.

Клініко-патогенетичні особливості та лікування хронічного алкогольного панкреатиту у поєднанні з ожирінням (автореферат)

Язык: украинский
Формат: реферат
Тип документа: Word Doc
150 3197
Скачать документ

луганський ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

ЛОБАС Катерина Володимирівна

УДК 616.37–002.2–02:616.89–008.441.13+616–056.52]–07–092–085.242

Клініко-патогенетичні особливості та лікування хронічного алкогольного
панкреатиту у поєднанні з ожирінням

14.01.02 – внутрішні хвороби

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Луганськ – 2006

Дисертацією є рукопис

Робота виконана в Донецькому державному медичному університеті
ім. М.Горького Міністерства охорони здоров’я України

Науковий керівник: доктор медичних наук, професор

Губергріц Наталя Борисівна,

Донецький державний медичний університет ім. М.Горького, завідуюча
кафедрою внутрішніх хвороб №1

Офіційні опоненти: доктор медичних наук, професор

Фадєєнко Галина Дмитрівна,

Інститут терапії ім. Л.Т. Малої АМН України, заступник директора з
наукової роботи

доктор медичних наук, професор

Христич Тамара Миколаївна,

Буковинський державний медичний університет, кафедра сімейної медицини,
професор кафедри

Провідна установа: Дніпропетровська державна медична академія, кафедра
гастроентерології та терапії факультету післядипломної освіти, МОЗ
України (м. Дніпропетровськ)

Захист відбудеться 27.10. 2006 р. о 13 годині на засіданні
спеціалізованої вченої ради К 29.600.01 в Луганському державному
медичному університеті (91045, м. Луганськ, кв. 50-річчя Оборони
Луганська, 1).

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Луганського державного
медичного університету (91045, м. Луганськ, кв. 50-річчя Оборони
Луганська, 1).

Автореферат розісланий 25.09. 2006 року

Учений секретар спеціалізованої вченої ради,

доктор медичних наук, прфесор В.І. Коломієць

(підпис)

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Неухильне зростання захворюваності та поширеності
патології підшлункової залози (ПЗ) в усьому світі, у тому числі в
Україні, робить проблему хронічного панкреатиту (ХП) однією з
найважливіших проблем внутрішніх хвороб і, зокрема, гастроентерології
(Ю.О. Філіппов, 2005; J.E. Dominguez-Munoz, 2005). Так, в Україні за
останні 7 років поширеність захворювань ПЗ зросла на 118,6%, а
захворюваність — на 91,5%, що є самими високими темпами росту серед усіх
захворювань органів травлення (Ю.О. Філіппов, 2006).

Алкоголь вважають найбільш частим етіологічним фактором і гострого, і
хронічного панкреатиту (M.W. Bьchler, 2002). Частка хронічного
алкогольного панкреатиту (ХАП) серед усіх випадків ХП складає до 90%
(P.G. Lankisch, 1998; J.P. Neoptolemos, 2006).

Клінічні прояви ХАП мають місце лише у 5–15% хворих на алкоголізм, що
пов’язано як з латентним перебігом захворювання, так і з його тривалим
розвитком до появи клінічної маніфестації (П.И. Сидоров, 2003; W.X.
Chen, 2006). Це є однією з основних причин пізньої діагностики ХАП,
недостатньої ефективності його лікування, частого розвитку тяжких
ускладнень (С.В. Новиков, 2005; S. Kakizaki, 2005). У хворих з ХАП
розвивається інтенсивний больовий синдром (Г.Д. Фадеенко, 2003),
прогресує функціональна недостатність ПЗ; ХАП вважають передраковим
захворюванням (И.В. Маев, 2005; N. Homann, 2006). За деякими даними, рак
ПЗ — фінальна стадія ХАП (И.В. Маев, 2005; J.-M. Lцhr, 2005). При ХАП
значно знижена якість життя хворих (P. Di Sebastiano, 2005; R. Pezzilli,
2006). Усі ці факти змушують вважати ХАП не тільки медичною, але і
медико-соціальною проблемою. ХП — одна з головних причин інвалідизації
хворих з патологією органів травлення (А.В. Іпатов, 2004).

При зловживанні алкоголем уражається не тільки ПЗ, але й інші органи і
системи: насамперед, розвивається алкогольна хвороба печінки. При
зловживанні алкоголем уражаються також нирки, органи дихання,
порушуються жировий, білковий обмін і т. ін., що з’явилося підставою для
введення в клінічну медицину терміну “алкогольна хвороба”, яка включає
різну соматичну патологію, пов’язану зі зловживанням алкоголем (К.Д.
Джалалов, 2006). У хворих розвивається ожиріння більш, ніж у половині
випадків. При цьому збільшується жирова дистрофія і ПЗ, і печінки. ХАП
перебігає у хворих з ожирінням більш важко — підвищується ризик
ускладнень, зменшується тривалість життя пацієнтів, збільшується
летальність (Н.В. Харченко, 2002; J. Martinez, 2004). При ожирінні
швидше прогресує зовнішньо- і внутрішньосекреторна недостатність ПЗ,
розвивається інсулінорезистентність, що призводить до метаболічного
синдрому (МС) (Т.М. Христич, 2004, 2006; R. Pezzilli, 2005).

Ожиріння може розвиватися не тільки внаслідок зловживання алкоголем, але
і бути первинним фоновим захворюванням. Актуальність теми визначається
ще і тим, що за даними ВООЗ надлишкову масу тіла до кінця ХХ століття
мали близько 30% жителів нашої планети, тобто близько 1,7 млрд. осіб
(Н.В. Харченко, 2002). Патогенез, особливості клініки, перебіг ХАП на
тлі ожиріння не вивчені, а лікування не розроблено (R.H. Pfutzer, 2005).

Препаратом, який коригує жировий обмін, зменшує вираженість жирової
дистрофії печінки є цитраргінін (комбінація аргініну і бетаїну). Його
ефективність доведена при патології печінки й ожирінні, але не вивчена
при ХАП на тлі ожиріння (О.Я. Бабак, 2001; Н.В. Харченко, 2002). Крім
цитраргініну, при сполученні ХАП і ожиріння патогенетично обґрунтованим
через наявність хронічної алкогольної інтоксикації є призначення
ентеросорбенту атоксилу (С.О. Крамарєв, 2005). Однак, при ХП препарат
раніше не застосовували.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Робота виконана
відповідно до основного плану НДР Донецького державного медичного
університету ім. М. Горького, є фрагментом НДР кафедри внутрішніх хвороб
№1 “Оптимізація діагностики і лікування непухлинних захворювань шлунку і
дванадцятипалої кишки і біліарно-панкреатичної зони, на основі
поглиблення знань про їх патогенез” (№ держреєстрації 0103U007867).

Метою роботи було вивчення клініко-патогенетичних особливостей
хронічного алкогольного панкреатиту в поєднанні з ожирінням розробити
ефективне лікування цієї патології.

Відповідно до мети були поставлені наступні задачі:

Дослідити особливості клінічних проявів ХАП в поєднанні з ожирінням.

Проаналізувати функціональний стан ПЗ та печінки, результати сонографії,
ліпідний профіль крові у хворих на ХАП із супутнім хронічним алкогольним
гепатитом на тлі ожиріння.

Визначити фізико-хімічні властивості крові та сечі у пацієнтів з ХАП, що
перебігає в сполученні з ожирінням.

Провести кореляційний аналіз для виявлення патогенетичних взаємозв’язків
між клінічними, фізико-хімічними, біохімічними, сонографічними даними
при ХАП на тлі ожиріння.

Вивчити ефективність лікування ХАП в поєднанні з ожирінням з
використанням цитраргініну, атоксилу та розробити тактику диференційної
терапії сполученої патології залежно від клінічних особливостей,
функціонального стану ПЗ та печінки, порушень ліпідного обміну, даних
сонографії та тензіометрії, реометрії біологічних рідин.

Об’єкт дослідження: клініко-патогенетичні особливості та лікування ХАП в
поєднанні з ожирінням.

Предмет дослідження: клініка, показники функціонального стану ПЗ і
печінки, дані сонографії та ультразвукової гістографії ПЗ, вивчення
ліпідного профілю крові, результати міжфазної тензіометрії та реометрії
біологічних рідин у пацієнтів з ХАП в поєднанні з ожирінням; результати
лікування з використанням цитраргініну та атоксилу відносно клінічних,
біохімічних, фізико-хімічних, сонографічних проявів ХАП на тлі ожиріння.

Методи дослідження: клінічні, біохімічні, радіоімунологічні,
імуноферментний, фізико-хімічні, інструментальні, антропометричний,
статистичні.

Наукова новизна одержаних результатів. Новим є виділення особливостей
клінічних проявів, функціональних порушень, структурних змін ПЗ, зсувів
ліпідного спектру крові у хворих на ХАП в поєднанні з ожирінням.
Доведено, що при поєднаній патології в клініці переважає больовий
синдром над проявами зовнішньосекреторної недостатності ПЗ. В патогенезі
ХАП в поєднанні з ожирінням домінують феномен „відхилення” ферментів у
кров, порушення відтоку секрету ПЗ, а найчастішим типом панкреатичної
секреції є обструктивний. У хворих із поєднаною патологією майже в
чверті випадків має місце МС, а серед варіантів гіпер- і дисліпідемії
переважає другий тип. Вперше доведено наявність і виявлено характер змін
фізико-хімічних властивостей крові та сечі при поєднанні ХАП з
ожирінням, проаналізовано взаємозв’язки цих змін з клінічними,
лабораторними та інструментальними даними. Новим є доказ того, що при
ХАП на тлі ожиріння частим є формування біліарного сладжу в жовчному
міхурі. Вперше доведено ефективність комбінації цитраргініну та атоксилу
в лікуванні поєднаної патології.

Практичне значення одержаних результатів. Розроблена тактика
диференційного лікування ХАП в поєднанні з ожирінням із включенням
цитраргініну і атоксилу залежно від особливостей клінічних проявів,
даних біохімічних, фізико-хімічних досліджень, результатів сонографії.

Матеріали дисертаційної роботи впроваджено в практику Донецького
обласного клінічного територіального медичного об’єднання, Інституту
невідкладної та відновлювальної хірургії АМН України (м. Донецьк),
міської лікарні №1 м. Маріуполя (Донецька область), міської лікарні №1
м. Харкова, міської лікарні №3 м. Луганська, обласного шпиталю інвалідів
Великої Вітчизняної війни (м. Чернівці), до педагогічного процесу
Донецького, Харківського, Луганського, Буковинського державних медичних
університетів.

Особистий внесок здобувача. Отримані результати досліджень є основним і
полягає у підборі, обстеженні та лікуванні хворих на ХАП у поєднанні з
ожирінням. Автор самостійно розробила комплексне лікування при ХАП на
тлі ожиріння із включенням цитраргініну та атоксилу. Автор самостійно
провела аналіз одержаних даних, здійснила їхню статистичну обробку та
впровадження у практику. Дисертантка не користувалася результатами та
ідеями співавторів публікацій.

Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертаційної роботи
обговорено на науково-практичній конференції „Сучасна гастроентерологія:
питання діагностики та лікування”, присвяченій 80-річчю Харківської
медичної академії післядипломної освіти (м. Харків, 2002), на
науково-практичній конференції „Сучасна медична наука обличчям до
терапевтичної практики” (м. Харків, 2005), на Всеукраїнській
науково-практичній конференції молодих вчених і спеціалістів „Від
фундаментальних досліджень до медичної практики” (м. Харків, 2005), на
Українському Конгресі гастроентерологів (м. Дніпропетровськ, 2005), на
науково-практичній конференції гастроентерологів (м. Дніпропетровськ,
2006), на науково-практичній конференції „Проблеми військової охорони
здоров’я” (м. Київ, 2006), на VII і VIII Російських конференціях
„Гепатологія сьогодні” (Росія, м. Москва, 2002, 2003), на VIII
Російському гастроентерологічному тижні (Росія, м. Москва, 2002), на IV
і VII Слав’яно-Балтійських форумах “Санкт-Петербург — Гастро”, (Росія,
м. Санкт-Петербург 2002, 2005), на зустрічі Американської асоціації
панкреатологів (США, м. Чикаго, 2003), на зустрічі Європейського Клубу
панкреатологів (Австрія, м. Грац, 2005), на засіданнях Донецьких
обласних товариств терапевтів та гастроентерологів (м. Донецьк, 2006).

Публікації. За темою дисертації опубліковано 18 наукових робіт, з них 2
журнальні статті, 5 статей у збірниках наукових праць (у тому числі 7
робіт опубліковано у фахових виданнях визначених ВАК України, з них 3
статті одноосібні), 10 тез, отримано авторське свідоцтво на винахід.

Структура і обсяг дисертації. Дисертація викладена українською мовою на
166 сторінках і складається із вступу, 5 розділів (в тому числі огляду
літератури, матеріалів і методів дослідження, 3 розділів власних
досліджень), аналізу та узагальнення результатів досліджень, висновків,
практичних рекомендацій. Список використаних джерел включає 136 робіт
кирилицею та 165 латиницею. Робота ілюстрована 14 таблицями та 37
рисунками.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріали і методи. Обстежено 110 хворих на ХАП на тлі ожиріння у віці
від 23 до 60 років, серед яких було 77 (70,0%) чоловіків і 33 (30,0%)
жінки, а також 30 практично здорових, стать і вік яких були порівнянні з
тими ж показниками обстежених пацієнтів.

У всіх хворих діагностовано супутній хронічний алкогольний гепатит з
мінімальною або помірною біохімічною активністю. Діагноз ХАП та
алкогольного гепатиту встановлювали сумісно з наркологом. Вірусна
етіологія ураження печінки та ПЗ виключалася за допомогою дослідження
маркерів вірусів гепатитів В, С, Епштейна-Барра, герпесу 1 і 2 типів,
цитомегаловірусу (імуноферментний аналіз).

Цукровий діабет (ЦД) був виявлений у 29 (26,4%) хворих. Причому, у 25
(22,7%) хворих діагностували ЦД другого типу, у 4 (3,6%) хворих —
панкреатогенний ЦД (ЦД третього типу). ЦД був компонентом МС у 25
(22,7%) хворих.

Для діагностики та оцінки ступеня ожиріння використовували індекс маси
тіла (ІМТ): при ІМТ 30,0–34,9 кг/м2 ставили діагноз ожиріння І ступеня,
при ІМТ 35,0–39,9 кг/м2 — ожиріння ІІ ступеня, при ІМТ ( 40,0 кг/м2 —
ожиріння ІІІ ступеня (И.И. Дедов, 2004). У дослідження включалися хворі
тільки з аліментарно-конституціональним типом ожиріння. У 68 (61,8%)
хворих було ожиріння І ступеня, у 37 (33,6%) хворих — ІІ ступеня, у 5
(4,6%) хворих — ІІІ ступеня.

У всіх хворих проводили докладний розпит; виконували об’єктивне
(фізикальне), лабораторне й інструментальне обстеження. Вираженість
скарг ХАП оцінювали напівкількісно, вираховували показник середнього
ступеню тяжкості (ССТ).

Усім хворим виконували загальні аналізи крові та сечі, проводили
копроскопію. Вивчали рівень загального білка, протеїнограму, активність
аланінамінотрансферази (АЛТ), аспартатамінотрансферази (АСТ), лужної
фосфатази (ЛФ), (-глутамінтранспептидази (ГГТП), визначали вміст
загального і прямого білірубіну, загальних ліпідів, загального
холестерину і б-холестерину, тригліцеридів у крові. Оцінювали ліпідний
профіль крові — показники ліпопротеїдів низької щільності (ЛПНЩ), дуже
низької щільності (ЛПДНЩ) та високої щільності (ЛПВЩ), а також індекс
атерогенності. Виділяли типи гіперліпідемій (D.L. Kasper et al., 2005).

Для оцінки феномену “відхилення” ферментів у кров і стану
зовнішньосекреторної функції ПЗ вивчали активність б-амілази крові та
сечі, панкреатичної ізоамілази (Р-ізоамілази) крові та сечі, ліпази
крові, вміст імунореактивного трипсину (ІРТ) у крові (C.A. Hernandez,
2005), оцінювали дебіти уроамілази — D1 (базальний), D2 (через 30 хвилин
після прийому стандартного сніданку), D3 (через 60 хвилин після прийому
того ж сніданку), розраховували коефіцієнти індукції ендогенного
панкреозиміну — К1 (через 30 хвилин після прийому стандартного сніданку)
і К2 (через 60 хвилин після прийому того ж сніданку). (М.Ф. Лендьел,
1985). Вивчали показники фекальної панкреатичної еластази-1 (M.T.
Carmell, 2005).

Для оцінки зовнішньосекреторної функції ПЗ і визначення типів
панкреатичної секреції виконували зондове (пряме) дослідження цієї
функції. При цьому застосовували еуфілін-кальцієвий тест,
використовували спеціальний двоканальний гастродуоденальний зонд (Н.Б.
Губергриц с соавт., 2000). Одержували базальну і 4 порції стимульованої
панкреатичної секреції. Оцінювали об’єм дуоденального вмісту, що
одержували, дебіт-годину б-амілази, Р-ізоамілази, ліпази, трипсину,
бікарбонатів.

Усі біохімічні дослідження проводили на аналізаторі Vitalab Flexor-2000
(Нідерланди). Для визначення АЛТ, АСТ, ЛФ, ГГТП, загального і прямого
білірубіну, загального білка, а також показників ліпідного обміну
застосовували набори фірми Coultronics (Франція). Активність б-амілази,
Р-ізоамілази у крові, сечі, дуоденальному вмісті досліджували на тому ж
аналізаторі з використанням наборів фірми Lachema (Чехія). Активність
ліпази в крові і дуоденальному вмісті визначали на тому ж аналізаторі з
використанням наборів фірми Sentinell (Італія). Дебіт-годину
бікарбонатів і трипсину в дуоденальному вмісті оцінювали ручними
методами. Показники бікарбонатів визначали методом зворотнього
титрування, а показники трипсину — методом Гросса (М.М. Богер, 1982).

Вміст панкреатичної еластази-1 у калі вивчали на імуноферментному
аналізаторі Sanofi (Франція) з використанням наборів фірми Schebo
(Німеччина).

Ендокринну функцію ПЗ оцінювали наступним чином. Усім хворим при
надходженні в клініку проводили тест толерантності до вуглеводів:
визначали рівень глюкози крові натщесерце, потім хворий приймав 75 г
глюкози, після чого через 2 години перевіряли показники глікемії.
Діагноз ЦД виставляли, якщо через 2 години після цукрового навантаження
рівень глюкози крові перевищував 11,1 ммоль/л. Якщо діагностували ЦД, то
визначали рівень глікозильованого гемоглобіну. Крім того, усім хворим
визначали рівень імунореактивного інсуліну крові радіоімунологічним
методом за допомогою наборів Immunotech (Чехія, Франція).

Для оцінки ендокринної функції ПЗ після лікування крім визначення вмісту
інсуліну в крові, оцінювали постпрандиальну глікемію. Рівень глюкози
крові визначали за допомогою наборів фірми Mindray (Китай) на
аналізаторі ВА-88 того ж виробництва. Глікозильований гемоглобін
визначали за допомогою наборів фірми Bio-Rad (США) на аналізаторі D-10
того ж виробництва.

Біохімічні дослідження крові і сечі, копроскопію, визначення показників
фекальної панкреатичної еластази-1, рівня інсуліну в крові проводили до
і після лікування. Зондове дослідження зовнішньої секреції ПЗ проводили
одноразово — тільки після лікування.

Сонографію ПЗ, печінки, жовчного міхура, а також ультразвукову
гістографію ПЗ та печінки виконували до і після лікування (апарат ALOKA
SSD-630, Японія).

Для інтегральної оцінки фізико-хімічних властивостей крові і сечі
проводили міжфазну тензіометрію і реометрію. Для вивчення динамічного
поверхневого натягу (ПН) крові і сечі та кута нахилу кривої тензіограми
у хворих на ХАП використовували комп’ютерний тензіометр MPT-2 Lauda
(Німеччина).

Додатково застосовували метод висячої краплі (В.Н. Казаков, 2000) з
використанням апарата ADSA (Канада), що дало можливість оцінити ПН крові
та сечі при великому часі життя поверхні краплі і визначити другий кут
нахилу кривої. Крім того, за допомогою ADSA ми оцінювали реологічні
властивості крові і сечі — в’язкоеластичність і час релаксації.

Лікування хворих на ХАП складалося із дієти (стіл № 5п, а при наявності
ЦД хворі дотримувалися також обмежень, передбачених столом № 9) та
медикаментозної терапії.

Залежно від варіанту медикаментозного лікування хворі були розділені на
дві групи по 55 пацієнтів у кожній. Пацієнти основної групи одержували
базисну терапію в сполученні з комбінацією цитраргініну й атоксилу.
Пацієнти групи порівняння одержували тільки базисну терапію. Базисна
терапія являла собою комплекс, у який входили антибактеріальні засоби,
блокатори протонної помпи, ферментні препарати, спазмолітики, інфузійна
терапія. Крім того, при інтенсивних болях призначали анальгетики чи
неселективні М-холінолітики. За наявності ЦД призначали метформін. За
наявності артеріальної гіпертензії призначали блокатори
ангіотензинперетворюючого ферменту (престаріум). З огляду на наявність у
всіх хворих хронічного алкогольного гепатиту, у терапію включали карсил.

Хворі основної групи на додаток до базисних засобів (з яких виключали
карсил), одержували цитраргінін по 1 ампулі (10 мл) двічі на день per os
і атоксил по 4 г тричі на день за 1 годину до їжі 10 днів.

Статистична обробка отриманих даних виконувалася на комп’ютері ІВМ РС
Pentium III з використанням пакетів ліцензійних програм Microsoft Office
97, Microsoft Excel, Stadia 6.1/prof та Statistica. Вираховувалися
середня величина (М), її похибка (m), коефіцієнти прямої (r) та непрямої
(з) кореляції. Вірогідність отриманих даних оцінювалася за допомогою
критерію Ст’юдента, з урахуванням якого імовірність (р) складала не
менш, ніж 95%.

Отримані результати та їх обговорення. Основною скаргою усіх хворих були
болі у верхній частині живота. Інтенсивність болю була різною:
переважали інтенсивні болі, що мали місце у 58 (52,7%) хворих, рідше
зустрічалися болі помірної інтенсивності — у 36 (32,7%) хворих, і,
нарешті, мінімальні болі турбували 16 (14,6%) хворих. Таким чином, ССТ
больового синдрому склала 2,38.

Переважали постійні болі з посиленням через 20–30 хвилин після їжі.
Такий перебіг больового синдрому був характерним для 62 (56,4%) хворих.
У 48 (43,6%) хворих болі були періодичними, тобто виникали тільки після
їжі. Важливо, що серед пацієнтів з періодичним болем було 11 хворих, що
страждали на жовчнокам’яну хворобу (ЖКХ), і 18 хворих, у яких при
сонографії жовчного міхура було виявлено біліарний сладж. У 28 (25,5%)
хворих болі виникали або посилювалися після будь-якого прийому їжі
незалежно від її обсягу і характеру. Інші 82 (74,5%) хворих відзначали,
що болі виникали або підсилювалися при прийомі великого обсягу їжі,
газованих напоїв, жирної, смаженої, гострої, копченої, солоної їжі. 49
(44,5%) хворих вказували на виникнення або посилення болю після вживання
свіжої випічки, солодкого. 92 (83,6%) хворих відзначали посилення болю
після прийому алкоголю. Найбільш характерними були болі в епігастрії й
обох підребер’ях — у 63 (57,3%) хворих.

Частіше хворі зменшували інтенсивність болю спазмолітиками чи
М-холінолітиками — 65 (59,1%) хворих. Усі обстежені нами хворі на ХАП на
тлі ожиріння вказували на диспептичні явища (ССТ — 2,12). Клінічні
прояви зовнішньосекреторної недостатності ПЗ (схуднення, явища
гіповітамінозів) мали місце рідко — тільки у 11 (10,0%) хворих. ССТ
клінічних проявів панкреатичної недостатності тільки серед хворих, котрі
мали її прояви, склала 1,45.

Клінічні прояви ЦД мали місце у 18 (16,4%) хворих і полягали в скаргах
на сухість у роті, спрагу, поліурію. ССТ клінічних проявів ЦД тільки
серед хворих, які мали його прояви, склав 1,50.

У 34 (30,9%) хворих мали місце різні алергічні прояви: полівалентна
алергія на медикаменти і харчові продукти, кропивниця, набряк Квінке,
алергічний дерматит, у одного хворого було діагностовано екзему. З усіх
хворих з алергічними проявами у 28 пацієнтів була біліарна патологія (у
8 — ЖКХ, у 20 — хронічний безкам’яний холецистит). ССТ алергічних
проявів склав 0,58.

Звертали також на себе увагу прояви інтоксикації (у 82 (74,5%) хворих),
ССТ яких склав 1,15.

У хворих були також скарги, пов’язані з ожирінням, які вони мали ще до
загострення ХАП. Так, 48 (43,6%) хворих страждали від своєї тучності в
естетичному відношенні, 34 (30,9%) хворих вказували на апатію,
сонливість, швидку втомлюваність.

При поверхневій пальпації болісність у проекції ПЗ визначалася у 31
(28,2%) хворого. При глибокій пальпації ця болісність виявлялася у всіх
хворих. Пальпаторна болісність у проекції всієї ПЗ мала місце у 28
(25,5%) хворих, болісність переважно в проекції голівки ПЗ (у зоні
Шоффара) визначалася у 54 (49,0%) хворих, у проекції тіла і хвоста ПЗ (у
зоні Губергріца-Скульського) — у 28 (25,5%) хворих. Пальпувати ПЗ не
вдалося в жодному випадку. Болісність у точці Дежардена визначалася у 42
(38,2%) хворих, у точці Мейо-Робсона — у 32 (29,1%) хворих, у точці
Губергріца — у 22 (20,0%) хворих. Симптом Воскресенського був позитивним
у 7 (6,4%) хворих, Чухрієнко — у 15 (13,6%) хворих. Френікус-симптом
(симптом Георгієвського-Мюссі) ліворуч був позитивний у 15 (13,6%)
хворих, праворуч — у 6 (5,5%) хворих. У низки хворих визначалися
слабкопозитивні симптоми, що вказують на біліарну патологію: симптом
Кера — у 12 (10,9%) хворих, симптом Мерфі — у 14 (12,7%) хворих, симптом
Ортнера — у 15 (13,6%) хворих. Останні три симптоми визначалися у хворих
із супутніми захворюваннями жовчних шляхів. У всіх хворих виявляли
помірне збільшення печінки.

При копроскопії у 12 (10,9%) хворих була виявлена стеаторея, у 9 (8,2%)
хворих — креаторея, у 8 (7,3%) хворих — амілорея.

Показники фекальної панкреатичної еластази-1 були нормальними у 58
(52,7%) хворих. У 31 (28,2%) хворих визначалася легка панкреатична
недостатність (тобто показники еластази-1 коливалися в межах
150–200 мкг/г), у 11 (10,0%) хворих була виявлена помірна панкреатична
недостатність (показники еластази-1 — 100–150 мкг/г), і тільки у 10
(9,1%) хворих панкреатична недостатність за даними еластазного тесту
була тяжкою (показники нижче, ніж 100 мкг/г).

Середні показники б-амілази крові та сечі суттєво від показників крові
та сечі не відрізнялися. Значно інформативнішим було дослідження
активності Р-ізоамілази в крові і сечі. Результати були підвищені
відповідно у 58 (52,7%) і 69 (62,7%) хворих.

Активність ліпази крові була збільшена у 37 (33,6%) пацієнтів, а середні
дані мали лише недостовірну тенденцію до підвищення.

Рівень ІРТ у крові був підвищений у 62 (56,4%) хворих, у 9 (8,2%) хворих
він був знижений, а у інших 39 (35,4%) хворих вміст ІРТ у сироватці
крові виявився нормальним. Середній рівень ІРТ в крові у обстежених
хворих виявився вірогідно збільшеним.

D1 був вірогідно підвищений. D2 і, особливо, D3 були підвищені ще в
більшому ступені, ніж D1. Так, якщо D1 був збільшений в 1,68 рази у
порівнянні з нормою, то D2 — в 2,21 рази, а D3 — в 2,63 рази. Важливо,
що середні показники D3 перевищували показники D2, що побічно відбиває
труднощі відтоку секрету ПЗ. Відповідно до змін дебітів уроамілази ми
виявили достовірне збільшення К1 і К2, до того ж К2 був вище, ніж К1, що
також підтверджує наявність порушення відтоку панкреатичного секрету.

При зондовому дослідженні зовнішньої секреції ПЗ основну інформацію ми
одержали при аналізі даних дослідження дуоденального вмісту, який
отримали після введення стимуляторів панкреатичної секреції. Виявилося,
що об’єм дуоденального вмісту у наших хворих був суттєво знижений у
порівнянні з нормою. У той же час, дебіт-година бікарбонатів мала лише
недостовірну тенденцію до зменшення. Дебіт-години (-амілази,
Р-ізоамілази, трипсину не були вірогідно знижені, а дебіт-година ліпази
виявилася вірогідно нижче норми.

:

&J?A„ ? e : &?A„ e & ????&?? ?????? ???????Для остаточного судження ми проаналізували типи панкреатичної секреції за даними зондового дослідження. Найчастіше визначався нижній обтураційний тип секреції ПЗ — він виявлений у 52 (47,3%) хворих. Другим по частоті виявився верхній обтураційний тип панкреатичної секреції — він мав місце у 42 (38,2%) хворих. Гіпосекреторний тип панкреатичної секреції виявлено лише у 10 (9,1%) хворих. У 6 (5,4%) хворих виявлено гіперсекреторний тип панкреатичної секреції. У всіх цих пацієнтів давність захворювання була менше 1 року. Рівень імунореактивного інсуліну в крові у обстежених хворих з ЦД був вірогідно підвищений до 32,1(1,9 мкод/мл (pСписок умовних скорочень АЛТ — аланінамінотрасфераза АСТ — аспартатамінотрансфераза ГГТП — г-глютамілтранспептидаза ІМТ — індекс маси тіла ІРТ — імунореактивний трипсин ЛПВЩ — ліпопротеїди високої щільності ЛПДНЩ — ліпопротеїди дуже низької щільності ЛПНЩ — ліпопротеїди низької щільності ЛФ — лужна фосфатаза МС — метаболічний синдром ПЗ — підшлункова залоза ССТ — середній ступінь тяжкості ХАП — хронічний алкогольний панкреатит ХП — хронічний панкреатит ЦД — цукровий діабет D1 — базальний дебіт уроамілази D2 — дебіт уроамілази через 30 хвилин після прийому стандартного сніданку D3 — дебіт уроамілази через 60 хвилин після прийому стандартного сніданку К1 — коефіцієнт індукції панкреозиміну через 30 хвилин після прийому стандартного сніданку К2 — коефіцієнт індукції панкреозиміну через 60 хвилин після прийому стандартного сніданку P-ізоамілаза — панкреатична ізоамілаза PAGE 1

Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter

Похожие документы
Обсуждение

Ответить

Курсовые, Дипломы, Рефераты на заказ в кратчайшие сроки
Заказать реферат!
UkrReferat.com. Всі права захищені. 2000-2020