.

Магнітно-резонансна томографія в діагностиці легеневої гіпертензії (автореферат)

Язык: украинский
Формат: реферат
Тип документа: Word Doc
109 5208
Скачать документ

АКАДЕМІЯ МЕДИЧНИХ НАУК УКРАЇНИ

ІНСТИТУТ ОНКОЛОГІЇ

Мягков Олександр Павлович

УДК 616.131-008.331.1-073.756.8: 681.3

Магнітно-резонансна томографія в діагностиці легеневої гіпертензії

14.01.23 – променева діагностика, променева терапія

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

доктора медичних наук

Київ – 2006

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Запорізькій медичній академії післядипломної
освіти МОЗ України, м. Запоріжжя.

Науковий консультант – доктор медичних наук, професор

Бабій Яків Степанович,

Київська медична академія післядипломної освіти

ім. П.Л. Шупика МОЗ України,

професор кафедри радіології.

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук Солодянникова Оксана Іванівна, Інститут онкології
АМН України, керівник відділу ядерної медицини;

доктор медичних наук, професор Рижик Валеріян Миколайович, Івано-
Франківська медична академія, завідувач кафедри променевої діагностики
та променевої терапії;

доктор медичних наук, професор Губка Олександр Вікторович, Запорізький
державний медичний університет, професор кафедри госпітальної хірургії,
лауреат Державної премії України.

Провідна установа – Національний медичний університет ім.
О.О. Богомольця (кафедра медичної радіології), м. Київ.

Захист відбудеться 22 березня 2006 року о 13 годині на
засіданні спеціалізованої вченої ради Д26.560.01 в Інституті онкології
АМН України, (03022, м. Київ, вул. Ломоносова, 33/43).

З дисертацією можна ознайомитися в бібліотеці Інституту онкології АМН
України (03022, м. Київ, вул. Ломоносова, 33/43).

Автореферат розісланий 21 лютого 2006 року.

Учений секретар

спеціалізованої вченої ради,

кандидат медичних наук,

старший науковий співробітник
С.О. Родзаєвський

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Гіпертензія малого кола кровообігу (МКК) є ключовою
ланкою в патогенезі багатьох серцево-судинних і легеневих захворювань
(Дземешкевич С.Л., Стивенсон Л. У., 2000, Книшов Г.В. зі співавт., 2003,
Гаврисюк В.К., Ячник А.И., 1997, Чучалин А.Г., 1999, Manning W.J.,
Pennell D.J., 2002, Кривенко В.І., 2003, Сахарчук І.І. зі співавт.,
2003, Гаврисюк В.К. зі співавт., 2003, Roeleveld R.J. et al., 2005).
Рівень тиску в легеневій артерії (ЛА) є одним з основних критеріїв
оцінки тяжкості, операбельності та ефективності хірургічного лікування
більшості вроджених і набутих вад серця (Бураковский В.И. зі співавт.,
1989, Manning W.J., Pennell D.J., 2002, Книшов Г.В. зі співавт., 2003).

Доведено, що гіпертензія МКК, яка супроводжує хронічні обструктивні
захворювання легенів, значно ускладнює їх перебіг, приводячи до розвитку
хронічної серцево-судинної недостатності – основної причини
інвалідизації і смертності цієї численної категорії хворих (Чучалин
А.Г., 1999, Кривенко В.І., 2003, Сахарчук І.І. зі співавт., 2003,
Гаврисюк В.К. зі співавт., 2003). Раннє виявлення підвищеного тиску в
ЛА (ТЛА) є складною діагностичною проблемою.

Точне вимірювання ТЛА можливе лише методом пункційної або
катетеризаційної манометрії (КМ). Внаслідок цього зрозумілий інтерес
клініцистів до неінвазивних методів виявлення й кількісної оцінки ЛГ.
Разом із цим, не дивлячись на різноманітність різних у технічному
виконанні способів вимірювання ТЛА, усі вони мають певні недоліки. Так,
при оцінці результатів визначення тиску в МКК середнє відхилення
розрахункових даних від фактичних складає 27-36 %, внаслідок чого вони
можуть бути використані для визначення приблизних значень ТЛА . (Яковлев
В.А. зі співавт., 1990, Гаврисюк В.К. зі співавт., 1993, Казанбиев
Н.К., 1995, Чучалин А.Г., 1999).

Не дивлячись на те, що магнітно-резонансна томографія (МРТ) стала за
останні 10 років широко застосовуватися при серцево-судинній патології,
у останніх рекомендаціях Європейського товариства кардіологів (Pennell
D.J. et al., 2004) лише вказується, що остання може бути корисною при
діагностиці легеневої гіпертензії (ЛГ).

В Україні та інших країнах СНД ще не проводилося вивчення питань щодо
використання МРТ для вирішення визначеної нами проблеми. Проте, не
підлягає сумніву, що використання саме цього методу для вирішення
проблеми діагностики ЛГ дозволить суттєво доповнити відомості, яких так
бракує в терапії, кардіології й кардіохірургії. Відносно висока частота
цієї патології, труднощі її клінічної діагностики й діагностики за
допомогою сучасних неінвазивних променевих методів дослідження, а також
важкі клінічні наслідки ЛГ свідчать про надзвичайну актуальність цієї
проблеми й висувають її в ряд першочергових завдань сучасної
кардіорадіології.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами темами. Робота виконана
за планом науково-дослідної роботи „Променева діагностика легеневої
гіпертензії” (затверджена рішенням ПК „Медична радіологія” протокол №
281 від 16.03. 1993 р.), яка виконувалася на кафедрі променевої
діагностики Запорізької медичної академії післядипломної освіти (ЗМАПО).
Державна реєстрація теми № 0193 У0 20783.

Мета дослідження. Підвищення ефективності МРТ діагностики первинної та
вторинної легеневої гіпертензії на основі визначення належних
морфофункціональних параметрів для оцінки стану серцево-судинної системи
(ССС).

Задачі дослідження.

1. Визначити належні морфометричні МРТ параметри серця й магістральних
судин.

2. Розробити способи визначення об’єму й маси міокарда (ММ) правого
шлуночка (ПШ) та ТЛА з оцінкою показників діагностичної інформативності
(ПДІ).

3. Визначити морфофункціональні параметри хронічного легеневого серця
(ХЛС) у хворих на хронічні обструктивні захворювання легень (ХОЗЛ).

4. Визначити варіанти ХЛС і оцінити відповідні морфофункціональні зміни
ССС у хворих на ХОЗЛ.

5. Провести порівняльну оцінку морфофункціональних змін ССС при
первинній та вторинній ЛГ (ПЛГ та ВЛГ).

6. Визначити стан МКК, ПШ серця й фактори, які можуть впливати на
розвиток ЛГ у хворих на гіпертонічну хворобу (ГХ).

7. Визначити морфофункціональний стан магістральних судин, серця й
ускладнення у хворих на мітральний стеноз (МС).

8. Оцінити ЛГ, особливості морфофункціональних змін магістральних судин
і серця, можливість візуалізації дефектів, а також визначити показники,
які можуть указувати на шунтування крові у хворих із дефектами
міжпередсердної перегородки (ДМПП).

9. У хворих з об’ємними утвореннями серця (ОУС) оцінити ЛГ, можливості
візуалізації інтракардіальних пухлин з уточненням МРТ-семіотики міксом і
визначити відповідні морфофункціональні зміни ССС при означеній
патології.

Об’єкт дослідження: хворі із вторинною та первинною ЛГ.

Предмет дослідження: МРТ, яка спрямована на визначення належних
морфофункціональних параметрів серця й магістральних судин, ЛГ і
відповідних змін ССС при підвищеному тиску в МКК.

Методи дослідження: клінічні, інструментальні, патологоанатомічні.

Для визначення морфофункціональних змін магістральних судин і серця
використовували МРТ та ультразвукові методи дослідження, а у хворих із
вадами та ОУС – ще й внутрішньосерцеві (катетеризацiя правих порожнин
та ЛА, ретроградна катетеризацiя аорти та ЛШ) і рентгеноконтрастні
(ангіопульмонографія).

Морфологічні зміни серця, магістральних судин та легенів визначали за
даними операційних втручань і патологоанатомічних матеріалів розтинів
померлих.

Наукова новизна одержаних результатів. Вирішена актуальна проблема
кардіологічної радіології, що полягає в підвищенні ефективності
діагностики ЛГ за допомогою МРТ шляхом розробки способів діагностики й
визначення належних морфофункціональних параметрів для оцінки стану ССС.
Реалізація цього технологічного рішення вносить суттєвий вклад у
науково-технічний прогрес у галузі променевої діагностики та
кардіології.

На основі проведених досліджень систематизовані й визначені належні
значення 66 морфофункціональних МРТ-параметрів серця й судин, виходячи
з конституційних особливостей обстежуваних, серед яких провідне місце
посідають способи визначення об’єму й ММ ПШ серця.

За допомогою МРТ розроблені 2 способи неінвазивного визначення ТЛА.
Уперше наведені морфофункціональні показники ХЛС, а також його варіантів
– гіпертрофічного й дистрофічного.

Уперше за допомогою МРТ при застосуванні імпульсної послідовності PS
(часткове насичення) показано, що особливістю кровообiгу в системi ЛА у
хворих із ПЛГ був патологічний інтенсивний МР-сигнал вiд кровотоку
(cвоєрiдна ангiопульмонографiя). Установлено, що основні
морфофункціональні зміни ССС у хворих із ПЛГ перевищують аналогічні
показники у хворих з ВЛГ із характерними для цієї вади ознаками у
вигляді трабекулярності гіпертрофованої передньої стінки ПШ.

Уперше за результатами МРТ проведено вивчення морфофункціонального стану
судин МКК і ПШ серця у хворих на ГХ і проаналізовано наявність і ступінь
вираженості ЛГ у хворих на ГХ різних стадій. За допомогою МРТ уперше
наведено особливості кровообігу в МКК і морфофункціональну перебудову
ССС у хворих на МС, а також ускладнення, які супроводжували означену
ваду серця.

На основі комплексного обстеження показано, що у хворих із ДМПП тиск у
МКК доцільно вимірювати в правих порожнинах серця, при тому, що ЛГ у цих
хворих не досягає високих значень і відповідає I ступеню й лише в
пацієнтів старших 40 років можливо підвищення тиску до 39 %.

Уперше наведено морфофункціональну перебудову ССС у хворих із ДМПП із
виділенням параметрів, які характеризували гіперволемічну й склеротичну
форми ЛГ. Уперше доведено, що у хворих із ДМПП за допомогою
МРТ-показників можливо оцінити наявність шунтування крові (чутливість –
85 %, специфічність – 92 %), а також визначити дефект перегородки
(чутливість – 91 %, специфічність – 87 %).

Наведено, що ОУС супроводжуються ЛГ із підвищенням тиску на 18 % у
порівнянні із хворими на МС. На підставі верифікованих обстежень
установлено, що в більшості випадків МРТ не дозволяє встановити
гістологічний тип інтракардіальної пухлини.

Уперше за допомогою МРТ установлені морфофункціональні зміни ССС і їхні
особливості у хворих з об’ємними утвореннями лівого передсердя (ЛП).

Наведено, що чутливість та специфічність МРТ при визначенні ТЛА
відповідно до наведених способів у всіх обстежених хворих склали,
відповідно, (92,50 ± 1,28) % – (88,35 ± 2,61) % та (95,48 ± 2,90) % та
(90,34 ± 1,45) %, що достовірно перевищує аналогічні показники, які
визначалися за допомогою ехокардіографії (ЕхоКГ), від 4 до 7 %.

Практичне значення одержаних результатів. Сукупність установлених фактів
і визначених наукових положень, які підтверджені 4 Патентами України,
нововведенням, 5 інформаційними листами й багатьма науковими працями
(22), поряд із теоретичним, мають практичне значення для адекватної
оцінки прояв ЛГ. Використання розроблених способів діагностики ЛГ за
допомогою МРТ дозволяють оцінити її неінвазивно, якісно (з оцінкою
інтенсивності МР-сигналу в ЛА) і кількісно (з урахуванням відносних змін
належних та наявних площин перетинів відповідних легеневих судин) і,
таким чином, підвищити точність її визначення. Розроблений комплекс
показників (66 параметрів) для оцінки морфофункціонального стану ССС
дозволяє адекватно оцінити відповідні зміни у хворих із ВЛГ і ПЛГ при
тому, що більшість МР-томографів в Україні не мають спеціалізованих
„кардіологічних” програм. Використання розроблених і наведених
параметрів ХЛС, а також його варіантів, які відображають сучасні
уявлення морфологів і кардіологів про морфофункціональну перебудову ССС
у цієї категорії хворих, дозволяє клініцистам назначати адекватну
терапію та контролювати її вплив на стан магістральних судин і серця.
Наведено характерні МРТ-ознаки ПЛГ – поява інтенсивного сигналу в ЛА на
PS – зображеннях (своєрідна ангіопульмонографія) і трабекулярність
передньої стінки гіпертрофованого міокарду ПШ серця.

Результати МРТ-дослідження хворих на ГХ дають підставу стверджувати, що
для адекватної протигіпертензивної терапії в цих хворих, крім оцінки
стану лівих відділів серця, необхідно досліджувати морфофункціональні
параметри ПШ і гемодинамічні показники МКК з метою визначення тяжкості
перебігу та прогнозу захворювання. У хворих із вадами серця МРТ повинна
використовуватися як один із променевих методів обстеження для уточнення
відповідних змін ССС, а особливо їхніх ускладнень. Не дивлячись на
відносну рідкість ОУС МРТ повинна обов`язково застосовуватися при
підозрі на всі утворення цієї локалізації з використанням
парамагнетиків.

Результати досліджень впроваджені в практику: КУ “ЗОКЛ”; Херсонській
обласній клінічній лікарні; Харківський обласній клінічній лікарні;
Харківському ТОВ „Медичний учбово-діагностичний центр”; Кримському
республіканському діагностичному центрі; Дніпропетровському
лікувально-діагностичному центрі „Ваше здоров’я”; Луганському
науково-практичному центрі медичних досліджень „Резонанс”.

Матеріали наукових досліджень внесені в навчальні програми
післядипломної підготовки фахівців із рентгенології ЗМАПО, результати
роботи впроваджені в навчальний процес на кафедрах: терапії-2
Запорізького державного медичного університету; терапії Сумського
державного університету; госпітальної терапії № 2 та ЛФК Буковинської
державної медичної академії; радіології й променевої анатомії Донецького
державного медичного університету; променевої діагностики; загальної й
дитячої рентгенології Харківської медичної академії післядипломної
освіти; онкології і радіології Луганського державного медичного
університету.

Особистий внесок здобувача. Здобувачем самостійно проаналізовано
вітчизняну та зарубіжну літературу, визначено мету, задачі й методологію
дослідження. Дисертаційна робота виконана самостійно без використання
ідей або розробок, що належать співавторам, разом з якими опубліковані
наукові праці. Дисертанту належить сама ідея вивчення ЛГ за допомогою
МРТ. Автором особисто виконані всі МРТ-обстеження пацієнтів контрольної
групи й хворих із ЛГ, визначені належні параметри структур серця й
магістральних судин, проаналізовані результати досліджень усіх груп
хворих, написані й підготовлені до друку всі опубліковані за темою
дисертації статті, патенти й інформаційні листи. Здобувачем самостійно
проведено аналіз та узагальнення отриманих результатів, оформлено
дисертаційну роботу, сформульовані основні наукові положення, висновки
та практичні рекомендації. У наукових розробках, що висвітлені в
статтях, опублікованих спільно зі співавторами, участь автора є
визначальною (від 60 до 90 %).

Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертації
оприлюднені та обговорені на міжнародних конференціях:
„Магнитно-резонансная томография в медицинской практике” (Москва, 1995);
„Современная компьютерная и магнитно-резонансная томография в
многопрофильной больнице” (Москва, 1997); „Магнитный резонанс в
медицине” (Казань, 1997); „Магнитный резонанс в медицине и биологии”
(Киев, 1999); на Конгресах радіологів України (1995, 2000, 2003); 2 – му
з’їзді онкологів країн СНД (Київ, 2000); Європейському Конгресі
радіологів (Відень, 2001) – 2 доповіді; на науково-практичних
конференціях Асоціації радіологів України (Івано-Франківськ, 1997,
Яремча, Івано-Франківська обл., 2001, Івано-Франківськ, 1997,
Слов’яногорськ, Донецька обл., 2002; Запоріжжя, 2003, 2005);
Республіканських науково-практичних конференціях (Харьків, 1997, 2003);
науково-практичних конференціях ЗМАПО (Запоріжжя, 1995, 1996, 1997,
1998, 2000, 2004).

Апробація проведена на сумісному засіданні кафедр ЗМАПО: променевої
діагностики; кардіології, хірургії серця, магістральних судин та
трансплантології; терапії, клінічної фармакології й ендокринології;
фтизіатрії та пульмонології; оперативної хірургії й топографічної
анатомії (28.10.2005).

Публікації. За темою дисертації опубліковано 22 статті в журналах,
внесених у перелік ВАК України (з них 12 самостійно). Крім того, за
матеріалами дисертації надруковано 1 нововведення, 5 інформаційних
листів та отримано 4 деклараційних патенти України на винахід.

Структура та обсяг дисертації. Дисертація викладена на 320 сторінках, її
основний зміст займає 273 сторінки і складається із вступу, 6 розділів,
обговорення результатів дослідження, висновків і списку 501
використаного літературного джерела, у тому числі 181 – з України та
інших країн СНД. Робота ілюстрована 24 таблицями та 64 рисунками, з них
40 таблиць та рисунків на окремих листах.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ

Матеріал і методи дослідження. За допомогою МРТ було обстежено 261
хворого: 100 хворих на хронічні обструктивні захворювання легенів
(ХОЗЛ); 4 – на ПЛГ; 77 – на ГХ; 30 – з МС; 30 – з ДМПП і 20 хворих з
ОУС – 8 хворих із пухлинами серця й 12 – з іншими утвореннями (7 – із
тромбами в ЛП, 3 – з різними варіантами гіпертрофічної кардіоміопатії, 2
– із міксоматозом стулок

мітрального клапану (МК). Критеріями відбору хворих на МРТ-обстеження
були рекомендації Європейського товариства кардіологів (Clinical
indications for cardiovascular magnetic resonance (CMR): Consensus Panel
report, 2004).

Дослідження хворих на ХОЗЛ проводилося в пульмонологічному відділенні
КУ “ЗОКЛ” – клінічній базі кафедри госпітальної терапії-2 Запорізького
державного медичного університету. Там же обстежено 30 практично
здорових осіб (контрольна група). Діагностику ХОЗЛ, визначення стадії
захворювання проводили відповідно до вимог „Інструкції про діагностику,
клінічну класифікацію та лікування хронічних обструктивних захворювань
легень” (Наказ МОЗ України № 499 від 28.10. 2003 року). Серед 100
обстежених пацієнтів 11 хворих на ХОЗЛ мали 1 стадію (11 %), 75 (75 %) –
2 стадію, та 14 (14 %) – 3 стадію захворювання. Більшість хворих була
чоловічої статі (89 %). Середній вік обстежених хворих складав (49,30 (
1,42) роки при середній тривалості захворювання (10,70 ( 0,71) років.
ВЛГ зафіксована в 82 хворих на ХОЗЛ, що склало 82 % від загального
числа обстежених, серед них у 11 % (9) вона була транзиторною, у 70,7
% (58) – стабільною, у 18,3 % (15) – стабільною зі серцевою
недостатністю (СН).

4 хворих із ПЛГ були у вiцi вiд 19 до 49 рокiв, 3-м із них дiагноз
пiдтверджено на секцiї. Середнiй вік хворих на ПЛГ складав (32,6(14,3)
роки при середньому ТЛА – (98,33 ( 12,80) мм рт.cт., який визначався за
допомогою КМ, при референтних показниках тиску заклинювання легеневих
капiлярiв.

Для оцінки виразності морфофункціональних змін судин МКК при розвитку
ессенційної гіпертензії було обстежено 55 хворих з I-II стадіями ГХ без
ознак СН і клінічно значимої супутньої патології. Обстежені особи були
розподілені на дві групи – 1 групу склали 17 хворих на ГХ без ознак
підвищення ТЛА, в 2 групу ввійшли 38 осіб, що страждали на ГХ і з
наявністю синдрому ЛГ. Крім того, хворі розподілялися на відповідні
групи за статтю, типом гемодинаміки й ступенем АГ. З метою оцінки
морфофункціональної перебудови ПШ серця у хворих на ГХ обстежені хворі
розподілені на клінічні групи відповідно до таких класифікаційних
критеріїв: 1 група – хворі на ГХ, у яких ТЛА не перевищував референтний;
2 група – пацієнти, що страждали ГХ із наявністю підвищеного ТЛА; 3
група – хворі ГХ із наявністю ЛГ та гіпертрофією стінки ПШ серця. МРТ
виконана 77 хворим, у тому числі 17 хворим з 1 групи (47,22 %
включених осіб), 38 пацієнтам 2 групи ( 42,70 %), 22 хворим з 3 групи
(42,83 %) і 19 практично здоровим особам.

Для визначення гемодинамiчних порушень у МКК і морфофункціональних змін
серця у хворих з МС за допомогою МРТ обстежено 30 хворих при середньому
їх віці (44, 05 ( 9,08) років. Активна фаза ревматизму була
діагностована в 7 хворих (23,3 %), а не активна – у 23 (76,7 %). Серед
цих пацієнтів у 5 (16,7 %) діагностовано рестеноз після комісуротомії
при середньому післяопераційному благополучному періоду, який складав 12
років (мінімальний – 9 років, максимальний – 16 років). В усіх хворих
середній систолічний і діастолічний тиск становив у ЛА (48,60 ( 16,39)
мм рт.ст. і (19,48 ( 5,46) мм рт.ст., у ПШ – (50,60 ( 17,33) мм рт.ст. і
0, у ПП – (9,92 ( 5,46) мм рт.ст. і (3,12 ( (2,16) мм рт.ст. У
залежності від рівня звуження площини отвору МК у цієї категорії хворих,
за даними комплексного обстеження, в 17 (56,7 %) хворих було встановлено
III ступінь, а в 13 (43,3 %) – IV ступінь звуження (значна ступінь,
менше 1 см2 ).

Прояви СН у 96,7 % хворих відповідали II стадії й лише в одному
спостереженні були ознаки III дистрофічної стадії. Серед хворих II
групи переважали пацієнти з II Б стадією СН (53,3 %). При оцінці
загального клінічного стану хворих з цими вадами використовувалась
класифікація недостатності кровообігу NYHA, згідно до якої більшість
хворих були віднесені до 1V (63,3 %), а інші 36,7 % – до III ФК.
Оперативне втручання було виконано 14 хворим (46,7%) – комісуротомія в 5
випадках (16,7 %), протезування МК штучними клапанами „Емікс”- 9 хворим
(30 %). Результати МРТ – дослідження в цієї категорії хворих (20 – 66,7
%) оцінювалися й співставлялися із морфологічними змінами легенів,
магістральних судин і серця, які були виявлені при операціях та
розтинах 6 померлих після операції хворих. Вiдповiдно до ТЛА, хворих
розподiлено на 3 групи – 1 групу склали 5 хворих (16,7 %) iз ТЛА до 30
мм рт.ст., 2 групу – 18 хворих (60 %) із ТЛА від 30 до 60 мм рт.ст., 3
групу – 7 хворих (23,3 %) із ТЛА більше 60 мм рт.ст.. СТЛА складав
(48,7 ( 16,7) мм рт. ст.

Обстежено 107 хворих з ДМПП віком від 1 до 54 років при середньому
їхньому віці (18,23 ± 12,04) років. Усім хворим виконано
клiнiко-інструментальне дослiдження, КМ, праву та лiву вентрикулографiю,
а також МРТ (30 хворих). Для адекватної оцінки ЛГ хворі були розподілені
на 5 груп, залежно від вікової категорії – 1 групу (1 – 10 років) склали
44 пацієнта, 2 групу (11-20 років) – 30, 3 групу (21-30 років) – 9, 4
групу (31-40 років) – 10, 5 групу (41-50 років) – 13 хворих. Оперативне
втручання з корекцією цих вад виконано 53 (49 %).

Комплексно обстежено 20 пацієнтів із верифікованими інтракардіальними
утвореннями, серед яких були 6 первинних пухлин ЛП (доброякісні: міксоми
– 4, злоякісні – міксома й рабдоміосаркома), та 2 ПП (ліпома й метастаз
раку шлунку), а також 12 пацієнтів із підозрою на міксому ЛП (за даними
ЕхоКГ), серед яких були 2 – з міксоматозом стулок МК, 7 – із тромбами в
ЛП, 3 – з різними варіантами гіпертрофічної кардіоміопатії. Серед них
було 10 чоловіків і 10 жінок у віці від 13 до 54 років (середній вік –
(47,4 ± 11,2) років). У 4 випадках застосовували контрастне посилення
парамагнітним контрастним агентом.

МРТ проводилася на апараті “Magnaview” (“Instrumentarium”, Фінляндія) з
напруженістю магнітного поля 0,04 Тс. Для отримання зображень (переважно
Т1ЗЗ та середньозважені) використовували імпульсну послідовність
часткове насичення (PS). За результатами МРТ-дослідження визначали
основні морфофункціональні параметри магістральних судин і серця згідно
до розроблених нами способів оцінки належних показників. СТЛА визначали,
виходячи з результатів МРТ за розробленими нами способами визначення
ТЛА, а також за допомогою КМ (хворі з вадами та з ОУС). В окремих
випадках із метою класифікації хворих СТЛА визначали, використовуючи
дані ЕхоКГ (Гаврисюк В.К. та співавт., 1991). КДО й ММ ПШ серця за
результатами МРТ обчислювали, використовуючи розроблені нами методики.

Ангіографічні дослідження проводились в ангіохірургічному відділенні КУ
“ЗОКЛ” (зав. – к.мед.н. Матерухін А.М.) на ангіографічному комплексі
фірми “Thompson-CGR” (Бельгія) з використанням приставки для дигітальної
субтракційної ангіографії DG 300 фірми “General Electric” (США).

ЕхоКГ – дослідження серця проводились на апаратах “SIM 5000 plus”
(Італія) з допплерівською приставкою й ЕКС-У-01 із вивченням зображень
серцевих структур у М-режимі.

Усі статистичні процедури проводили з використанням пакетів прикладних
програм ”Microsoft Excel 2000”, “STATISTICA” for Windows 5.0” (StatSoft
Inc.).

Результати власних досліджень. Визначення належних морфометричних
параметрів серця й магістральних судин. Звичайний підхід до визначення,
так званих „нормальних показників”, коли за умовну норму приймаються
результати дослідження контрольної групи здорових людей, містить певну
помилку. Для усунення цих обмежень нами спочатку були визначені критерії
належних значень структурних параметрів серця й судин, виходячи з
конституційних особливостей обстежуваних. За стандартизуючий параметр,
який визначав морфо-конституційні особливості організму був
запропонований переднє-задній розмір тіла 4-5 грудного хребця на рівні
4-х камерного МРТ- перетину серця. На підставі досліджень розроблено 9
рівнянь регресії, які використовувалися для одержання належних розмірів
шлуночків серця, ЛА і аорти. Використання цих формул для визначення
належних розмірів магістральних судин і серця дозволило адекватно
оцінювати виразність морфологічної перебудови в умовах виникнення
синдрому ЛГ шляхом вирахування різниці між отриманими й належними
результатами вимірювань, що розкриває нові можливості для неінвазивного
вимірювання ТЛА. Поряд із цим були визначені належні показники окремо
для магістральних судин і серця, відповідно по 33 параметри з включенням
деяких нових, таких як площа перетинів, товщина стінок і
внутрішньосудинна напруга артерій і вен, морфологічні й функціональні
параметри серця. Розроблені параметри застосовувалися в подальшому
обчисленні різноманітних морфофункціональних змін ССС при означеній
патології.

Визначення належних морфофункціональних параметрів ПШ.
Науково-практичний інтерес представляла розробка точних неінвазивних і
відтворюваних методів дослідження структури й функції ПШ тому, що
більшість існуючих в Україні й країнах СНД МР-томографів не забезпечені
спеціальними „кардіологічними” програмами. Нами було запропоновано
власні способи оцінки морфофункціонального стану ПШ. Вивчення даних
попередніх дослідників дозволило нам розглядати ПШ як частину порожнього
еліпсоїда обертання, довга вісь якого перпендикулярна довгій осі ЛШ.
Виходячи із властивостей цієї геометричної фігури, нами було виведено
математичну формулу об’єму ПШ:

КДОпш = 1,05 х C х D х F, (1.1)

де С – епікардіальний діаметр ЛШ по його довгій вісі, см; D – КДР ПШ,
см; F – епікардіальний радіус ЛШ по його короткій вісі.

Як показав наш подальший досвід, значення об’єму ПШ, розраховані на
підставі цієї формули, лише незначно (на 8 – 12 %) відрізнялися від
таких, наведених у літературі.

Використання отриманої моделі ПШ дозволило визначити його масу за
аналогією з визначенням ММЛШ за формулою М. Тгоу (1988) як добуток
об’єму стінки шлуночка серця і його щільності. Об’єм стінки ПШ визначали
як об’єм геометричної фігури, обмеженої двома подібними площинами, які
відповідають епі – і ендокарду й мають зазначену вище конфігурацію. ММ
передньої стінки ПШ обчислювали виходячи, з розробленого нами методу за
формулою:

ММпш = 1,10х[(КДРпш+А+ТМ)х(В+2хТМ)х(А+2хТМ)-(КДРпш+А)хВхА], (1.2)

де ММпш – маса міокарда ПШ, г; А – епікардіальний радіус ЛШ у перетині
серця по його короткій вісі, см; В – епікардіальний радіус ЛШ у перетині
серця по його довгій вісі, см; КДРпш – кінцево-діастолічний розмір ПШ,
см; ТМ – товщина міокарда ПШ, см.

Значення ММпш були підтверджені даними патолого-анатомічного дослідження
тканин 6 померлих. Зіставлення результатів неінвазивного визначення ММпш
за даними МРТ і показників, отриманих при безпосередньому зважуванні
міокарда ПШ, показало високу точність запропонованого способу – середня
похибка при визначенні його маси розрахунковим шляхом склала всього
(6,80 ( 0,17) г.

Розробка способів визначення тиску в легеневій артерії. З метою пошуку
методів неінвазивного визначення ТЛА було досліджено зв’язок між
діаметром й (або) площиною перетину ЛА та її гілок. При кореляційному
аналізі зв’язку діаметрів ЛА та її гілок (або похідних від них
параметрів – площі перетину, тощо) і рівня тиску в артерії, який
визначався за допомогою КМ, отримано вірогідну

(P PT V ‹ $ dha$ $ $ AE dha$ $ I I $ ‹ dh^„Lya$ $ ‹ dha$ $ dha$ I T V ? ‚ dh^„$ `„Xo „U dh^„U ?????????????? h h h h h h h h ??????? ????? h h h h h h h ???????? h h h h h h h h h h h h h h h h h h h h h h h h h h h h h h h h h h h h h h h h h h h h h o h h h h h h h h h Bo h h h h h h h h h h ?????????? ????? ?????????? h h h h h h h ??? h h h h h h h h h h h h h h h h h h h h h h h ???? h h h h h h h h h Hбуло зареєстровано. Надалі ж, по мірі прогресування АГ, ММпш прогресивно збільшувалася, складаючи при 2 ступені 30,65 % і при 3 ступені - 58,52 % значень контрольної групи. При розгляді показників, що характеризують ЛШ серця, відзначається прогресивне збільшення його ММ в усіх групах хворих на ГХ, що й обумовлювало динаміку шлуночкового індексу й частки ММпш у загальній масі серця у хворих із різним ступенем вираженості АГ, хоча у хворих із 3 ступенем АГ спостерігається збільшення відносної частки його маси в загальній масі серця в порівнянні з хворими з 1 ступенем АГ. Аналіз динаміки об’єму ПШ також свідчить про збільшення його дилатації в залежності від вираженості АГ, повторюючи динаміку зміни КДРпш, відрізняючись лише в абсолютних значеннях: при 1 ступені АГ КДОпш складає 10,96 % контрольних значень, при 2 ступені - 24,37 %, при 3 ступені - 43,21 %, відповідно. Певних змін у хворих на ГХ зазнала МШП. У залежності від стадії вираженості АГ показано, що в міру збільшення системного АТ відбувається її потовщення, відповідно, на 12,34; 28,39 і 40,7 % і зростання кута її нахилу. Для формування збільшеної порожнини ПШ наявність ЛГ не є єдиною необхідною умовою, а забезпечується також і іншими механізмами. Особливо ясно це видно при розгляді кореляційних зв'язків між КДОпш та іншими параметрами ССС. Найбільші коефіцієнти кореляції спостерігалися з ММлш (0,90), тиском заклинювання в ЛА (0,69), ТМпш (0,68), КДОлш (0,64) і тільки потім з гемодинамічними параметрами МКК - з ТЛА незалежно від фази серцевого циклу (0,62). Спостерігалася також взаємозалежність між системною гемодинамікою та КДОпш - для АТс коефіцієнт кореляції склав 0,44, для АТд - 0,37, для АТср - 0,43. Подібні дані були отримані при розгляді результатів дисперсійного аналізу - у порядку зменшення ступеня впливу на КДОпш згруповані перемінні розташувалися слідуючим чином: ММлш (94,74 ), СТЛА (78,83 ), КДОлш (54,67 ), АТс (31,39 ), ВМНпш (26,77 ). Діагностика ЛГ та морфофункціональні зміни магістральних судин і серця в хворих з МС. Морфофункціональні зміни судин у хворих із цією вадою відображали патогенетичні прояви як МС, так і прояви ЛГ. Внаслідок недостатнього кровонаповнення й функціонування ЛШ серця аорта при цій ваді була гіпопластичною – особливо Аов, діаметр якої був у всіх 3 групах хворих (* - по всіх 3 групах) на 5,15 % менше ніж у хворих контрольної групи. Цей висновок підтверджує також зменшення на 27,8 %* співвідношення діаметрів висхідної аорти до ЛС (Аов/ЛС). За результатами МРТ-досліджень діаметри ЛА відповідно до ТЛА збільшилися - на 31 %* ЛС, а її гілки – ПЛА - на 21,45 %*, ЛЛА - на 23 %*, відповідно до належних параметрів. Особливо при цьому зросли площі таких артерій: SЛС - на 95 %*; SПЛА - на 51 %*; SЛЛА – на 44 %*. Крім відповідних збільшень їхніх діаметрів і площин, компенсаторно, для стримування ТЛА були потовщенні ще й стінки цих судин – у ЛС - на 22,4 %*, у ПЛА – на 62,3 %*, у ЛЛА – на 68 %*. Легеневу АГ відображали показники співвідношень діаметрів ЛС до аорти, які були збільшені на 17,9 %* (ЛС/Аон) та на 39,6 %* (ЛС/Аов) відповідно до даних контрольної групи. Верхні легеневі вени (ВЛВ) були розширеними у всіх групах хворих на 6,8 %*, а нижні легеневі (НЛВ) були звужені на 10,8 %*, відповідно до належних значень. Цей компенсаторний механізм спрямований на запобігання набряку легенів. Порожнисті вени при цій ваді були поширені - ВПВ на 26,8 %*, НПВ - на 9,4 %*. При збільшенні ПП у хворих 3 групи діаметр ВПВ зріс на 52 %. Збільшення діаметрів ВЛВ та ВПВ, на наш погляд, зумовлювали зміни легеневого рисунку - ознаки венозної ЛГ. Внутрішньосудинна напруга, вивчена вперше нами у цієї категорії хворих, також відповідала патогенетичним змінам при існуванні артеріальної та венозної ЛГ. Так, вона в ЛС і його гілках зросла на 139 %*, а в порожнистих венах - на 56,9 %* (QНПВ – 53,7 %, QВПВ - 60,1 %). Крім того, поряд із наведеними змінами цих судин, у хворих 2 і 3 груп при ТЛА більше 30 мм рт. ст. в усіх площинах, на Т1ЗЗ у стовбурі ЛА і її гілках спостерігався однорідний, поширений інтенсивний МР-сигнал, що дало змогу визначати ТЛА за допомогою МРТ при чутливості і специфічності, відповідно, 94 % - 89,4 % та 94,5 % - 90 % (за формулам 1.3 та 1.5). Опір кровоплину, який обумовлений звуженим МК (“перший бар’єр”) включає компенсаторні механізми, які забезпечують достатню роботу серця. Внаслідок цього бар’єру ЛП переповнюється кров’ю та збільшується при звуженні площі мітрального отвору до 1,6 - 2 см2. При цьому його розміри, відповідно до ТЛА, зросли від 34 % (у хворих 1 групи) до 68 % у хворих 3 групи (53,8 %*), в порівнянні з контрольними даними. Аналогічно зріс показник, який відображає співвідношення розмірів лівого до правого передсердя (ЛП/ПП) і приріст його склав 38,2 % *. Розміри ПП зросли тільки у хворих 3 групи на 24,8 %. При зростанні розмірів ПП (3 група) цей показник зменшився на 16 %. Співвідношення розмірів правого до лівого передсердя (ПП/ЛП) навпаки, зменшилося на 27,5 %*. За результатами МРТ - досліджень у хворих 2-3 груп (28 - 60 %) було виявлено, так зване, “блоковане” ЛП. У його порожнині візуалізувався посилений, неоднорідний МР-сигнал внаслідок уповільнення кровоплину та наявності тромбів. Існуюча ЛГ призводить до компенсаторної гіпертрофії ПШ серця, а далі й ПП. Збільшення розміру цієї порожнини у хворих 3 групи (із ознаками СН) супроводжувалось появою вільної рідини в плевральній порожнині у різних об’ємах та скопиченням її між частками легенів, що вказувало на появу ознак правошлуночкової СН. ВМНпш зростало в усіх групах хворих (від 25 до 96,9 %) при середньому зростанні на 37,5 %*. При цьому слід визнати, що зростання ВМН у хворих 3 групи було відмічено лише у 4 (57 %) випадках, а у 3 (42,9 %) воно зменшилося на 50 % внаслідок дистрофічних змін міокарда цього шлуночка, що було доказано при ЕКГ та на аутопсіях (3). Поряд із таким нерівномірним зростанням ВМНпш інші морфологічні зміни характеризувалися зростанням параметрів ПШ - його КДР, ТМ і ММ, а також об’єму. Так, його розмір збільшився на 32 %, ТМ – на 109 %, ММ – на 81,6 %, об’єм - на 42 %, а співвідношення розмірів шлуночків (КДРпш/лш) - на 31 %. МШП внаслідок компенсаторних змін також потовщилася на 13,6 % і кут її нахилу зріс на 9 %. Крім того, у хворих 2 і 3 груп вона була вигнута в порожнину ЛШ внаслідок своєрідного моделювання її форми, обумовленою гіпертрофією ПШ серця. При цій ваді практично не змінився ЛШ, лише на 9 % зросла товщина його міокарду при незмінених діастолічному розмірі та об’ємі. ЛГ та морфофункціональна перебудова ССС у хворих із ДМПП. За результатами КМ (107 осіб) середній СТЛА і діастолічний ТЛА у хворих із ДМПП складав, відповідно, (31,00 ± 7,38) і (11,66 ± 4,50) мм рт. ст., у ПШ – (37,82 ± 8,77) мм рт.ст. і (0,55 ± 0,28) мм рт.ст., тобто в усіх хворих з ДМПП мала місце незначна ЛГ (1 ст.), яка була виявлена у 59 хворих - 55,4 %. При визначенні тиску у ПШ ЛГ була констатована вже в 84,11 % (90) хворих. Аналогічну спрямованість отримано й при визначенні тиску в порожнині ПП. I стадія ЛГ мала місце в 54,2 % хворих, II - у 1,87 %, III - у 1 хворого (0,93 %), що підтверджує положення про те, що ЛГ у хворих із ДМПП не досягає високих значень та існує лише на I стадії захворюваності в більшості пацієнтів. При розгляді отриманих даних за віковими категоріями відмічено зростання ТЛА на 39,6 % у хворих 4 групи та 5 групи - на 9,4 %. Таку ж динаміку отримано й при визначенні тиску в правих порожнинах серця (ПШ, ПП) - зростання тиску у хворих 4 групи - більше 30 %. МРТ - дослідження показали, що внаслідок недостатнього кровонаповнення й функціонування ЛШ серця аорта при ДМПП була гіпопластичною, особливо Аов, діаметр якої був на 5 % менший ніж в контрольній групі, що підтверджено зменшенням на 28 % співвідношення діаметрів Аов/ЛС. Зміни ЛА супроводжувалися збільшенням діаметру ЛС- на 32 %, ПЛА й ЛЛА - до 16 %, площин SЛС – на 69,6 %, SПЛА – на 36,6 %, SЛЛА – на 39,9 %, товщини стінок – ЛС і ПЛА - до 33 %. Як і при МС зросла товщина ЛЛА – на 36 %. Наявність ЛГ відображали також збільшені співвідношення діаметрів ЛС/Аон на 22,2 % і ЛС/Аов на 39,5 %. Таке значне зростання легенево-аортального коефіцієнту було обумовлено ще й гіпопластичною аортою. Вищенаведені зміни ЛА відображали існуючу артеріальну ЛГ. Розширеними у всіх групах хворих (від 1,4 до 4,4 %) були ВЛВ, а НЛВ були звуженими - від 2,6 до 5,7 %. Порожнисті вени при цій ваді були нерівномірно розширеними - ВПВ - на 20 %, НПВ – на 7,6 %. Збільшення діаметрів легеневих вен зумовлювали зміни легеневого рисунку і вже мали місце ознаки венозної ЛГ. Внутрішньосудинна напруга, вивчена вперше нами у цієї категорії хворих, також відповідала патогенетичним змінам при існуванні артеріальної та венозної ЛГ. Так, вона у ЛС та в його гілках зросла до 38 %, а в ВПВ - лише на 15 %, що підтверджує переважання артеріальної ЛГ у хворих із ДМПП. Основною причиною ЛГ у початковій стадії її розвитку є підвищений кровоплин при звичайному чи злегка зниженому опору легеневих судин (гіперволемічна форма ЛГ). Ці теоретичні положення знайшли своє відображення в результатах 1 групи хворих. Так, у хворих цієї групи при середньому ТЛА (31,16 ( 4,38) мм рт. ст. та середньому їхньому віці (17,7 ± 7,8) років мало місце відносно невелике збільшення параметрів правих порожнин серця в порівнянні з контрольною групою. Особливо ці зміни стосувалися ПШ – так, його зміни максимально відображали товщина (41,9 %), маса (39,9 %), діастолічний розмір (26,4 %), об’єм (20,2 %) та розмір ПП (13,9 %). Підтверджуються ці зміни й збільшенням співвідношень відповідних параметрів шлуночків – товщин міокарду - на 56,7 % (тобто при зростанні ТМпш ТМлш збільшилася лише на 2 %), ММ (47,7 %), КДР (26 %) і КДО (18,8 %). У цій групі хворих про гіперфункцію ПШ свідчило і адекватно її відображало ВМН (робота) цього шлуночка, яке зросло, у порівнянні з контрольною групою, на 107,6 %. Ліві порожнини серця у хворих 1 групи з ДМПП істотних змін не зазнали, а розміри ЛП зросли на 5,6 %. Цей висновок підтверджують також і відповідні співвідношення параметрів - лівих до правих порожнин (ЛП/ПП – -6,6 %, КДРлш/пш – -21 %, КДРлш/ЛП – -5,9 %, ТМлш/пш – -27,9 %). Проаналізувавши вищенаведені морфофункціональні зміни ССС у хворих 1 групи з ДМПП і співставивши їх з наслідками операційних втручань та аутопсій, ми розцінили їх як прояви гіперволемічної форми ЛГ, тому що далі внаслідок вищенаведених змін відбувається підвищення загального легеневого опору (у нас - це внутрішньосудинна напруга), який обумовлений розвитком морфологічних змін у судинній стінці артеріальних судин легенів (так звана „склеротична форма” ЛГ). При розгляді параметрів лівих порожнин серця у хворих 2 групи з ДМПП при зростанні ТЛА на 38 % відмічено деяке зростання розмірів лівих порожнин – ЛП - на 6,9 %, ЛШ (КДР - 0,4 %, ТМ - 3,3 %, КДО - 0,8 % при зменшенні його маси – -1,4 %). Але при порівнянні з аналогічними показниками правих порожнин, відносні параметри ЛШ серця все ж таки були зменшеними (КДРлш/пш – -28,6 %, КДРлш/ЛП – -6,4 %, ТМлш/ТМпш – -34,5 %). Параметри ПШ серця у хворих 2 групи продовжували збільшуватися – суттєво зросли його маса (на 61 %) і товщина міокарда (на 58 %), КДР (на 40 %) і КДО (на 27,8 %) відносно референтних значень та хворих 1 групи. Відповідно до цих змін зросли також відносні показники в порівнянні з аналогічними ЛШ – КДРпш/лш (на 40 %), ТМпш/лш (на 53 %), ММпш/лш (на 63 %), КДОпш/лш (на 24,7 %). ПП також збільшилося на 15 %, але співвідношення розмірів правих порожнин (ПП/КДРпш) у хворих цієї групи продовжувало зменшуватися (відповідно на 10 і 17 %), тобто ці зміни, у першу чергу, були обумовлені зростанням розміру ПШ. На відміну від наведених морфологічних змін правих відділів серця у хворих 2 групи функціональний стан ПШ не відповідав цим змінам. Так, його ВМН зменшилося на 33,77 % у порівнянні з хворими 1 групи. Це зменшення його роботи було обумовлено, на наш погляд, так званим “синдромом зношування міокарду”. Крім вищенаведених змін, у хворих обох груп звертав на себе увагу стан МШП - вона була потовщена (на 18,5 % і 19,7 %) та вигнута в порожнину ЛШ зі зміною кута її нахилу (від 9,8 до 18,5 %) внаслідок наведених змін ПШ. Це потовщення МШП супроводжувалось й своєрідною деформацією передсердь, які при означеній патології мають вигляд „переверненої вісімки” або „бруньки”. Для визначення ознак шунтування крові при МРТ було проведене зіставлення співвідношення КДРпш/КДРлш (індекс шлуночків) для визначення величини скидання й, отже, розміру дефекту. У здорових осіб цей показник дорівнював 0,74. За нашими даними, у хворих із площею дефекту МПП у 3 см2 індекс шлуночків коливався в межах 0,80 - 0,90, а при площі дефекту 6 см2 і більше він перевищував 1,0. Між цими показниками виявлено досить сильний кореляційний зв’язок (r = 0,72). За допомогою багатоваріантного статистичного регресивного аналізу було встановлено комплекс незалежних МРТ-показників, що дають змогу передбачити наявність шунтування крові для визначення величини скидання й, отже, розміру дефекту. Серед них адекватно та вірогідно відображали величину скидання наступні показники: індекс шлуночків (КДРпш/лш) – зростання його більше 0,9 (RR = 8,1); індекс правих порожнин (ПП/КДРпш) – менше 1,0 (RR = 7,3); індекс передсердь (ПП/ЛП) – більше 1,8 (RR = 6,8), ВМНпш – менше (14,80(0,12) дин/см2 (RR = 6,2). Чутливість і специфічність МРТ при визначенні ТЛА склала, відповідно, 89,3 % - 84,4 % та 92,8 % - 88,7 %. Чутливість і специфічність МРТ-показників шунтування крові у хворих із ДМПП склали, відповідно, 85 % і 92 %. Щодо візуалізації самого дефекта МПП чутливість і специфічність МРТ склала, відповідно, 91 % і 87 %. ОУС - можливості візуалізації та оцінка ЛГ й морфофункціональних змін магістральних судин і серця. ТЛА у хворих з об’ємними утвореннями ЛП (n = 16), за виключенням міксоматозних уражень, склав (57,90 ( 12,68) мм рт. ст., що перевищувало тиск при МС на 18,9 % (при МС ТЛА складав (48,7 ( 16,7) мм рт. ст.). При міксоматозних ураженнях (n = 2) ТЛА відповідав тиску як при МС. Магістральні судини у хворих з ОУС змінювалися відповідно до патогенетичних умов, як при МС. Внаслідок недостатнього кровонаповнення й функціонування ЛШ аорта як при МС так і при ОУС була гіпопластичною, зменшуючись при утвореннях на 3,3 %, в порівнянні з мітральною вадою. Це положення підтверджує також зменшення на 18,6 % співвідношення діаметрів Аов/ЛС. Діаметр ЛС, у порівнянні із хворими з МС і, відповідно, ТЛА, збільшився на 14,1 %, а його гілок (ПЛА й ЛЛА) - до 10 %, при практично аналогічному зростанні площин наведених артерій, відповідно, на 10; 5,4; і 7,2 %. Крім того, компенсаторно в цієї категорії хворих (у порівнянні з хворими з МС) були потовщені й стінки цих судин, особливо ЛЛА на 75 % і ЛС на 10 %. Наявність артеріальної ЛГ відображали також збільшені показники легенево-аортального коефіцієнту (ЛС/Аон - на 22,6 % й ЛС/Аов - на 23,3 %). Чутливість і специфічність МРТ при визначенні ТЛА у хворих на ОУС склали, відповідно, 91,9 % - 87,4 % та 93,8 % - 87,8 %. Розширеними при цих утвореннях були й порожнисті вени (ВПВ - на 52,3 %, НПВ - на 20,8 %) і, на наш погляд, таке розширення ВПВ обумовлювало зміни легеневого рисунку (ознаки венозної ЛГ). Внутрішньосудинна напруга відповідала патогенетичним змінам при існуванні артеріальної та венозної ЛГ. Так, у ЛА вона зросла, в середньому, на 4 %, а в порожнистих венах - на 8,4 %, що обумовило, у свою чергу, поширення легеневих вен і відповідні зміни в легенях. Опір кровоплину, який обумовлений звуженим (обтурованим) МК (“перший бар’єр”) призводе до дії компенсаторні механізми, які забезпечують достатню роботу серця. ЛП переповнюється кров’ю й “блокується” й внаслідок цього збільшується. При цьому його розміри у хворих з ОУС зросли на 10 % у порівнянні із хворими на МС, при тому, що розміри ПП зросли тільки на 3 %. Аналогічно до цих даних відтворює це збільшення відношення розмірів передсердь (ЛП/ПП) – на 7 %. Тобто зростання розміру ЛП обумовлено ще й наявністю ОУС (пухлини й тромби), а також тріпотінням передсердь. Існуюча ЛГ призводе до компенсаторної гіпертрофії ПШ, а далі й відповідного передсердя. Збільшення розміру ПП у хворих з ОУС супроводжувалось появою вільної рідини в плевральній порожнині, що вказувало на ознаки правошлуночкової недостатності. ВМНпш зменшилося на 1,6 % внаслідок дистрофічних змін міокарда цього шлуночка. При ОУС інші морфологічні зміни структур серця характеризувалися зростанням розміру, товщини, маси й об’єму ПШ. Так, його КДР збільшився на 4,6 %, товщина передньої стінки - на 16 %, ММ - на 31, % об'єм - на 3,9 % у порівнянні із хворими з МС. ЛШ при ОУС практично не змінився, лише на 7,4 % зросла товщина та його маса міокарду при незмінених його розмірах (КДР) і об'ємі (КДО), що було обумовлено змінами в легенях (набряк) та підтверджено на секціях. МШП потовщилася на 4 % і кут її нахилу зріс на 4 %. Крім того, вона була вигнута в порожнину ЛШ, що призвело до дисфункції ПШ у вигляді зниження ФВпш у 50 % хворих з пухлинами ЛП. При підрахунку середніх ПДІ - чутливість-специфічність МРТ при визначенні ТЛА (за формулами 1.3 та 1.5) по всім обстеженим хворим вони склали, відповідно, (92,50±1,28) % - (88,35±2,61) % та (95,48±2,90) % -(90,34±1,45) %, що достовірно перевищує аналогічні показники, які визначалися за допомогою ЕхоКГ, від 4 до 7 %. ВИСНОВКИ Вирішена актуальна проблема кардіологічної радіології, що полягає в підвищенні ефективності діагностики легеневої гіпертензії за допомогою магнітно-резонансної томографії шляхом розробки способів діагностики й визначення належних морфофункціональних параметрів для оцінки стану серцево-судинної системи. Для оцінки стану серцево-судинної системи у хворих з проявами легеневої гіпертензії за допомогою магнітно-резонансної томографії систематизовані й визначені належні значення морфофункціональних параметрів серця й судин, виходячи з конституційних особливостей обстежуваних, серед яких найбільш фізіологічно обґрунтованими та клінічно значимими є об’єм і маса міокарда правого шлуночка серця. Запропоновані способи неінвазивного визначення тиску в легеневій артерії за рівнянням лінійної регресії й індексом інтенсивності МР-сигнала, що забезпечують адекватне та вірогідне (відповідно, г = 0,89 і г = 0,94 при P

Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter

Похожие документы
Обсуждение

Ответить

Курсовые, Дипломы, Рефераты на заказ в кратчайшие сроки
Заказать реферат!
UkrReferat.com. Всі права захищені. 2000-2020