх комплексне обстеження, проведено оцінку їх
клінічного стану, інтерпретацію імунологічних, біохімічних показників,
визначено ступінь гіпермобільності суглобів. Дисертант приймала участь у
підготовці матеріалу для дослідження і визначення імунологічних
показників крові. Самостійно створила комп’ютерну базу даних, виконала
статистичну обробку і системний аналіз отриманих результатів із
залученням математичних функцій, обґрунтувала і сформулювала положення
дисертації, провела оформлення роботи, впровадження та апробацію
матеріалів дослідження в Україні, а також підготовку наукових даних до
публікацій і виступів на конференціях.
Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертації викладено
на науково-практичній конференції „Патологія сполучної тканини – основа
формувань хронічних захворювань у дітей та підлітків” (Харків, 2004),
обласній науково-практичній конференції „Актуальні питання дитячої
кардіоревматології” (Харків, 2005), XIV міській науково-практичній
конференції „Сучасні методи діагностики і лікування – в практику охорони
здоров’я дітей” (Харків, 2005), IV всеукраїнській науково-практичній
конференції „Актуальні питання дитячої кардіоревматології” (Євпаторія,
2005), IV Національному конгресі ревматологів України (Полтава, 2005),
науково-практичній конференції з міжнародною участю „Захворювання і
пошкодження суглобів у дітей” (Маріуполь, 2005), ІІІ науково-практичній
конференції „Актуальні питання охорони здоров’я дівчат-підлітків”
(Харків, 2005), на засіданні Асоціації педіатрів, товариства
ревматологів (Харків, 2005).
Публікації. За матеріалами дисертації опубліковано 20 наукових праць, з
них 6 статей у наукових фахових виданнях, зареєстрованих ВАК України, 12
? тези і матеріали конгресів, конференцій. Результати дисертаційних
досліджень внесено до методичних рекомендацій „Діагностика остеоартрозу
у підлітків”. Був виданий інформаційний лист.
Структура і обсяг дисертації. Роботу представлено на 243 сторінках
машинописного тексту, проілюстровано 55 таблицями, 36 рисунками. Вона
складається зі вступу і восьми розділів (огляд літератури, обсяг і
методи дослідження, п’ять розділів власних досліджень, аналіз і
узагальнення отриманих результатів), висновків, практичних рекомендацій
і списку використаної літератури (292 джерела, з них 130 ? латиницею),
що складає 27 сторінок.
ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ
Матеріали і методи дослідження. В умовах клініки Інституту охорони
здоров’я дітей та підлітків АМН України (м. Харків) обстежено 116
підлітків 12-18 років (середній вік 14,3±0,1 років) з ОА, серед них у 93
хворих ОА розвинувся на тлі ГМС (основна група). 23 однолітки із ГМС не
мали ознак ОА і склали групу порівняння. Керувалися сучасною
класифікацією ревматичних захворювань та критеріями діагностики ОА (В.М.
Коваленко, Н.М. Шуба., 2004).
Клінічне обстеження опорно-рухового апарату включало: огляд і пальпацію
суглобів і м’язів, визначення обсягу рухів у суглобах за допомогою
кутоміра (у градусах). Для оцінки суб’єктивного болю використовували
візуально-аналогову шкалу (ВАШ Хаскінсона).
Наявність ГМС встановлювали за допомогою критеріїв діагностики C. Carter
і J.Wilkinson в модифікації P.Beigton (1973), оцінку фенотипічних
ознак системної дисплазії СТ ? критеріїв Т..Мілковської-Димитрової та
А. Каркашева (1997).
Стадію суглобових уражень за рентгенологічними даними визначали за
Kellgren-Lawrence із доповненнями M.Leguesne (1957). Кількість
рентгенологічних досліджень кожного суглобу не перевищувала одного разу
за рік, а променеве навантаження ? 0,01 Мзв.
Для оцінки обміну СТ досліджували: сумарні ГАГ та їх фракції (Штерн М.Р.
із співавт., 1982), загальні ХС (Лапса Ю.Ю., Слуцький Л.І., 1975), ОП в
сечі (Крель із співавт., 1976), уронові кислоти (Меркулова Р.В. із
співавт., 1982), активність кислої та лужної фосфатаз (Колб В.Г.,
Камишников В.С., 1982).
Імунологічне дослідження включало вивчення в клітинній ланці імунітету
субпопуляцій лімфоцитів за допомогою методу непрямої мембранної
флюоресценції з моноклональними антитілами до специфічних антигенних
детермінант СD3+, СD4+, СD8+, СD19+ (Фримель Г., 1987), Т-активних
лімфоцитів – за методом розеткоутворення з еритроцитами барана за
Felsburg Р.J. et al. (1976). Рівень сироваткових Іg класів А, М, G
визначали спектрофотометричним методом (Чирків В.В. та співавт., 1990),
концентрацію ЦІК ? скринінг-тестом (Меншиков В.В., 1982), рівень
комплементу ? методом Chudomels у модифікації Кондрашової Н.І. (1974).
Стан моноцитарно-фагоцитарної системи імунітету оцінювали шляхом
визначення фагоцитарного числа та фагоцитарного індексу (Єршов І.Б.,
1997), спонтанного та індукованого НСТ-тесту (Kanof M.E., 1991).
Концентрацію ІЛ (ІЛ-1в, ІЛ-6, ФНП-б) встановлювали методом
імуноферментного аналізу з використанням тест-системи фірми „Протеїновий
контур” м. Санкт-Петербург (Єгорова А.М. та співавт., 1982). Контролем
імунологічних і біохімічних даних стали показники цих параметрів у
здорових осіб ідентичного віку, розроблені в зазначених лабораторіях.
Математична обробка отриманих результатів проводилась за допомогою
пакетів програм „Microsoft Office”, „ Statgraphics Plus 5.0”.
Використовувалися критерії „Стьюдента” „t”, Вілкоксона-Манна-Уітні „u”
(Гублєр Є.В., 1990), метод кутового перетворення Фішера „ц” (Гублєр
Є.В., 1978), для розробки критеріїв діагностики захворювання ?
неоднорідна послідовна процедура Вальда-Генкіна, інформативна міра
Кульбака (Гублєр Є.В., Генкін О.А., 1973). Для виявлення характеру
взаємозв’язків між показниками застосовувався кореляційний аналіз, а
також багатомірний статистичний аналіз – факторний (методом головних
компонент), „варімакс” обертання, обчислення індивідуальних значень
факторних внесків (Айвазян С.А. та співавт., 1989; Ллойд Э., Лідерман
У., 1989). Системний аналіз показників імунітету та обміну сполучної
тканини проводили за допомогою методу кореляційних структур (Зосімов
А.М., Голік В.П., 2005).
Результати дослідження та їх обговорення.
Аналіз клінічної симптоматики ОА на тлі ГМС показав, що у значної
частини підлітків захворювання дебютувало у віці 12-14 років (52,6 %),
частіше розвивалося у дівчат, ніж у хлопців (відповідно 60,2 % і 39,7 %,
р
,
~
®
°
?
?
?
¶
?
O
Oe
??¶-
?
8Oe8:oeeoeeeeeeeeeaeaeooeeeoooUU
aoooooeaooOeoooooooooooooo
`„Ae
z
~
‚
1/4
A
Таким чином, результати дослідження ОА на тлі ГМС у підлітків вказують
на порушення в системі імунологічного гомеостазу, які проявляються
депресією Т-клітинної ланки і моноцитарно-фагоцитарної системи, помірною
активацією В-ланки імунітету, гіперпродукцією цитокінового статусу.
Cтруктурний аналіз складових імунного гомеостазу у хворих основної групи
виявив значущі його порушення у вигляді посилення патологічної ролі
Т-системи імунітету, а у підлітків із ОА без ГМС – фагоцитарної функції
і частково Т-системи. При комплексній оцінці відхилень від нормативу
окремих підсистем гомеостазу встановлено, що ступінь змін у показниках
Т-системи імунітету, неспецифічної резистентності збільшується в
напрямку ОА без ГМС ?ОА на тлі ГМС, тобто найбільш виражені порушення
спостерігаються у досліджуваних останньої групи.
З метою уточнення структури залежностей між показниками обміну СТ і
імунної системи у хворих на ОА на тлі ГМС, тобто інтимних механізмів
розвитку цієї патології, був проведений факторний аналіз. З урахуванням
достовірності значущості коефіцієнтів кореляції визначено три фактори, в
які було включено показники зі значним факторним навантаженням, що
вказувало на їх участь у формуванні ОА (рис. 1). Доведено, що розвиток
катаболічних процесів на рівні ПГ і колагену має зв'язок із
імунопатологічними механізмами, перш за все залученням клітинних
факторів імунітету (CD3+, CD4, CD8+) та цитокінів (ІЛ-1в, ІЛ-6).
Системний аналіз взаємозв’язків показників імунітету і обміну СТ у
підлітків, хворих на ОА на тлі ГМС, дозволив виявити значущі відхилення
і різницю в режимах функціонування зазначених систем організму. Так, для
обміну СТ встановлено режим гіперкомпенсації, тобто, згідно концепції
А.М. Зосімова (1993) ? функціональної напруги гомеостатичного
регулювання даної системи. Для Т-системи імунітету визначено режим
гіпокомпенсації, тобто декомпенсації функціонування.
„Портретна” схожість кореляційних структур обміну СТ в основній групі і
першій групі порівняння вказує на схожість в них патогенетичної матриці
функціонування даної системи, а виражені „портретні” відмінності
структур можливо пояснити характером типів патогенетичних процесів: при
ОА на тлі ГМС – гіперкомпенсацією, а при ОА без ГМС – гіпокомпенсацією.
Це свідчить про те, що кожний зазначений варіант ОА формується під
впливом специфічного (на 50,0%) кореляційного патерну (рис. 2 і рис. 3).
Базис патогенетичної матриці у хворих на ОА на тлі ГМС складає основна
гілка, яка включає наступні показники: CD8+, ІІІ фракцію ГАГ, Фч, ІЛ-6,
IgG і загальні ХС. Системоутворюючою ознакою патогенетичної детермінанти
визначено CD8+, яка має компенсаційну і патогенетичну складову.
Компенсаційна характеризується тим, що на тлі зниження CD8+
спостерігається підвищення значень Фч, загальних ХС, CD4+/CD8+ та
зниження
І фактор
ІІІ фактор
Рис. 1. Структура факторної моделі взаємозв’язків між показниками при
остеоартрозі на тлі гіпермобільного синдрому
CD
Рис.2. Патогенетичний патерн при остеоартрозі на тлі гіпермобільного
синдрому
___________ прямий зв’язок; -------------- зворотний
зв’язок
Рис. 3. Патогенетичний патерн при остеоартрозі без гіпермобільного
синдрому
___________ прямий зв’язок; --------------
зворотний зв’язок
рівня ІІ фракції ГАГ. У якості патогенетичної складової CD8+ сприяє
дестабілізації СТ, активації прозапальних цитокінів і залученню
гуморального імунітету у розвиток запального процесу.
У хворих на ОА без ГМС у провідному ланцюжку представлено по два
показники, які характеризують стан Т-системи імунітету і порушення
обміну СТ. Горизонтальна гілка включає І фракцію ГАГ, Т-загальні
лімфоцити, CD19+, загальні ХС, Фі, ФНП- б, ЦІК і НСТ-тест спонтанний.
Виходячи із характеру зв’язків патерн представляє собою саморегулюючу
систему, головною метою якої є компенсаційні процеси. При цьому зниження
вмісту CD4+ і CD3+ супроводжується зменшенням вмісту Т-активних
лімфоцитів, В-лімфоцитів і ЦІК, підвищенням фагоцитарної функції (Фі і
НСТ-тест спонтанний). Головне патогенетичне навантаження приходиться на
клітинну ланку неспецифічної резистентності (фагоцитоз), а активація
ФНП-б не виключає розвиток запальних процесів у цих хворих.
З метою підвищення якості діагностики ОА на тлі ГМС на підставі
використання даних клініко-параклінічних досліджень та методики
послідовної процедури Вальда-Генкіна було розроблено діагностичні
критерії, у які ввійшли найбільш значущі ознаки: виникнення артралгій
надвечір та після фізичного навантаження; загостреність і подовження
міжвиросткових підвищень великогомілкових кісток; звуження суглобової
щілини; хрускіт у суглобах; біль при спусканні зі сходів;
метеозалежність; підвищення показників кислої фосфатази, зниження
загальних ГАГ. Прогностичні таблиці перевірено на групі хворих на ОА,
які не увійшли в дану роботу. Результати перевірки склали 92,5 %
правильних відповідей. Таким чином, випробовування розроблених критеріїв
свідчить про їх високу чутливість. Використання критеріїв у
лікувально-профілактичних закладах стане певним внеском у первинну та
вторинну профілактику даної патології.
ВИСНОВКИ
У дисертації здійснено теоретичне узагальнення і нове вирішення наукової
задачі, що полягає в удосконаленні діагностики остеоартрозу у підлітків
на підставі визначення клінічних проявів захворювання, особливостей
метаболізму протеогліканів і колагену, відхилень у функціонуванні систем
імунітету, структурно-функціональних взаємозв’язків показників імунітету
і метаболізму сполучнотканинних структур та виділення специфічних
високоінформативних критеріїв діагностики для цієї патології.
1. Клінічні прояви остеоартрозу у підлітків на тлі гіпермобільного
синдрому характеризуються помірно вираженими артралгіями (98,7 %),
нечастим розвитком ексудативного компонента у суглобах, відсутністю
порушень їх функціональної здатності. Переважно уражаються колінні
суглоби (98,9 %). У дівчат частіше ніж у хлопців включаються в
патологічний процес тазостегнові суглоби (р
Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter
