.

Етіопатогенетичне обґрунтування комплексного лікування хронічного тонзиліту у дітей (автореферат)

Язык: украинский
Формат: реферат
Тип документа: Word Doc
151 3614
Скачать документ

АКАДЕМІЯ МЕДИЧНИХ НАУК УКРАЇНИ

ІНСТИТУТ ОТОЛАРИНГОЛОГІЇ

ІМ. ПРОФ. О.С. КОЛОМІЙЧЕНКА

ОЛІЙНИК ВІКТОРІЯ ВОЛОДИМИРІВНА

УДК: 616. 322-002- 085

Етіопатогенетичне обґрунтування комплексного лікування хронічного
тонзиліту у дітей

14.01.19. – оториноларингологія

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Київ 2006

Робота виконана в Київській медичній академії післядипломної освіти ім.
П.Л.Шупика.

Науковий керівник:

Доктор медичних наук, професор Косаковський Анатолій Лук‘янович,
Київська медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика,
завідувач кафедри дитячої оториноларингології, аудіології та фоні
атрії.

Науковий консультант:

Доктор медичних наук, професор Мельников Олег Феодосійович, Інститут
отоларингології ім. проф. О.С. Коломійченка АМН України, завідувач
лабораторії патофізіології та імунології.

Офіційні опоненти:

Доктор медичних наук, професор Кіщук Василь Васильович, Вінницький
медичний університет ім. М.І. Пирогова МОЗ України , завідувач кафедри
оториноларингології.

Доктор медичних наук, професор Гарюк Григорій Іванович, Харківська
медична академія післядипломної освіти, завідувач кафедри
оториноларингології.

Провідна установа:

Національний медичний університет ім. О.О.Богомольця, кафедра
оториноларингології, м.Київ.

Захист відбудеться 21.04.2006 р. о 15 год. на засіданні
спеціалізованої вченої ради Д 26.611.01 Інституту отоларингології ім.
проф. О.С. Коломійченка АМН України за адресою: 03057, м. Київ-57, вул.
Зоологічна, 3.

З дисертацією можна ознайомитись в бібліотеці Інституту отоларингології
ім. проф. О.С.Коломійченка АМН України за адресою: 03057, м. Київ-57,
вул. Зоологічна, 3.

Автореферат розісланий 16.03.2006р.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради,

доктор медичних наук
Шидловська Т.А.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Проблема хронічного тонзиліту через її медичну,
соціальну, а за даними останніх років і загальнобіологічну значимість,
не тільки не втратила своєї актуальності, але й отримала окреме
спрямування в медіко-біологічній науці по оцінці ролі піднебінних
мигдаликів в організмі, питаннях патогенезу тонзиліту, та створення
патогенетичне обґрунтованих технологій ефективної терапії цього
захворювання. За даними статистики від 2 до 15,8 % населення страждають
на хронічні захворювання піднебінних мигдаликів (И.Б. Солдатов, 1990).
Серед дитячого населення цей відсоток становить 8 – 15% (И. И. Щербатов,
1955), 12 – 15% (Б.В. Шевригин, 1985 ), 12 -13% (Т.І. Гаращенко, 2001),
11 – 12% (А.А. Лайко, 2004).

Безумовні докази активної участі піднебінних мигдаликів в реакціях
системного імунітету, захисті слизових оболонок, надані за останні 15
років, сприяють більш стриманому підходу до оперативного лікування та
пошуку нових, більш ефективних технологій консервативного лікування
хворих на хронічний тонзиліт, що містять в собі немедикаментозні та
медикаментозні методи, спрямовані на відновлення місцевого та системного
імунітету, імунофізіологічних властивостей піднебінних мигдаликів.

Разом з тим, значну кількість хворих на хронічний тонзиліт складає
контингент, який після проведеного лікування загострення хронічного
тонзиліту, як правило, в умовах амбулаторії, продовжує хворіти, що
призводить до частих рецидивів запального процесу в мигдаликах та
виникненню ускладнень. Беручи до уваги, що причиною малоефективної
терапії хронічного тонзиліту може бути нераціональне використання
антибактеріальних засобів та неадекватність імунотерапії, було доцільним
провести клініко-імунологічні дослідження у хворих з хронічним
тонзилітом, у яких лікування загострень захворювання було недостатньо
ефективним та розробити схему доліковування таких хворих з використанням
імуномодуляторів нового покоління.

Зв‘язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна
робота є складовою частиною науково-дослідної теми кафедри дитячої
оториноларингології, аудіології та фоніатрії Київської медичної академії
післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика “Захворювання верхніх дихальних
шляхів та вуха у дітей” (державний регістраційний номер 0102U001134).

Мета роботи. Підвищення ефективності консервативного лікування хворих на
хронічний тонзиліт на основі клініко–імунологічного аналізу з
використанням локальної антибіотикотерапії та імуномодулятора нового
покоління.

Для досягнення поставленої мети були визначені наступні основні задачі:

Визначити частоту випадків недостатньо ефективного лікування
захворювання на хронічний тонзиліт серед дітей.

Вивчити клініко–імунологічний стан хворих на хронічний тонзиліт з
малоефективною терапією.

Обґрунтувати використання ультрафонофорезу антибактеріальних засобів та
імуномодуляторів у дітей, хворих на хронічний тонзиліт , з недостатньо
ефективною терапією.

Вивчити динаміку клініко–імунологічних показників при використанні
ультрафонофорезу антибактеріальних препаратів та імуномодуляторів.

Дати оцінку клінічній ефективності запропонованої схеми лікування в
найближчому та віддаленому періоді.

Об’єкт дослідження – хронічний тонзиліт, стан після загострення,
гіпертрофія піднебінних мигдаликів.

Предмет дослідження – тканина піднебінних мигдаликів, слина, клітини
периферійної крові, імунологічні показники, стан імунітету.

Методи дослідження – клінічні, імунологічні, патофізіологічні,
статистичні.

Наукова новизна. Вперше виділено групу та встановлено частоту випадків
недостатньо ефективного лікування хронічного тонзиліту у дітей, які
приймали традиційну терапію після загострення захворювання.

Вперше отримані дані про стан механізмів місцевого та системного
імунітету у групі хворих з недостатньо ефективною терапією хронічного
тонзиліту.

Встановлена наявність вторинного імунодефіциту, що супроводжується
збільшенням рівня прозапальних цитокінів в слині та сиворотці крові
хворих на хронічний тонзиліт під час загострення.

Експериментально обґрунтована необхідність використання імуностимуляції
з урахуванням показників активності Т- лімфоцитів, ПЦК та фагоцитуючих
клітин крові хворих на хронічний тонзиліт.

Вперше запропоновано схему комплексного використання ультрафонофорезу
антибіотиків та імуномодулятора нового покоління поліоксидонія,
ефективність якої доведено при лікуванні хронічного тонзиліту.

Практичне значення роботи та впровадження результатів досліджень в
практику. Результати, отримані під час дослідницької роботи, доповнюють
наукові знання в галузі оториноларингології та дозволяють більш
ефективно використовувати нові фармакологічні засоби для лікування
хронічної патології мигдаликів.

Розроблений комплекс методів, на основі яких можливо визначити
клініко-імунологічний стан хворих на хронічний тонзиліт під час
загострення та оцінити ефективність лікування. Запропонований спосіб
лікування хронічного тонзиліту сумісним використанням антибіотиків
(локально) та імуномодулятора нового покоління поліоксидонія (системно)
підвищує його ефективність.

Спосіб лікування затяжних загострень хронічного тонзиліту сумісним
використанням антибіотиків та імуномодулятора нового покоління
впроваджений в дитячій поліклініці № 1 Подільського району м. Києва,
міському центрі лікування пародонта та порожнини рота при ДКЛ №9 м.
Києва, на кафедрі дитячої оториноларингології, аудіології та фоніатрії
КМАПО ім. П.Л. Шупика, в УДКЛ “ОХМАТДИТ”.

Особистий внесок здобувача. Автором роботи самостійно виконані аналіз
літератури, відбір хворих, клінічний огляд, обстеження, збір матеріалу
на базі дитячої поліклініці №1 Подільського району м. Києва. Дисертант
особисто провела статистичний аналіз отриманих результатів, написала всі
розділи роботи, сформулювала висновки та практичні рекомендації.
Імунологічні, гістохімічні дослідження були проведені за участю
співробітників лабораторії імунології та патофізіології (завідуючий –
доктор медичних наук, професор О.Ф. Мельников) НДІ отоларингології АМН
України ім. проф. О.І. Коломійченка. Здобувач самостійно проводив
лікування хворих дітей за особисто запропонованою методикою.

Апробація результатів дисертації. Основні положення роботи доповідались
на щорічній осінній конференції Українського наукового медичного
товариства оториноларингологів (вересень, 2004 р., м. Харків), X з’їзді
оториноларингологів України (травень 2005 р., м. Судак), на засіданні
асоціації дитячих оториноларингологів м. Києва (2004,2005 р), на
засіданні Наукового товариства отоларингологів Києва та Київської
області, лютий 2006 р..

Публікації. За матеріалами дисертації опубліковано 8 друкованих робіт, в
яких викладені основні положення дисертації. З них 4 в спеціалізованих
виданнях, затверджених ВАК України, 3 – в матеріалах з’їздів та
конференцій. Одержано 1 патент на корисну модель.

Обсяг та структура дисертації. Дисертація викладена на 141 сторінках
машинопису. Складається із вступу, огляду літератури, чотирьох розділів
власних досліджень, заключення, висновків, практичних рекомендацій та
списку літератури, що включає в себе 246 найменування джерел: 197
вітчизняних та 49 зарубіжних авторів. Робота ілюстрована 35 таблицями та
16 рисунками.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріали та методи дослідження

Об’єктом для клінічних та імунологічних досліджень були 205 дітей
віком від 4 до 18 років. Хлопчиків – 107 (52,2%), дівчаток – 98 (47,8%).
З цих хворих була виділена група дітей (64 дитини), у яких курс
консервативного лікування не привів до стійкої ремісії, діти відчували
загальну слабкість, дискомфорт при ковтанні, субфебрилітет, зберігались
місцеві прояви хронічного тонзиліту, реакція з боку защелепних
лімфовузлів (ХТНЕТ). Ці діти були відібрані для подальшого поглибленого
імунологічного дослідження. Ще 30 дітей, які після консервативного
лікування знаходяться в стані ремісії (ХТР).

Під час проведення клініко–імунологічних досліджень матеріалом були
компоненти периферійної крові та ротоглотковий секрет. Кількість проб іn
vitro – 210. 30 здорових дітей, що склали контрольну групу (в усіх були
відсутні місцеві ознаки ХТ, з анамнезу було відомо про відсутність ангін
або інших проявів тонзиліту). 10 дітей з гіпертрофією піднебінних
мигдаликів.

У 140 осіб була компенсована форма, у 65 декомпенсована форма, види
декомпенсації: рецидиви ангін, тонзилогенна інтоксикація. Ми не брали
для обстеження та лікування дітей з паратонзилярними абсцесами та іншими
видами декомпенсації в анамнезі.

При клінічних дослідженнях проводили озвучування піднебінних мигдаликів
в області їх проекції ультразвуком частотою 880 кГц, інтенсивністю
0,2–0,4 Вт/смІ, в безперервному режимі, тривалістю 8-10 хвилин, щоденно
протягом 10-12 днів.

Імунологічні дослідження, які використовувалися для вирішення основних
завдань роботи, включали наступні тести:

– при дослідженні in vitro – кількісна оцінка кількості
антитілоутворюючих клітин за методом Сооns (Кubitza,1968). Культура
клітин піднебінних мигдаликів хворих на ХТ після контакту з
антибіотиком фарбувалась моноспеціфічною сивароткою кролика до ІgG або
ІgА, потім обробляли люмінісцюючий сивароткою проти глобулінів кролика.
Підраховували відсоток люмінісцюючих клітин (І.Ф. Міхайлов,1968; О.Ф.
Мельников, 1981);

– визначення чутливості Т- лімфоцитів та ПЦК до імуномодуляторів.

Чутливість різноманітних ефекторних клітин in vitro до імунотропних
препаратів показує ступінь їх потреби в активуючих впливах і в певній
мірі є критерієм їх функціональної недостатності (О.Ф.Мельников та
співавт., 1990) Нами визначалась чутливість Т- лімфоцитів по зростанню
Т-СД2+ лімфоцитів після дії імунотропного препарату та активності ПЦК
клітин по підсиленню їх деструктивної активності після інкубації з
імуномодулятором.

При дослідженні in vivo – визначення циркулюючих імунних комплексів за
технікою осідання грубодисперсних комплексних агломератів білкового
походження під впливом багатоатомнів спиртів (Ю.А.Гриневич, І.М.
Алферов,1984). Вміст ЦІК виражали в одиницях оптичної щільності за Є.Л.
Насоновим(1987);

– дослідження вмісту імуноглобулінів різних класів в сироватці крові та
слині методом радіальної імунодифузії по Маncini et.al.,(1965);

– при дослідженні вмісту імуноглобулинів в слині крім секреторної форми
імуноглобуліну А виявляли його сивороточну форму, а також імуноглобулін
G, згідно сучасних підходів до оцінки місцевого гуморального імунітету
слизових оболонок (О.Ф. Мельников та співавт., 1999; О.Ф. Мельников,
Д.І. Заболотний, 2002,2003);

– визначення активності ПК-клітин крові та піднебінних мигдаликів за
методом спектрофотометричної індикації ступеня деструкції курячих
еритроцитів за рівнем вийшовшого в

прозору споживчу середу гемоглобіну (О.Ф.Мельников, Т.О. Заяць, 1998).

– дослідження функціональної активності Т- лімфоцитів по здатності
впізнавати ксеногенні структури (тімоцити щурів) та виділяти розчинні
фактори, що гальмують розеткоутворення з еритроцитами барана
(Гондал,1977);

– визначення кількості основних субпопуляцій лімфоцитів за методом
моноклональних антитіл в вигляді розеточного тесту;

– Т- лімфоцити визначали по наявності антигену СД3;

– В- лімфоцити по антигену СД 20;

– ПК – природні цитотоксичні клітини по антигену СД 56;

– моноцити по антигену СД 14;

– активовані лімфоцити визначали по антигенам СД 25 та СД 54;

– визначення фагоцитарної активності клітин за традиційною методикою з
визначенням фагоцитарного показника та фагоцитарного індексу (Є.Ф.
Чернушенко, Л.С. Когосова, 1978).

Результати лікування хворих на хронічний тонзиліт оцінювали одразу,
через півроку та один рік після закінчення лікування згідно з
рекомендаціями В.Д. Драгомирецького (1992).

Статистичні та аналітичні методи були використані згідно сучасних
тенденцій медіко-біологічних досліджень (С. Гланц, 2000). Статистична
обробка отриманих в клініці результатів лікування проводилась з
використанням методу кутового перетворення Фішера, всіх інших
результатів – з використанням непараметричних критеріїв – “U” (Є.В.
Гублер,1978), конфігурально – частотний метод (Lienert, Netter, 1987).

РЕЗУЛЬТАТИ ДОСЛІДЖЕНЬ ТА ЇХ ОБГОВОРЕННЯ

Для визначення патогенетична важливих відхилень в стані захисних
механізмів у обстежених нами хворих, як при хронічному тонзиліті з
недостатньо ефективним лікуванням після загострення процесу, так і при
хронічному тонзиліті в стані ремісії, були проведені імунологічні та
мікробіологічні дослідження. Всі отримані показники порівнювали з
показниками дітей контрольної групи, які були практично здорові, не
мали патології з боку ЛОР-органів, а також інших органів та систем
організму.

Проведені дослідження з визначення імунного статусу у хворих на
хронічний тонзиліт, виявили відхилення в показниках місцевого та
системного імунітету в обох клінічних групах порівняно зі здоровими
дітьми. Ці зміни були пов’язані як з загальними властивостями
природженого та набутого імунітету, так і з окремими порушеннями
імунітету слизових оболонок та тканини мигдаликів. Отримані дані
співпадають з результатами досліджень імунного статусу дітей з хронічним
аденоїдитом (Э.В. Потапов, 2003), дорослих та дітей з хронічним
тонзилітом (Т.О. Щетиніна,1999; В.В. Кіщук, 2000; 2001; Д.Д. Заболотна,
2002).

Найбільш помітними, в проведених нами дослідах, були зміни місцевого
імунітету. Виявлено значне зниження секреторного імуноглобуліну А (IgA)
в ротоглотковому секреті, кількості В-лімфоцитів та збільшення клітин
IgG-антитілопродуцентів в самому мигдалику, що за даними Brandtzaeg
(1988, 1996), може вказувати про зростання в тканині імунологічних
факторів запалення.

Було встановлено, що серед клітин піднебінних мигдаликів дітей з
гіпертрофією мигдаликів порівняно з аналогічним матеріалом, отриманим
від дітей з хронічним тонзилітом IgA- продуцюючі клітини зустрічались
в 3 рази вище, а IgG – антитілопродуценти в 2,3 нижче. IgM –
антитілоутворюючі клітини були на одному рівні в обох порівняльних
групах, а IgE – антитілопродуценти в мигдаликах хворих на хронічний
тонзиліт визначались в 5 раз частіше, ніж при гіпертрофії.

Ці дані свідчать про те, що при хронічному запаленні піднебінних
мигдаликів може мати місце механізм переключення синтезу антитіл з IgA
на IgG, котрі забезпечують імунний захист через запалення. Великій вміст
в мигдаликах клітин, спрямованих на синтез реагінових антитіл, може
свідчити про вступ тканини мигдаликів в процеси формування алергічних
реакцій негайного типу. Враховуючи це, можна передбачити, що
різноманітні впливи на мигдалики хворих на ХТ, котрі будуть
супроводжуватись позитивними змінами в бік показників, що властиві для
гіпертрофованих мигдаликів, активацією основних клітин системного
імунітету та будуть створювати основу для оптимізації методів
консервативного лікування хронічного тонзиліту. З урахуванням сучасних
тенденцій в імуномодуляції (В.М. Манько та співавт., 2003), можна
вважати, що це може бути здійснено комплексним або
комплексно-послідовним використанням антибактеріальних засобів та
імунотропних препаратів.

Серед показників системного імунітету виявлено, що в періоді після
загострення запалення в піднебінних мигдаликах більшість клітинних та
гуморальних факторів імунітету активуються, тоді як в “холодному”
періоді достовірно змінюються в бік зниження ряд кількісних та
функціональних параметрів імунітету, а саме: знижується кількість Т-
лімфоцитів, їх функціональна активність, активність натуральних килерів
крові, зменшується вміст в сиворотці крові хворих на ХТ інтерферону -(.

Далі нами був досліджений вміст основних регуляторних цитокінів в
формуванні імунної відповіді – интерлейкину – 4 та интерферону -(.
Останній, як відомо, крім регуляторної функції виконує й роль активатора
NK. Було визначено, що в лізатах з клітин як гіпертрофованих, так й
піднебінних мигдаликів під час запалення интерлейкін – 4 визначається в
різній концентрації (~1,5 пкг / мл при ХТ и 2,5 при гіпертрофії), тоді
як інтерферон ( в тканині гіпертрофованих мигдаликів містився в
достовірно більш великій концентрації. Ці дані свідчать про те, що
недостатність такого захисно – регуляторного цитокіна як інтерферон –(
може відігравати важливу роль в механізмах імунореабілітації при
недостатньо ефективній терапії загострень ХТ.

Одним з головних постулатів сучасної доктрини в імунореабілітації при
інфекційно–запальних захворюваннях є використання антибіотиків одночасно
або послідовно з імуномодуляторами (Д.К. Новиков, 2002; Р.И.
Сепиашвили, 2003, 2004). В зв’язку з цим було досліджено вплив кількох
типів антибіотиків на життєздатність та функціональний стан клітин
піднебінних мигдаликів in vitro.

Визначення впливу антибіотиків на стан Ig-продуцентів оцінювали в
гістоімунофлюоресцентному тесті в прямому забарвленні клітин
люмінесцируючою сивороткою проти глобулінів людини. Клітини, що містять
IgA вивчали способом подвійного забарвлення. Було встановлено, що
годинна інкубація клітин мигдаликів при всіх концентраціях антибіотиків
порівняно мало змінювала життєздатність клітин та потім головні зміни
були зареєстровані при 3 годинній інкубації. Як приклад наводиться
динаміка змін життєздатності клітин при використанні гентаміцину та
цефазоліну в дозі 1000 мкг / мл (мал.1). Дані, що надані на графіці,
свідчать про те, що при дослідженні кількості життєздатних клітин в
присутності антибіотиків, визначається одно – векторна дія – збільшені
> 100 мкг / мл концентрації антибіотиків суттєво знижують
життєздатність клітин. В присутності антибіотиків найбільш інтенсивно
життєздатність знижувалась при використанні гентаміцина в концентраціях
100 та 1000 та більше мкг / мл, цефазоліну при концентраціях 1000 и
10000 мкг / мл.

Рис. 1. Динаміка життєздатності клітин піднебінних мигдаликів хворих ХТ
під час інкубації з цефазоліном та гентаміцином в концентрації 1000
мкг / мл

Примітка.: кожна крапка кривої відображає середні показники з 4
досліджень .

При дослідженні кількості клітин, утворюючих глобуліни в присутності
антибіотиків, зберігається достовірна тенденція, що виявляється при
дослідженні їх життєздатності – при збільшенні концентрації антибіотика
його негативний вплив на функціональні прояви клітин посилюється.

Подальші дослідження були спрямовані на визначення впливу антибіотиків
на цитолітичну активність клітин тонзил в антитілозалежному цитолізі
проти метаболічно малоактивних клітин – мішеней. Цей вид цитолітичної
активності в мигдаликах хворих на хронічний тонзиліт достатньо
збільшений (О.Ф. Мельников, Т.А. Заяц, 1998). Отримані дані свідчать про
те, що великі концентрації антибіотиків – бензілпеніцілину, гентаміцину
та цефазоліну знижують активність К-цитолітичних клітин піднебінних
мигдаликів в умовах 16 годинної інкубації.

В цих умовах є логічним завдання пошуку засобів, які б сприяли б
відновленню функціональних властивостей лімфоїдних клітин, що були
порушені дією антибіотиків. Встановлене завдання обрання лікарських
засобів здійснювалась згідно основних положень імунореабілітації –
одночасне або послідовне використання атибактеріальних засобів та
імунокоректорів є більш ефективним ніж тільки одного з них (Д.К.
Новиков и соавт.,2002; В.М. Манько и соавт.,2003; Р.И. Сепиашвили и
соавт.,2004).

Проведені in vitro дослідження показали, що поліоксидоній та тималін
ефективно перешкоджали подальшому (по 6 годинному тесту) прогресуванню
падіння життєздатності лімфоїдних клітин піднебінних мигдаликів хворих
на ХТ, при цьому поліоксидоній був эфективен в концентраціях 1 и 5 мкг
/мл, а тималін в концентраціях 10 и 20 мкг / мл. Більш високі
концентрації імуномодуляторів суттєво не впливали на життєдіяльність
клітин.

В той же час слід відмітити, що суттєвих зсувів в вмісті клітин з
маркерами CD20 під час дії антибіотиків та наступним використанні
імуномодуляторі виявлено не було, не дивлячись на явну тенденцію до
збереження рівня клітин з дослідженим фенотипом при використанні
імуномодуляторів. Однак кількість клітин, які продуцюють
імуноглобуліни класу А та, особливо, класу G зберігалось достовірно на
більш високому рівні тільки при наступному за антибіотиком використанні
імуномодуляторів.

До проведення імунотерапевтичних заходів кількість В-лімфоцитів в
периферійній крові була підвищеною порівняно з контролем та не
змінювалась суттєво в основній групі, де використовували препарати з
імунотропною дією.

Що до впливу терапії, що проводиться на рівень сивороточних
імуноглобулінів різних класів (табл. 1), то суттєвих відхилень по рівню
середніх значень визначено не було, за виключенням IgM, концентрація
яких в початковому стані була підвищена та швидше приходила до норми у
хворих основної групи. Це в значній мірі можна пов’язати з можливою
активацією макрофагів, підсиленням елімінації мікроорганізмів,
переключенням синтезу на IgG та іншими механізмами, пов’язаними з
посиленою елімінацією антигенів (Пол,1989).

Таблиця 1.

Рівень імуноглобулінів різних класів в сиворотці крові хворих на ХТ

при проведенні терапії різними методами

Класи

імуногло-

булинів Вміст імуноглобулинів, г/л

Групи обстежених пацієнтів

До лікування (n=64) Основна (n=34) Порівняння

(n=30) Контроль

(n=20)

IgM 2,9 ± 0,3 1,6 ± 0,3 2,0 ± 0,3 1,2 ± 0,3

IgG 10,8 ± 3,2 11,2 ± 2,2 13,2 ± 3,1 9,8 ± 3,1

IgA 1,9 ± 0,33 1,5 ± 0,2 2,0 ± 0,3 1,3 ± 0,22

Примітка*-р @ ? oooooccccccccccccccccccccc

&

a$

?L N ?!iiiissiOOCCOAAOOOAOOµµ

?????

l отоглотковому секреті, що характеризують рівень місцевого
гуморального імунітету, було встановлено, що у хворих на ХТ при
використанні поліоксидонія в поєднанні з місцевою дією антибіотиків,
вміст секреторної форми імуноглобуліна А за середніми даними
наближувалось до рівня контрольних значень. В той же час знижувався
вміст мономерів цього класу імуноглобулинів, а також прозапального
імуноглобуліну G (табл.2,3). В групі порівняння також відмічається
збільшення рівнів секреторної та мономірної форм імуноглобуліну А,
котре, однак, не досягло значень, визначених у основній групі, а вміст
IgG практично не змінився.

Таблиця 2.

Вміст секреторного імуноглобуліну А в ротоглотковому секреті

у хворих на ХТ після імунореабілітаційньої терапії

ГРУПИ Кількість

Спостережень Показникі рівня SigA

Концентрація SIgA, мг/мл Абсолютна та відносна кількість випадків –
SIgA

Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter

Похожие документы
Обсуждение

Ответить

Курсовые, Дипломы, Рефераты на заказ в кратчайшие сроки
Заказать реферат!
UkrReferat.com. Всі права захищені. 2000-2020