.

Клініко-функціональні і морфологічні зміни серцево-судинної системи у пацієнтів з тромбоемболією легеневої артерії та хронічною пос-темболічною легене

Язык: украинский
Формат: реферат
Тип документа: Word Doc
132 4832
Скачать документ

ХАРКІВСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

КРАХМАЛОВА ОЛЕНА ОЛЕГІВНА

УДК 616.131-005.755+616.131-008.331.1]-072.7:611.1:572.7

Клініко-функціональні і морфологічні зміни серцево-судинної системи у
пацієнтів з тромбоемболією легеневої артерії та хронічною постемболічною
легеневою гіпертензією

14.01.11 – кардіологія

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового

ступеня доктора медичних наук

Харків -2006

Дисертацією є рукопис:

Робота виконана в Інституті терапії ім. Л.Т. Малої АМН України, м.
Харків та в Інституті загальної та невідкладної хірургії АМН України, м.
Харків

НАУКОВИЙ КОНСУЛЬТАНТ:

Заслужений діяч науки і техніки України, доктор медичних наук,
професор Бабак Олег Якович, Інститут терапії ім. Л.Т. Малої АМН
України, м. Харків, директор

ОФІЦІЙНІ ОПОНЕНТИ:

доктор медичних наук, професор Власенко Михайло Антонович, Харківська
медична академія післядипломної освіти МОЗ України, завідувач кафедри
терапії і нефрології;

доктор медичних наук, професор Конопльова Лідія Федорівна, Національний
медичний університет ім. О.О. Богомольця МОЗ України, м. Київ, професор
кафедри госпітальної терапії № 1;

доктор медичних наук, професор Жарінов Олег Йосипович, Національна
медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України, м.
Київ, професор кафедри кардіології і функціональної діагностики.

Провідна установа – Національний науковий центр „Інститут кардіології
ім. М.Д. Стражеска АМН України”, відділ серцевої недостатності, м. Київ.

Захист дисертації відбудеться „26” січня 2007 р. о 11.00 годині на
засіданні спеціалізованої вченої ради Д 64.600.04 при Харківському
державному медичному університеті МОЗ України (61022, м. Харків, пр.
Леніна, 4).

З дисертацією можна ознайомитися в бібліотеці Харківського державного
медичного університету МОЗ України (61022, м. Харків, проспект Леніна,
4).

Автореферат розісланий „19” грудня 2006 року

Учений секретар

спеціалізованої вченої ради,

кандидат медичних наук, доцент Т.В.
Фролова

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальнiсть теми. Актуальною для сучасної медичної науки є проблема
діагностики, лікування і профілактики тромбоемболії легеневої артерії
(ТЕЛА) та її ускладнення – хронічної постемболічної легеневої
гіпертензії (ХПЕЛГ). В останній час все ширше використовують термін
„тромбоемболічна хвороба”, що підкреслює тісний взаємозв’язок трьох
патологічних станів – гострого венозного тромбозу, ТЕЛА та ХПЕЛГ
(Савельєв В.С., 2001). За даними Національного Центру медичної
статистики США, летальність при ТЕЛА знаходиться у межах 20-28 %. В
Україні кількість ТЕЛА становить біля 100 000 випадків щорічно, з
рівнем летальності 20-25 %. Тромбоемболічні ускладнення зустрічаються
більше ніж у 20 % хворих похилого віку з терапевтичною і судинною
патологією (Мішалов В.Г., 2004).

Показники інвалідності та смертності при ХПЕЛГ ще остаточно
невизначені, оскільки ця проблема є предметом уваги фахівців лише в
останні 20 років. Дані про частоту ХПЕЛГ прогресивно зростають: з 0,1 %
– 1 % (В.С. Савельєв, 1980; Hartz R.S., 1999); до 10-15 % (Мішалов В.Г.,
Осадчий О.І., 2004; Simonneau G., et al., 2004). Прогноз у пацієнтів з
ХПЕЛГ є вкрай несприятливим: при відсутності лікування тривалість життя
не перевищує 3-4 років (Савельєв В.С., 2001).

Високі показники летальності при ТЕЛА і зростаюча кількість хворих на
ХПЕЛГ обумовлені досить низьким відсотком діагностики венозної
тромбоемболії. Більше ніж у 50 % пацієнтів ТЕЛА залишається невизнаною,
й при відсутності лікування відбувається організація і фіксація
фрагментів тромбоемболів до стінок легеневих артерій з наступним
запуском каскаду патологічних реакцій з боку судинного ендотелію та
системи місцевого гемостазу (Конопльова Л.Ф., 2001; Fedullo P.F., et
al., 2001). Причинами летального виходу при ТЕЛА є гостре легеневе
серце. При ХПЕЛГ стан правого шлуночка (ПШ) характеризують як
посттромбоемболічну кардіопатію. Дисфункція ПШ при відсутності лікування
прогресивно зростає, що призводить до формування хронічного легеневого
серця (ХЛС) і застойної серцевої недостатності (СН), що є причиною
смерті хворих на ХПЕЛГ (Амосова К.М., 2004; Fedullo P.F., et al., 2000).

Тромболітична та антиагрегантна терапія – основні методи лікування ТЕЛА.
У випадках масивної тромбоемболії найефективнішою є хірургічна
дезобструкція уражених судин (Мішалов В.Г., Осадчий О.І., 2004; Тодуров
Б.М., 2005).

Стосовно ХПЕЛГ, у теперішній час єдиним радикальним методом лікування є
хірургічний. Однак можливість проведення операції тромбендартеректомії
залежить від своєчасного виявлення легеневої гіпертензії (ЛГ), коли ще
не встигли розвитися незворотні зміни в легеневих судинах та ХЛС
(Тодуров Б.М., 2004). Терапевтичні підходи до лікування хворих на ХПЕЛГ,
на теперішній час розглядаються лише як паліативне лікування (Амосова
К.М., 2001; Dartevelle P., 2004).

Удосконалення методів діагностики ТЕЛА, вибір оптимальної тактики
лікування, профілактика її рецидивів, диспансерний нагляд за пацієнтами
у віддаленому періоді захворювання, розробка діагностичних,
диференційно-діагностичних критеріїв ХПЕЛГ, хірургічна та медикаментозна
корекція ЛГ на ранніх етапах захворювання – основні шляхи зменшення
кількості несприятливих виходів та підвищення якості життя пацієнтів із
означеною патологією.

Концептуальним у вирішенні проблеми ТЕЛА та ХПЕЛГ є розробка нових
методів ранньої діагностики патології, які б за своєю діагностичною
цінностю не поступалися дослідженням високої вартості (АПГ, ЯМР КТ,
спіральна КТ) і могли б широко використовуватися в практичній медицині.
Високу діагностичну цінність щодо діагностики стану кардіоваскулярної
системи мають методи ехокардіографії (ЕхоКГ) та допплер-ангіосканування.

На жаль, існуючий стандартний протокол ЕхоКГ дослідження дозволяє
отримати лише напівкількісну інформацію про стан ПШ серця, яка є
недостатньою для об’єктивної оцінки його функції й тяжкості
патологічного процесу (Feigenbaum H., 1997; Жарінов О.Й., 2001).
Потребують подальшого уточнення ультразвукові (УЗ) критерії
ембологенної небезпеки гострого венозного тромбозу (ГВТ). З цього
погляду, актуальним є розробка нових ЕхоКГ методів кількісної оцінки
об’ємних параметрів і скоротливої функції ПШ та особливостей його
ремоделювання під час ТЕЛА та ХПЕЛГ, УЗ критеріїв тяжкості ГВТ та
загрози виникнення ТЕЛА. Важливими є встановлення предикторів розвитку
ХПЕЛГ, розробка диференційно-діагностичних ознак ЛГ, а також об’єктивних
критеріїв оцінки ефективності лікувально-профілактичних заходів.

Розв’язанню означених наукових питань присвячена дисертаційна робота.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Роботу було
виконано в Інституті терапії імені Л.Т. Малої АМН України та Інституті
загальної та невідкладної хірургії АМН України в межах двох наукових
тематик: „Вивчити морфо-функціональні зміни серцево-судинної системи,
стан гомеостазу й удосконалити лікувальну тактику тромбоемболічної
хвороби та її ускладнень” № державної реєстрації 0102U003239, що була
виконана в Інституті загальної та невідкладної хірургії АМН України у
2002-2004 рр. (автор була відповідальним виконавцем НДР), та „Розробити
ефективні методи корекції ендотеліальної дисфункції на ранніх етапах
розвитку обструктивних захворювань легень”, № державної реєстраціі
01031U 00159, яка була виконана в Інституті терапії імені Л.Т. Малої АМН
України у 2003-2005 рр.

Мета роботи та завдання дослідження. Розробити нову концепцію
діагностики тромбоемболії легеневої артерії та хронічної постемболічної
легеневої гіпертензії на підставі оригінальних методів оцінки і
моніторингу структурно-функціональних та морфологічних порушень з боку
правого шлуночка серця, венозного кровоплину при ТЕЛА й ХПЕЛГ,
визначенні предикторів і диференційно-діагностичних критеріїв ХПЕЛГ.

Для досягнення мети роботи були встановлені наступні завдання:

Вивчити можливості стандартного ехокардіографічного дослідження щодо
діагностики та оцінки тяжкості ТЕЛА.

Розробити новий метод кількісного визначення об’ємних параметрів і
скоротливої функції правого шлуночка серця.

Розробити новий метод діагностики порушень кінетики правого шлуночка
при ТЕЛА й ХПЕЛГ.

Встановити діагностичну цінність методу кількісної оцінки об’ємних
параметрів і скоротливої функції правого шлуночка щодо вивчення процесів
його ремоделювання при ТЕЛА й ХПЕЛГ.

Дослідити динаміку об’ємних параметрів і скоротливої функції правого
шлуночка на тлі лікування ТЕЛА й ХПЕЛГ.

Встановити предиктори розвитку ХПЕЛГ.

Порівняти особливості структурно-функціональних змін з боку серця у
хворих на ХПЕЛГ та пацієнтів з легеневою гіпертензією внаслідок
хронічних обструктивних захворювань легенів (ХОЗЛ).

Розробити критерії ембологенної небезпеки венозного тромбозу.

Вивчити особливості патологічних порушень з боку периферійної венозної
гемодинаміки у віддалені строки після ТЕЛА.

Вивчити ультраструктурні зміни з боку судинного ендотелію та стан
гемостазу у хворих на ТЕЛА і ХПЕЛГ.

Розробити клініко-діагностичний алгоритм виявлення ХПЕЛГ.

Об’єкт дослідження: тромбоемболія легеневої артерії, хронічна
постемболічна легенева гіпертензія.

Предмет дослідження: функційний стан та ремоделювання правого шлуночка
серця, параметри центральної гемодинаміки та кровоплину у венах нижніх
кінцівок, вегетативна нервова система, показники гемостазу, судинний
ендотелій.

Методи дослідження: клінічні, інструментальні, біохімічні, морфологічні.

Наукова новизна. Запропоновано математичну модель ПШ серця, досліджено
можливості методу ЕхоКГ щодо визначення об’ємних параметрів та
скоротливої функції ПШ у хворих на ТЕЛА та ХПЕЛГ за допомогою
математичної моделі (ММ). Встановлено кореляційний зв’язок поміж ЕхоКГ
показниками систолічної та діастолічної функції шлуночків серця й
ступенем тяжкості ЛГ, виділено найбільш вагомі ЕхоКГ критерії та на
їхній підставі розроблено автоматизований метод скрінінг-діагностики
ТЕЛА. Розроблено новий критерій діагностики порушень скоротливої функції
ПШ при ТЕЛА та ХПЕЛГ. Вивчено особливості ремоделювання ПШ та стан
гемодинаміки при ТЕЛА та ХПЕЛГ на тлі лікувальних заходів. Встановлено
УЗ критерії ембологенної небезпеки венозних тромбів, розроблено УЗ
класифікацію венозного тромбозу. Визначено предиктори ризику ХПЕЛГ.
Порівняно особливості клінічної симтоматики та гемодинамічні показники у
хворих на ХПЕЛГ та ЛГ внаслідок ХОЗЛ, встановлено
диференційно-діагностичні критерії ХПЕЛГ.

За результатами досліджень отримано патенти: пат. 70489 А Україна: МПК7
G06K9/64 Спосіб виділення границь об’єкта на зображенні. – №
20031110036; Заявл. 07.11.2003; Опубл. 15.10.2004, Бюл. № 10; Пат. 70502
А Україна: МПК7 А61В8/00. Спосіб діагностики і моніторингу
серцево-судинних захворювань. – № 20031110290; Заявл. 14.11.2003; Опубл.
15.10.2004, Бюл. № 10; Пат. 63155А Україна: МПК 7 А 61В8/00. Спосіб
діагностики серцево-судинних захворювань.- № 2003020979; Заявл.
04.02.2003; Опубл. 15.01.2004, Бюл. № 1; Пат. 62514А Україна: МПК7
А61В8/14, А 61В10\00. Спосіб визначення стадії тромбозу глибоких вен
нижніх кінцівок.- № 2003042998; Заявл. 07.04.2003; Опубл. 15.12.2003,
Бюл. № 12.

Практичне значення одержаних результатів, впровадження в практику.
Впровадження нового методу кількісного визначення об’ємів та скоротливої
функції ПШ у клінічну практику надає можливість покращити якість
діагностики ТЕЛА та ХПЕЛГ, моніторувати стан гемодинаміки і досліджувати
ефективність лікування.

Застосування методу автоматизованої комп’ютерної скрінінг-діагностики
сприяє ранньому виявленню різних клінічних форм ТЕЛА. УЗ класифікація
строків венозного тромбозу дозволяє дослідити стан венозного кровоплину
і спрогнозувати імовірність тромбоемболічних ускладнень. Аналіз
особливостей варіабельності серцевого ритму (ВСР) під час ТЕЛА та у
віддаленому періоді надає можливість прогнозувати виникнення фатальних
порушень серцевого ритму. Розроблений алгоритм діагностики ХПЕЛГ
допомагає оптимізувати тактику динамічного нагляду за пацієнтами, що
перенесли ТЕЛА, обрати необхідний обсяг інструментальних та лабораторних
досліджень щодо виявлення ХПЕЛГ, надати правильну оцінку отриманим
результатам, провести диференційний діагноз поміж ЛГ емболічного та
іншого походження.

Результати дисертаційної роботи впроваджено в лікувальну практику
клінічних та функціональних відділень Інституту терапії АМН України,
Інституту загальної та невідкладної хірургії АМНУ, відділення
ультразвукової діагностики Інституту серцево-судинної хірургії АМН
України, лабораторії патофізіології Інституту патології хребта та
суглобів АМН України, відділення функціональної діагностики Інституту
охорони здоров’я дітей та підлітків АМН України, кабінету ультразвукової
діагностики Харківської міської клінічної лікарні швидкої та
невідкладної медичної допомоги № 4, відділеннях та кабінетах
ультразвукової та функціональної діагностики Вінницької, Чернігівської,
Миколаївської, Дніпропетровської обласних клінічних лікарень. Нові
методи УЗ оцінки функції та структури ПШ висвітлюються в лекційних
курсах на кафедрах факультетської хірургії, внутрішніх і професійних
хвороб Харківського Державного медичного університету, кафедрі медичного
обладнання та радіоелектронних пристроїв Харківського Національного
університету радіоелектроніки, що підтверджено відповідними актами
впровадження.

Особистий внесок здобувача. Автором самостійно визначено мету і завдання
дослідження, особисто виконано ЕхоКГ, допплерографічні дослідження,
розроблено оригінальні анкети-опитувачі щодо виявлення предикторів
ХПЕЛГ, проведено динамічний нагляд за хворими у віддаленому періоді
ТЕЛА. Систематизовано та аналітично оброблено клінічну симптоматику у
хворих на ТЕЛА, ХПЕЛГ, ХОЗЛ, встановлено клінічні та гемодинамічні
диференційно-діагностичні критерії ХПЕЛГ. Автору особисто належить ідея
розробки ММ ПШ серця. Самостійно проведено експериментальні дослідження,
визначено ЕхоКГ параметри, які є необхідними для розрахунку показників
ПШ за допомогою ММ. Запропоновано принципи вивчення змін геометрії серця
протягом серцевих скорочень, проведено комп’ютерну обробку УЗ зображень,
розроблено класифікацію строків ВТ, побудовано діагностичний алгоритм
виявлення ХПЕЛГ. Статистичну обробку та аналіз результатів досліджень
проведено автором самостійно.

Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертації
представлено на Республіканській науково-практичній конференції молодих
вчених “Достижения и перспективы развития терапии в канун XXI века”
(Харків, 2000 р.), Республіканській науково-практичній конференції
“Атеросклероз и атеротромбоз: новое в патогенезе, клинике, лечении”
(Харків, 2001 р.), Всеукраїнській конференції з міжнародною участю
“Актуальні проблеми відновлювальної хірургії” ( Запоріжжя, 2001 р.),
науково-практичній конференції “Актуальні питання невідкладної хірургії”
(Харків, 2002 р.), II міжнародній науково-технічній конференції
“Проблемы информатики и моделирования” (Харків, 2002 р.), II
Республіканській науково-практичній конференції „Атеросклероз и
атеротромбоз: патогенез, клиника, лечение” (Харків, 2003 р.),
представлені до обговорення під час круглого столу, що проводився в
рамках обміну досвідом поміж вченими клініки Мейо (США) й лікарями країн
СНД – членів групи ділового медичного стажування в США за програмою
SABIT (США, 6 квітня 2004 р.), науково-практичній конференції “Актуальні
питання ангіологічних допплерографічних досліджень” у рамках ХІ
засідання Українського Допплерівського Клубу (Київ, 2005р.),
міжнародному науково-практичному форумі ”Кардіологія вчора, сьогодні,
завтра”, присвяченому 70-річному ювілею Інституту кардіології та
130-річчю з дня народження його засновника М.Д. Стражеска (Київ, 2006
р), науково-практичній конференції „Щорічні терапевтичні читання:
терапевтична клініка від науки до практичної охорони здоров’я”,
присвяченої пам’яті акад. Л.Т. Малої ( Харків, 2006 р.), 8-й
Всеросійській нараді-семінарі “Инженерно-физические проблемы новой
техники” (Москва, 2006 г.), V ювілейній науково-практичній конференції,
присвяченій 110 – річчю Харківської обласної клінічної лікарні (Харків,
2006 р.).

Публікації. За матеріалами дисертаційної роботи опубліковано 43
друковані праці, у тому числі 23 статті у рекомендованих ВАК України
наукових виданнях, серед них 10 – самостійних, 14 тез доповідей на
наукових конференціях, видано 2 методичні рекомендації та 4 патенти на
винахід, зареєстровані в Україні.

Обсяг та структура дисертації. Дисертаційна робота викладена на 304
сторінках друкованого тексту й складається із вступу, огляду літератури,
розділу “Матеріали і методи досліджень”, восьми розділів власних
досліджень, закінчення, висновків, практичних рекомендацій, переліку
літератури, який налічує 215 джерел, з яких 93 – українською та
російською мовами, 122 – іншомовних. Робота проілюстрована 42 малюнками
і 30 таблицями.

ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріали і методи дослідження. Обстежено 192 хворих у гострому періоді
ТЕЛА (94 чоловіка та 98 жінок, середн. вік 58,3 ( 5,6 років). Згідно з
класифікацією Європейського товариства кардіологів (2000 р.), у 28
(14,6 %) пацієнтів діагностовано масивну форму ТЕЛА, у 120 (62,5 %) –
субмасивну, та у 44 (22,9 %) – немасивну ТЕЛА. Особливості віддаленого
перебігу ТЕЛА аналізували у 185 пацієнтів, яких було розподілено на 2
групи: 153 пацієнти (76 чоловіків та 77 жінок, середн. вік – 52,6( 8,7
рр.) зі сприятливим перебігом захворювання та 32 хворих (14 чоловіків та
18 жінок, середн. вік 50,5 ( 10,6 рр.), з ознаками ХПЕЛГ. Згідно із
класифікацією тяжкості ЛГ (ВООЗ, 1998 р., модиф. 2003 р.), ЛГ I ФК
діагностовано у 11 хворих, II ФК – у 12 хворих, III ФК – у 7 хворих і IV
ФК – у 2 хворих на ХПЕЛГ.

Під час проведення роботи було використано такі загальні та спеціальні
методи обстеження, як клінічний огляд, лабораторні, ЕКГ та
рентгенологічні дослідження. Ангіопульмонографію (АПГ) було проведено 68
пацієнтам у гострому періоді ТЕЛА та 20 хворим із ХПЕЛГ. Гемодинамічні
показники і стан серця вивчали методами ЕхоКГ та імпульсно-хвильової
допплерографії (ІХДГ) на апаратах „Logiq-5” (GE, США) і „Ultramark-9”
(ATL, США), згідно із стандартним протоколом ЕхоКГ (Ewy G.A., Appleton
C.P., et al. 1990). Розраховували систолічний тиск у ЛА (СТЛА) при
наявності тристулкової регургітації (ТР) за рівнянням Бернуллі (P=4V2),
середній тиск у ЛА (ЛАсер.) за методом Kitabatake, 1994, та ступінь
колабування нижньої порожнистої вени ((НПВ, %) під час вдиху (Schiller
N.B., 1990). Діастолічну функцію (ДФ) шлуночків серця визначали за
показниками кровоплину крізь мітральний (МК) та тристулковий (ТК)
клапани у режимі ІХДГ (Feigenbaum H., 1997). Стан венозного кровоплину в
нижніх кінцівках (н/к) вивчали методом кольорового допплерівського
картування (КДК) за загальноприйнятим протоколом (Савельєв В.С., 2001).
Під час розробки оригінальної ММ ПШ серця, з метою вивчення геометрії ПШ
та проведення його морфометрії був використаний метод заливок
аутопсійного матеріалу. Особливості клінічного перебігу віддаленого
періоду ТЕЛА та якість життя пацієнтів аналізували за допомогою
розроблених оригінальних анкет-опитувачів. Функцію зовнішнього дихання
(ФЗД) визначали методом спірографії з використанням спірометру
„Спіросифт-3000”, („FUCUDA”, Японія). Аналізували показники: ФЖЄЛ, ОФВ1,
ОФВ1/ФЖЄЛ. Стан вегетативної нервової системи (ВНС) вивчали методом
варіабельності серцевого ритму (ВСР) з використанням програмного
забезпчення „Cardiolab 2000” (Україна), згідно із загальноприйнятим
протоколом (Баєвський P.M., 2000). Порушення субмікроскопічної
архітектоніки клітин респіраторного відділу легенів, ендотелію та
гладких міоцитів глибоких вен н/к досліджували методом електронної
мікроскопії за допомогою електронного мікроскопу „ЕМВ-100 БР” (Україна).
Матеріалом дослідження були субопераційні фрагменти тканини легенів, а
також біоптати вен н/к. Систему згортання крові вивчали методами
коагулографії, тромбоеластографії (ТЕ) та АДФ-індукованої агрегації
тромбоцитів за стандартними методиками (Баркаган З.С., Момот А.П.,
2001).

З метою обробки та зберігання результатів дослідження було розроблено
оригінальну базу даних за допомогою програми Microsoft Excel.
Cтатистичну обробку результатів проводили з використанням статистичних
програм Statistica 6.0 і Microsoft Excel. Для виявлення предикторів
ХПЕЛГ були використані непараметричні статистичні методи (Нейлор К.,
1991).

Результати дослідження. Згідно із стандартним протоколом ЕхоКГ, що був
запропонований Американською Асоціацією Серця (ACC/AHA guidelines…,
1990), було досліджено пацієнтів із масивною. субмасивною та немасивною
формами ТЕЛА. Встановлено, що для всіх клінічних форм тромбоемболії є
характерною дилатація порожнини ПШ: вірогідне збільшення його
передньо-заднього розміру в парастернальній позиції по довгій осі (КДР
ПШ >2,7 см), медіально-латерального розміру в 4-х камерній верхівковій
позиції (ПШм-л >2,9см) та показник ПШм-л/ЛШм-л (1. Показник ? НПВ% під
час вдиху, що відображає рівень тиску в правих відділах серця, у всіх
хворих на ТЕЛА переменшував 50 %.

ЕхоКГ ознаками субмасивної і масивної ТЕЛА, окрім наведених вище
критеріїв, є також: дилатація стовбуру ЛА> 3 cм, зменшення розмірів ЛШ:
КДРЛШ 2, DcT (200 мс,
IVRT (65 мс). При масивній ТЕЛА відбувається помірне погіршення ДФ ЛШ
(E/A 220 мс, IVRT >80 мс). Більше ніж у половини хворих із
масивною ТЕЛА було виявлено ділянки гіпокінезії заднього і
задньо-латерального сегментів ЛШ, що свідчило про погіршення коронарного
кровоплину у басейні правої вінцевої артерії. Поряд із зменшенням
скоротливої здатності ЛШ (ФВЛШ 0,1), що дозволяє
вважати еліптичну модель оптимальною для вимірювань об’ємів ПШ серця.

Можливості використання методу двовимірної ЕхоКГ щодо кількісних
розрахунків об’ємів ПШ за допомогою ММ. Нами запропоновано
використовувати метод двовимірної ЕхоКГ щодо кількісних розрахунків
параметрів ПШ. Було знайдено УЗ перетини серця (мал. 3), на яких можуть
бути отримані необхідні розміри ПШ, що використовуються в якості
перемінних у формулі для розрахунку його об’єму: перший вимір – b-a(d1),
передньо-задній розмір ПШ з парастернального доступу по короткій осі на
рівні кільця МК; другий вимір – с (d2), розміри вихідного тракту ПШ (під
стулками клапану ЛА) та вхідного тракту (на рівні кільця ТК) ПШ з
парастернальної позиції по короткій осі на рівні кореня аорти; третій
вимір- h (d3), відстань від верхівки ПШ до лінії прикріплення стулок ТК
(довга вісь ПШ) з верхівкового доступу у позиції 4-х камер серця.

Правомірність використання наведених вище ЕхоКГ було перевірено в групі,
в яку увійшли 10 чоловіків та 11 жінок, середн. вік 24,1(9,4 рр. КДО
ЛШ, КСО ЛШ, УО ЛШ та ФВ ЛШ розраховували за методом Simpson. КДО ПШ, КСО
ПШ, УО ПШ та ФВ ПШ визначали за оригінальною методикою з використанням
запропонованої нами формули. В нормі УО ПШ дорівнює УО ЛШ. Згідно з
літературними даними, КДО ПШ приблизно на 30 % перевищує КДО ЛШ.
Внаслідок більшої м’язової маси ЛШ має більшу скоротливу здатність у
порівнянні з ПШ, тому об’єм крові в ньому наприкінці систоли (КСО ЛШ)
буде меншим, а ФВ ЛШ, навпаки, вищою у порівнянні з ФВ ПШ (Жарінов О.Й.,
2001). В таблиці 2 порівняно КДО, КСО и ФВ ЛШ з аналогічними показниками
ПШ, розрахованими з використанням оригінальної еліптичної моделі.

В обстеженій групі пацієнтів КДО ПШ перевищував КДО ЛШ на 13,2 %
(p0,1.

Таким чином, побудова кривих переміщення ГЦ ПШ із розрахунком їхніх
амплітуд та кутів може бути використана як одна з діагностичних ознак
ремоделювання ПШ при ТЕЛА та ХПЕЛГ.

Використання методу кількісної оцінки об’ємів ПШ щодо вивчення його
ремоделювання при ТЕЛА та ХПЕЛГ. Під час дослідження
структурно-функціональних змін з боку ПШ при ТЕЛА й ХПЕЛГ, поряд із
розрахунками об’ємів та показника глобальної скоротливої здатності ПШ
(ФВ ПШ), визначали також ступені скорочень кожного з розмірів ПШ в
систолу: Дd1(%), Дd2(%), Дd3(%), які характеризують скоротливу функцію
відповідного відділу ПШ. Також розраховували ЛАсер та площу тристулкової
регургітації методом КДК.

Встановлено, що при ТЕЛА (1) розвивається дилатація порожнини ПШ у
порівнянні з нормою (0): КДО ПШ1 = 140,05 ±4,71 мл проти КДО ПШ0=
89,25±9,12 мл; p0,05. Ремоделювання ПШ відбувається переважно за рахунок дилатації
приточного й вихідного відділів. Тут спостерігається також максимальне
зниження скоротливої функції міокарда : ?d21 = 11,42 ± 1,88 % проти
?d20= 13,01±1,96 % в контр. гр., p0,1, що
можна пояснити відносним збереженням скоротливої здатності
кардіоміоцитів верхівки ЛШ, які шляхом міжшлуночкової взаємодії
компенсують міокардіальну недостатність ПШ.

При ХПЕЛГ(2) розвивається гіпертрофія міокарда ПШ: r2 = 0,77 ( 0,19 см
проти r 0= 0,47 (0,17 см, p0,05, однак помірна дилатація порожнини
ПШ протягом першої доби захворювання все ж була присутньою, про що
свідчило вірогідне зростання КДО ПШ: КДО ПШ=97,81(3,35 мл проти КДО
ПШ=89,75 (3,01 мл в контр. гр., p0,1.

Скоротлива функція ПШ вірогідно не змінювалась: в перші години
спостерігали її незначуще збільшення: ФВ ПШ=46,28(3,18 % проти ФВ
ПШ=45,34(2,0 % в контр. гр., p>0,1. На 4-5 добу, на тлі антикоагулянтної
терапії, ФВ поверталася до норми: ФВ ПШ=44,17(3,12 %, поряд із
нормалізацією розмірів порожнини шлуночка: КДО ПШ=91,17(8,0 мл.
Структурно-функціональні зміни з боку ЛШ у пацієнтів з немасивною формою
ТЕЛА були відсутні: КДО ЛШ=109,67(8,11 мл проти КДО ЛШ =118,20(7,9 мл в
контр. гр., p>0,1; ФВ ЛШ=60,51(4,51 % проти ФВ ЛШ=62,35(1,65 % в контр.
гр., p> 0,1.

В групі хворих на субмасивну ТЕЛА на початку захворювання спостерігали
дилатацію порожнини ПШ: КДР ПШ=3,17(0,32 см; p0,1, було зареєстровано тенденцію до
нормалізації його скоротливої функції: ФВ ПШТЛТ=47,35(3,67 %, p 6 років (НВК=2,2), рівень СТЛА в гострому періоді
ТЕЛА (НВК=2,7), обтяжувальна спадковість щодо венозної патології
(НВК=2,6), відсутність тривалого прийому НА після ТЕЛА (НВК=2,0),
зловживання алкоголю (НВК=1,96), надлишкова вага (НВК=1,94), прийом
пероральних контрацептивів (НВК=1,8), виникнення ТЕЛА в родах та
ранньому післяродовому періоді (НВК=1,6).

Порівняльний аналіз клінічної симптоматики і функціональних порушень з
боку серцевої та дихальної систем при ХПЕЛГ та ЛГ внаслідок ХОЗЛ.
Найважливішим моментом у виборі тактики лікування хворих на ХПЕЛГ є
проведення диференційної діагностики з іншими захворюваннями, що
призводять до виникнення вторинної ЛГ, й насамперед, із ХОЗЛ.

\

^

,.?Ue?

¬

2

???th?¤?¤???2

4

6

8

:

@

Z

\

^

?

d„th ¤ ¤

ue

(

*

,

.

0

2

^

`

b

d

f

?

?

?

¬

®

°

e

i

8

:

0,1.

Розрізняли 3 варіанти клінічного перебігу ХПЕЛГ: із переважанням
легеневого синдрому – у 19 (59,4 %) хворих, із переважанням кардіального
синдрому – у 10 (31,2 %) хворих та змішаний варіант – у 3 (9,4 %)
хворих. Провідним симптомом при всіх варіантах ХПЕЛГ була задишка.
Спостерігався кореляційний зв’язок ступеня задишки із ЛАсер (r=0,72,
p0,05).

Порівняльний аналіз стану ДФПШ і СФПШ у пацієнтів із двох груп показав,
що у хворих на ХОЗЛ зміни швидкісних параметрів діастолічного наповнення
ПШ корелювали із ступенем бронхіальної обструкції (r=0,59; p0,05, однак вірогідно був нижчим у порівнянні з гр. II:
1,35(0,65 проти 2,45 ±0,49, p0,05 і проти 23,3(4,6 % в контр. гр., p 24,6 мм рт. ст. При
масивній і субмасивній формах ТЕЛА відбувається вірогідне погіршення
ФВЛШ. Для масивної форми ТЕЛА є характерним рестриктивний тип ТТК у
поєднанні з ознаками помірної ДДФ ЛШ.

( *d1*d2*d3 , де перемінними є стандартні ЕхоКГ розміри ПШ: d1, –
передньо-задній розмір ПШ з парастернальної позиції по короткій осі на
рівні кільця МК; d2-сума розмірів приточного і вихідного відділів ПШ з
парастернальної позиції по короткій осі на рівні кореня аорти; d3 –
довга вісь ПШ з 4-х камерної верхівкової позиції.

Порушення кінетики ПШ при ТЕЛА й ХПЕЛГ можна визначити кількісно за
допомогою нового діагностичного критерію – вектору переміщення
геометричного центру ПШ. При ТЕЛА й ХПЕЛГ вектор має напрямок від
базальних відділів ПШ до його верхівки; кут і амплітуда вектору
вірогідно відрізняються від подібних показників у здорових осіб, що є
відображенням ремоделювання порожнини і зниження скоротливої функції
ПШ.

Метод розрахунків об’єму та фракції викиду ПШ дає змогу виявляти
структурно-функціональні порушення з боку ПШ при ТЕЛА й ХПЕЛГ.
Встановлено, що при ТЕЛА відбувається дилатація порожнини ПШ та зниження
ФВ ПШ. Ремоделювання і зменшення скоротливої здатності ПШ є найбільш
вираженими в ділянці його приточного та вихідного відділів.

При ХПЕЛГ відбувається подальша дилатація порожнини ПШ. Форма ПШ
наближається до сферичної за рахунок суттєвої дилатації його приточного
й вихідного відділів. Зниження показників скоротливої функції ПШ
обумовлено вірогідним зменшенням скоротливої здатності всіх його
відділів.

Розроблений метод розрахунків об’єму та фракції викиду ПШ дозволяє
моніторувати динаміку його стану у хворих на ТЕЛА на тлі лікування.
Виявлено, що у пацієнтів без супутньої серцевої патології при масивній
та субмасивній формах ТЕЛА в перші часи захворювання, поряд із
дилатацією порожнини ПШ, спостерігається короткочасне підвищення його
скоротливої функції з наступним суттєвим її зниженням. Зворотнє
ремоделювання ПШ, із зменшенням об’ємних параметрів та поліпшенням ФВ
ПШ, відбувається на 4-5 добу лікування.

Моніторинг стану ПШ у хворих на ХПЕЛГ дозволив виявити вірогідне
покращання його на тлі лікування антагоністами кальцію
дигідропіридинового ряду, про що свідчили вірогідне зменшення КДО ПШ,
КСО ПШ й підвищення ФВ ПШ у порівнянні із вихідними даними. Зменшення
розмірів приточного й вихідного відділів ПШ, з покращанням скоротливої
здатності міокарда призводило до зменшення сферичності ПШ, поліпшення
функції ТК і ДФПШ в цілому. Позитивні зміни показників центральної
гемодинаміки у вигляді підвищення СІ були обумовлені нормалізацією
скоротливості ПШ упродовж продольної осі та кінетики МШП.

Предикторами розвитку ХПЕЛГ є: рецидивуючий перебіг ТЕЛА, давність
венозної патології до моменту виникнення ТЕЛА > 6 років, ступінь ЛГ в
гострому періоді ТЕЛА, обтяжена спадковість по венозній патології,
нерегулярний прийом непрямих антикоагулянтів після ТЕЛА, зловживання
алкоголю, надлишкова вага, прийом гормональних контрацептивів до й після
ТЕЛА, виникнення ТЕЛА в родах і ранньому післяродовому періоді.

У пацієнтів із ХПЕЛГ та ЛГ внаслідок ХОЗЛ відбувається вірогідне
зростання об’ємних параметрів і гіпертрофія міокарда ПШ. Проте, при
однаковому значенні ФК ЛГ, ступінь ремоделювання ПШ і зниження його
скоротливої функції є більш вираженими у хворих на ХПЕЛГ. Ступінь
гіпертрофії міокарда ПШ при ХПЕЛГ перевищує означений показник у хворих
на ЛГ внаслідок ХОЗЛ. У пацієнтів із ХПЕЛГ вже на ранніх стадіях
захворювання виникає ДДФ ПШ, яка прогресивно погіршується при зростанні
ЛГ (r=0,68; p d2diast к.гр. на 18,05(2,4 %, (p
Дd2 к.гр на 13,82(2,0 %, (p

Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter

Похожие документы
Обсуждение

Ответить

Курсовые, Дипломы, Рефераты на заказ в кратчайшие сроки
Заказать реферат!
UkrReferat.com. Всі права захищені. 2000-2020