АКАДЕМІЯ МЕДИЧНИХ НАУК УКРАЇНИ
ІНСТИТУТ НЕВРОЛОГІЇ, ПСИХІАТРІЇ ТА НАРКОЛОГІЇ
ОРОС МИХАЙЛО МИХАЙЛОВИЧ
УДК 616-005.4:616.8-00]-76-29-30
Клініко-діагностичні критерії та прогнозування транзиторно-ішемічних
атак
14.01.15. – Нервові хвороби
АВТОРЕФЕРАТ
дисертації на здобуття наукового ступеня
кандидата медичних наук
Харків – 2007
Дисертацією є рукопис.
Робота виконана в Ужгородському національному університету Міністерства
освіти і науки України.
Науковий керівник: доктор медичних наук, професор Смоланка Володимир
Іванович, завідувач кафедри
неврології, нейрохірургії
та психіатрії Ужгородського
університету.
Офіційні опоненти: доктор медичних наук, професор Міщенко Тамара
Сергіївна, Інститут неврології,
психіатрії та наркології
АМН України, керівник відділу
судинної патології
головного мозку.
доктор медичних наук, професор,
Зозуля Іван Савович,
Національна медична академія
післядипломної освіти
ім. П.Л. Шупика МОЗ України,
завідувач кафедрою
медицини невідкладних станів.
Провідна установа: Інститут геронтології АМН України.
Захист дисертації відбудеться “13” червня 2007 року о 1000 годині на
засіданні спеціалізованої Вченої Ради Д.64.566.01 при Інституті
неврології, психіатрії та наркології АМН України (61068 м.Харків, вул.
Академіка Павлова 46).
З дисертацією можна ознайомитися в бібліотеці Інституту неврології,
психіатрії та наркології АМН України (61068 м.Харків, вул. Академіка
Павлова 46).
Автореферат розіслано “07” травня 2007р.
Вчений секретар
спеціалізованої Вченої Ради
кандидат медичних наук
старший науковий співробітник
Л.І.Дяченко
ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ
Актуальність теми. Судинні захворювання головного залишаються однією з
актуальних проблем клінічної неврології ( Волошин П.В., 1999, 2001;
Міщенко Т.С., 2003, 2006; Яворська В.А., 2003, 2006; Поліщук М.Є.,
1998, 2000; Смолянка В.І., 2002, 2004; Hankey J., 2000, 2002; та ін.).
Це зумовлено перш за все їх поширеністю, а також високими показниками
смертності. Зокрема, цереброваскулярні захворювання складають від 30 до
50% хвороб серцево-судинної системи. На кожні 100 млн. жителів припадає
біля 500 тис. інсультів і церебральних судинних кризів на рік (Борисов
А.В.2005). За даними ВООЗ, смертність від інсультів складає 12–15%
загальної смертності, тобто займає друге-третє місце після захворювань
серця та злоякісних пухлин. Через рік після інсульту вмирає 50% хворих,
40% – залишаються стійкими інвалідами і лише 10% – повертаються до
трудової діяльності. Тому питання профілактики та лікування судинних
захворювань нервової системи мають не тільки медичне, а й велике
соціальне значення.(Гусєв Е.І. 2005).
Інсульт – це захворювання, яке потребує великих людських та матеріальних
ресурсів, тільки економіці США воно обходиться у понад 30 млрд. $ на
рік. Витрати на лікування одного хворого на інсульт та збитки від втрати
ним працездатності складають 95–225 тис.$ (Johnston S.C. 2003). Саме це
спричиняє велику кількість клінічно-експериментальних досліджень,
присвячених вивченню механізмів формування ішемії мозку на різних етапах
її еволюції, розробці принципів діагностики та лікування. ( Волошин
П.В., 1991; Жулев Н.М., 2002; Виленский Б.С., 1998; Тайцлін В.І.,
1991; Міщенко Т.С., 2003, 2005; Яворська В.А., 2006; Фонякин А.В.,
2006; Hankey J.,2002; Hinkle J. 2005). Все більш актуальними стають
питання профілактики інсультів, в тому числі вторинної (Поліщук М.Є.,
2000; Волошин П.В., Міщенко Т.С., 2002; Смоланка В.І., 2002; Blaser T.,
2002; Lee at al., 2003). В зв’язку з цим однією з найважливіших
проблем є визначення прогнозу інсульту, особливо після перенесеної
транзиторно-ішемічної атаки (ТІА).
За даними епідеміологічних досліджень Європейської асоціації неврологів
та Європейської асоціації лікарів-інтерністів, за останні 10 років поряд
із збільшенням кількості інсультів спостерігається збільшення
захворюваності ТІА (Sacco R. 2004). Кожен рік 50 тис. американців
переносять ТІА, які у кожного третього хворого на інсульт у цій країні
передують розвитку цього захворювання. (Wegener S., 2005). Більше 20%
цих інсультів розвиваються протягом першого місяця після першої ТІА і
близько 50% – протягом першого року (Wiebers D., 2002).
Незважаючи на значну актуальність проблеми транзиторних ішемічних атак,
досі найменш вивченим залишаються питання діагностики причин та прогнозу
хворих, що перенесли ТІА, в тому числі в умовах районних лікувальних
закладів.
Зв’язок роботи з науковими програмами, планами темами. Робота виконана
відповідно до плану досліджень кафедри неврології та психіатрії з курсом
нейрохірургії та фтизіатрії медичного факультету Ужгородського
національного університету в межах науково-дослідної роботи “Вторинна
профілактика і прогнозування інсультів та судинних компресійних
синдромів, спричинених церебральним атеросклерозом” (№ держреєстра-ції
0104U010447).
Мета дослідження. На основі комплексного клініко-параклінічного
обстеження вивчити і оцінити діагностичні та прогностичні критерії
перебігу захворювання у хворих, що перенесли транзиторну ішемічну
атаку.
Задачі дослідження:
1. Визначити клінічні особливості перебігу ТІА.
2. Вивчити особливості церебральної гемодинаміки при транзиторних
порушеннях мозкового кровообігу, їх вплив на перебіг та прогноз
захворювання.
3. Оцінити важливість визначення індексу цереброваскулярної реактивності
як прогностичного критерію перебігу ТІА.
4. Провести аналіз можливостей сучасних методів дослідження на різних
етапах надання допомоги, розробити та аргументувати оптимальний алгоритм
діагностичних заходів при обстеженні хворих з ТІА.
5. На основі вивчення катамнезу хворих із ТІА розробити критерії
прогнозу перебігу захворювання та вивчити ефективність методів вторинної
профілактики ішемій головного мозку.
Об’єкт дослідження – транзиторні ішемічні атаки.
Предмет дослідження – комплексна діагностика, вивчення катамнезу,
прогнозування перебігу транзиторних ішемічних атак та ефективності
вторинної профілактики ішемічних судинних порушень.
Методи дослідження. 1. Клініко-неврологічний. 2. Ультразвукова
доплерографія (УЗДГ) з дуплексним скануванням для прицільного вивчення
стану просвіту судинної стінки, наявності деформацій судин, їхньої
структури й розмірів. 3. Комп`ютерна томографія (КТ) головного мозку. 4.
Магнітнорезонансна томографія (МРТ) головного мозку. 5. Церебральна
селективна ангіографія судин шиї та голови. 6. Клінічні та біохімічні
методи. 7. Статистична обробка даних за допомогою методів Пірсона та
Вальда.
Наукова новизна. Встановлено етіопатогенетичні механізми транзиторних
ішемічних атак, вплив різних ризик-факторів на виникнення минаючої
ішемії головного мозку та повторних мозковосудинних порушень.
Уперше доведено прогностичну цінність індексу цереброваскулярної
реактивності (ІЦВР) в оцінці ймовірності виникнення повторного
порушення мозкового кровообігу.
Вперше на основі аналізу інформаційної цінності різних методів
діагностики розроблено оптимальний діагностичний алгоритм, що дозволяє
отримати повну інформацію про всі сторони патологічного процесу в
ішемізованому головному мозку, прийняти рішення про подальшу тактику
вторинної профілактики ішемії.
Уперше визначено прогностичну цінність факторів ризику та різних
показників стану церебральної гемодинаміки у виникненні повторних ішемій
головного мозку та серця після перенесеної ТІА.
На основі вивчення віддалених результатів визначено ефективність
вторинної профілактики повторних судинних розладів у хворих з ТІА.
Практичне значення одержаних результатів. Визначені
клініко-доплерографічні критерії важкості стану хворих, що перенесли
ТІА.
Встановлені доплерографічні показники, що можуть використовуватися, як
критерій необхідності проведення ангіографії та ендертеректомії.
Виділено доплерографічні показники, які характеризують безпечність
інвазивних методів діагностики та лікування у даного конкретного
хворого. Визначені показники ІЦВР служать критерієм для вибору методу
профілактики інсульту в конкретного хворого після ТІА.
Розроблено алгоритм обстеження хворих із ТІА, що визначає зміст та
послідовність проведення діагностичних заходів на різних етапах надання
медичної допомоги.
Виявлено прогностичні критерії ймовірності розвитку повторної ішемії
головного мозку, що дозволяє коригувати напрямки та активність
проведення воринної профілактики інсульту в конкретного хворого.
Доведено позитивний економічний ефект від скринінгового використання
УЗДГ, як першочергового методу обстеження хворих, що перенесли ТІА.
Отриманні дані використовуються в Ужгородській центральній клінічній
міській лікарні, обласному центрі нейрохірургії та неврології
(м. Ужгород), Хустській центральній районній лікарні. Теоретичні
положення знайшли відображення в навчальному процесі і лекційних курсах
на кафедрі неврології, нейрохірургії та психіатрії Ужгородського
національного університету.
Особистий внесок здобувача. Автор особисто здійснив патентний пошук,
зробив огляд літератури з даної тематики. Автор самостійно провів УЗДГ
обстеження у всіх досліджуваних хворих, що перенесли ТІА. Зібрав та
проаналізував дані катамнезу обстежуваних пацієнтів. Автор брав участь
у клінічному та параклінічному обстеженні хворих із ТІА, включаючи
призначення, лікування та вибір методу вторинної профілактики повторної
ішемії головного мозку. Разом із науковим керівником були визначені
основні напрямки наукового пошуку і проведена оцінка отриманих
результатів.
Апробація дисертації. Матеріали дисертації доповідалися на Першому
національному конгресі „Інсульт та судинно-мозкові захворювання” (Київ,
14–15 вересня 2006 р.), науково-практичній конференції молодих учених,
присвяченій 145-річчю Харківського медичного товариства (Харків, 23
листопада 2006 р.), другій західноукраїнській конференції „Актуальні
питання неврології і нейрохірургії” (Ужгород, 15–16 квітня 2004 р.), на
засіданнях Закарпатського обласного науково-практичного товариства
неврологів.
Публікації. За результатами дисертаційного дослідження опубліковано 6
одноосібних робіт, із яких 4 – статті у фахових наукових журналах,
зареєстрованих ВАК України, 2 – тези матеріалів: одного конгресу та
одного наукового симпозіуму.
Структура й обсяг дисертації. Основний текст дисертації викладений на
143 сторінках машинописного тексту. Вона складається зі вступу, огляду
літератури, характеристики матеріалів та методів дослідження, 3
розділів власних досліджень та узагальнення. Роботу ілюстровано 23
таблицями, 21 рисунком. Список літератури містить 205 джерел, з них 58
кирилицею та 147 латиною.
ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ.
В основу роботи покладено комплексне вивчення 104 осіб, віком від 31 до
78 років, що перенесли ТІА, і були обстежені не пізніше одного тижня
після неї. В залежності від віку хворі були розподілені на чотири
групи. Кількість хворих в кожній групі наведена в табл.1
Таблиця 1
Розподіл хворих із ТІА за віком
30–44 роки 45–59 роки 60–74роки 75–89 роки
9 чол. 42 чол. 49 чол. 4 чол.
Залежно від басейну ураження під час ТІА хворі були розподіленні на
чотири групи. Дивись табл. 2.
Таблиця 2
Розподіл хворих за басейном ураження під час ТІА
Басейн
лівої ВСА Басейн
правої ВСА ВББ Два басейни
одночасно
40 чол. 30 чол. 31 чол. 3 чол.
Першу групу склали 40 хворих із клінікою ішемії головного мозку в
басейні лівої ВСА, другу – 30 хворих з клінікою ішемії в басейні правої
ВСА, третю групу – 31 хворий із клінікою ішемії головного мозку в
вертебро-базилярному басейні, у четверту включені 3 хворі, у яких була
клініка одномоментного ураження двох басейнів кровопостачання головного
мозку. В двох випадках при клінічних ознаках ТІА у вертебро-базилярному
басейні ми часто спостерігали стеноз сонних артерій. Виникнення ішемії в
цьому басейні можна пояснити аномальним відходженням задньої мозкової
артерії від внутрішньої сонної артерії, а не від базилярної артерії,
тобто трифуркацією внутрішньої сонної артерії (ВСА), причому цей феномен
частіше спостерігався у відносно молодих пацієнтів.
За результатами комплексного обстеження встановлено, що найчастішою
причиною ТІА є атеротромбоемболія (50%), а в цій групі переважає
тромбоемболія з атероматозних бляшок екстра краніальних відділів сонних
артерій. Друге місце за частотою випадків причин ТІА посідала патологія
мілких інтракраніальних судин (21,2%); у всіх хворих із цим етіологічним
чинником як супутня патологія виявлялися цукровий діабет (із
підтвердженою ретино- або ангіопатією) або гіпертонічна хвороба. У
кожного п’ятого причиною виникнення ТІА була кардіогенна емболія,
наявність якої було верифіковано за допомогою доплерографії та
спеціальних кардіологічних досліджень. Етіологічні чинники ТІА, що були
встановленні в досліджуваній групі хворих, наведені на діаграмі 1.
Діаграма 1
Розподіл хворих за причинами ТІА
До групи хворих із стенозами магістральних судин шиї були
віднесені лише ті , що мали стеноз більше 50% діаметру просвіту
артерії. Це зумовлено, по-перше, тим, що стенози меншi за 50% по
діаметру гемодинамічно незначущі, а по-друге, вони не викликають
суттєвих змін при доплерографії. При дослідженні встановлено, що стенози
різних відділів магістральних судин голови та шиї було виявлено у
половини хворих (52 із 104 обстежених). Найчастіше зустрічався стеноз
ВСА (у 27 випадках), який мав чітку доплерогафічну картину.
В однієї з обстежених хворих ТІА була першим проявом пухлини головного
мозку, що є не рідкісним явищем ( Поліщук М.Є. та співавт., 2001).
Під час проведення дослідження було одне спостереження, де ТІА виникла
на фоні класичної форми мігрені. Ми вважаємо, що саме зміна кровоплину в
судинах головного мозку під час нападу мігрені була причиною ТІА.
Враховуючи наявність цілого ряду можливих чинників ТІА, важливим є
правильно вибраний напрямок діагностичного пошуку, який доцільно
розпочати зі своєрідного скринінг-методу обстеження хворих, що перенесли
ТІА. Необхідними вимогами для такого методу є загальна доступність та
висока інформативність. На наш погляд, метод доплерографії повністю
відповідає цим вимогам.
Нами проведено доплерографічне обстеження всіх хворих для верифікації
етіологічної причини ТІА. В подальшому усі хворі були направлені в
обласну лікарню або обласний центр нейрохірургії та неврології
(м. Ужгород), де в залежності від показань було проведено УЗД обстеження
в В-режимі, дуплексне сканування, комп’ютерну томографію голови,
селективну церебральну ангіографію, ехокардіграфію, добовий моніторинг
ЕКГ, магнітно-резонансну томографію (МРТ) та ангіографію. Нами проведено
порівняння результатів доплерографічного дослідження пацієнтів та
обстежень в обласних спеціалізованих закладах. Дані порівняння наведено
в табл. 3.
Таблиця 3
Порівняння результатів доплерографічного та спеціальних обстежень у
хворих, що перенесли ТІА
Методи . обстеження
Виявлена патологія
Доплерогра-фія магістр. судин шиї та голови
УЗД каротид В-режим
Дуплексне
дослідження
судин шиї та
серця
КТ
МРТ
Ангіографія
Стенози та оклюзії сонної хребтової артерії та їх
гілок
41 (48,2%)
20 (23,8%)
19 (27,9%)
–
8 (42%)
9 (56,3%)
Патологічне подовження
8 (9,4%)
7 (8,32%)
9 (13,2%)
–
2 (10,5%
3 (18,7%)
Аномалії розвит-
ку судин шиї та
голови
19 (22,3%)
–
–
–
4 (21%)
6 (37,5%)
Кардіогенна емболія та
14 (16,4%)
10 (10,7%)
16 (23,5%)
–
–
–
Патологія мілких інтракраніал. судин
18 (21,2%)
–
–
12 (23,5%)
–
–
Пухлини голови
–
–
–
1 (1,8%)
–
–
Слід відмітити, що за даними табл. 3 кількість діагностичних знахідок
більша за кількість пацієнтів. Це пояснюється тим, що в одного пацієнта
могло бути виявлено дві, а інколи і три патологічні патерни доплерограми
чи зміни при ангіографії.
У чотирьох пацієнтів при проведенні доплерографії не було виявлено
патологічних патернів у зв’язку з тим, що атеросклеротичні бляшки, які
локалізуються в області біфуркації загальної сонної артерії, навіть
достатньо великі, можуть не викликати чітких змін на доплерограмі.
Важливим є виявлення явища мікроемболізації судин головного мозку під
час доплерографії, що свідчить про наявність атеросклеротичних змін
судин екстракраніального відділу сонних артерій, навіть при нормальних
величинах швидкостей кровоплину. При доплерографії нами було
зареєстровано мікроемболізацію у 29 пацієнтів.
Ангіографія підтвердила дані доплерографічного обстеження у 75%
випадків, а збіг результатів доплерографії та дуплексного сканування
було в 72,4%.
Патологічне подовження( перегин та звивистість) сонних артерій, як
причина ТІА, бралися до уваги тільки тоді, коли було доведено їх
гемодинамічну значущість, що характеризувалася явищем гіпоперфузії в
іпсилатеральній середній мозковій артерії (СМА) та двонаправленим
кровоплином у ВСА.
Хворі з патологією мілких інтракраніальних судин при доплерографічному
обстеженні мали значно знижений індекс цереброваскулярної реактивності
(ІЦВР). Супутньою патологією у таких хворих часто був цукровий діабет та
захворювання сполучної тканини (системні васкуліти, СВЧ). Під час
комп’ютерної томографії 17 хворих із цієї групи у 11(64,7%) з них
виявлено ознаки лакунарного ураження головного мозку. У 9 пацієнтів
цієї групи ТІА тривала більше однієї години.
До групи хворих із кардіогенною емболією віднесли 14 осіб, які при
доплерографії мали патерн різкого зниження швидкості кровоплину по СМА,
явища мікроемболізації, ознаки миготливої аритмії та доплерографічні
критерії недостатності аортального клапана при відсутності іншої
патології судин. Під час дообстеження цієї групи хворих кардіогенна
емболія виявлена у всіх пацієнтів..
Таким чином, спираючись на вище наведені результати, можна говорити про
значну діагностичну цінність доплерографії, як методу обстеження хворих,
які перенесли ТІА. При статистичному аналізі різних показників
доплерографії нами був зроблений висновок, що найбільш інформативними
та статистично значущими є два показники – середня лінійна швидкість
кровоплину (p 80%
( n=6)
Менше 40 р.
–
2 (1,92%)
5(4,8%)
4(3,8%)
40–60 років
10(9,6%)
16(15,4%)
11(10,6%)
2(1,92%)
Більше 60р.
26 (25%)
22 (21,2%)
6(5,8%)
–
Таблиця 5
Розподіл хворих різних вікових груп за величиною ІЦВР у
контрольній групі
ІЦВР
Вік
80%
Менше 40 р.
–
–
1 (1,9%)
5 (9,4%)
40–60 років
–
1(1,9%)
17 (32,1%)
3 (5,7%)
Більше 60р.
2 (3,8%)
19 (35,8%)
5 (9,4%)
–
З вищенаведеного випливає, що найбільш чіткою різниця між величинами
ІЦВР була в обстежуваних осіб, молодших 40 років, що можна пояснити
досить високими показниками ІЦВР у контрольній групі. Із 104 хворих, що
перенесли ТІА, тільки у 18 (17,3%) ІЦВР був у межах вікової норми, в
той час як із 53 обстежуваних контрольної групи таких було 49(92,3%).
„
†
?
.
^
`
b
d
f
h
j
l
?
?
?
?
’
A
Ue
7’8?9R:E; ?0ArBID@FJGHHXIZKoeeUeeUeUeUeUeUeUeUeUeUeUeUeUeUeUeUeUeUeUeUeU
e
dh`„7
dh^„`„7
FbVbdbfbhb,c?cueciiZQQQE
”
^??
„
„
„
„
„
„
h¤R*@?
„
?????th?????
???????th?????
???????y?????
??????
????????
???????th?????
????????
????????
??????
????????
???????y?????
???????y?????
????????
??????
????????
???????y?????
??????
????????
????????
????????
????????
???????y?????
????????
????????
????????
???????y?????
??????
????????
??????
????????
????????
??????
???????th?????
????????
???????y?????
????????
????????
??????
????????
????????
„
„
„
„
„
„
„
„
„
„
„
„
„
„
„
„
„
„
„
„
„
„
„
„
„
24 годин, включала 16 осіб.
Таблиця 6
Розподіл хворих за тривалістю ТІА та показниками ІЦВР
ІЦВР
Три-
валість
80%
До 5 хв.
5 (4,8%)
16 (15,4%)
15 (14,4%)
6 (5,8%)
6 хв.-60 хв.
22 (21,2%)
19 (18,3%)
5 (4,8%)
–
1год. – 24 год.
9 (8,7%)
5 (4,8%)
2 (1,92%)
–
Як слідує з табл.6, найменші показники ІЦВР було виявлено у
хворих, які перенесли ТІА, що тривала більше однієї години. Були вибрані
хворі з різних груп загальною кількістю 54 чол., яким проведено
комп’ютерну томографію. За результатами КТ в деяких хворих, що
перенесли ТІА, виявлено ознаки інфаркту мозку невеликого об’єму (до 0,5
см3). У результаті дослідження з усіх обстежених пацієнтів у 17(31,5%)
чол. комп’ютерна томографія ідентифікувала ознаки інфаркту мозку,
причому із них у 13 чол. (76,4%) ТІА тривала від однієї години до 24
годин. Усі хворі, в яких при КТ головного мозку виявлено ознаки
інфаркту мозку, мали ІЦВР менше 60%, а у 70,5% із цих пацієнтів ІЦВР був
меншим 40%. Отже, на наш погляд, ІЦВР є одним із найбільш інформативних
та статистично значущих показників доплерографії.
На основі вищенаведених даних та аналізу інформативності різних методів
діагностики причин виникнення ТІА, нами був розроблений алгоритм
проведення діагностичних заходів на різних рівнях надання медичної
допомоги. Цей алгоритм визначає доплерографію, як скринінг-метод
обстеження для всіх хворих, які перенесли ТІА і має проводитися на
рівні районних лікувальних закладів, що дозволяє встановити покази до
більш складних методів обстеження, як ангіографія та МРТ.
Для виявлення найбільш загрозливих та прогностично значущих факторів
ризику розвитку повторної ішемії головного мозку у хворих, що перенесли
ТІА, нами було проведено аналіз катамнезу всіх 104 обстежуваних
пацієнтів через рік після минаючого порушення мозкового кровообігу.
При аналізі кореляції між віком пацієнтів та даними катамнезу виявилося,
що найбільша кількість інсультів була в групі хворих старшого і похилого
віку, 18,3% та 11,09% відповідно, а найменше ускладнень було у групі
хворих молодого віку. Детальний аналіз катамнестичних даних залежно від
віку хворого наведено на діаграмі 2.
Діаграма 2
Дані катамнезу хворих із ТІА в різних вікових групах
Протягом року після перенесеної ТІА із досліджуваних 104 осіб померло
п`ятеро хворих, що склало 4,8%. Троє (2,8%) з них померли внаслідок
захворювань серця, а дві особи (1,9%) – після перенесеного ішемічного
інсульту. Загалом протягом першого року після ТІА у досліджуваній групі
хворих було зафіксовано повторні ТІА у 12 осіб та ішемічні інсульти в 13
осіб, два з яких закінчилися летально. Отже, у досліджуваній групі
хворих ризик інсульту протягом одного року після перенесеного ТІА
склав 12,5%. Загальний ризик повторного ТІА або ішемічного інсульту в
досліджуваній групі хворих склав 24,08%, а загальний ризик судинних
катастроф в досліджуваній групі хворих – 26,9%. Такі показники можна
пояснити категоричною відмовою певної групи хворих від вторинної
профілактики інсультів (зокрема хірургічної) та відсутністю належної
уваги хворого до проведення медикаментозної профілактики гострих
порушень мозкового кровообігу (ГПМК). Вищенаведені дані свідчать, що
ймовірність розвитку інсульту після перенесеної ТІА чітко корелює з
віком хворого і збільшується в 1,5–2 рази у кожній наступній віковій
групі.
Важливим завданням для встановлення прогнозу хворих, що перенесли ТІА, є
аналіз кореляції між етіологічним чинником та ймовірністю інсульту. Ряд
робіт було присвячено виявленню найбільш агресивної причини ТІА, але
встановити найбільш прогностично небезпечну причину ТІА не вдалося. Тому
нами було проведено аналіз катамнезу хворих у залежності від причини
виникнення першої ТІА.
Згідно з нашими даними частота повторних судинних розладів після
перенесеної ТІА, у хворих з атеротромбемболією, кардіогенною емболією та
патологією мілких судин, була майже однаковою, що свідчить про те, що
всі три етіологічні фактори є однаково загрозливими в прогностичному
плані. В той же час виявлено чітку, статистично значущу (p
Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter
