.

Характеристика, прогнозування та лікувальна тактика при шлуночкових порушеннях ритму серця у хворих, які перенесли інфаркт міокарду (автореферат)

Язык: украинский
Формат: реферат
Тип документа: Word Doc
155 2343
Скачать документ

міністерство охорони здоров’я україни

Кримський державний медичний університет

ім. С.І. Георгієвського

приколота ольга олександрівна

УДК: 616.127–005.8: 616.124–008.18]–037–085

Характеристика, прогнозування та лікувальна тактика при шлуночкових
порушеннях ритму серця у хворих, які перенесли інфаркт міокарду

14.01.11 – кардіологія

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Сімферополь – 2006

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Донецькому державному медичному університеті
ім. М. Горького МОЗ України.

Науковий керівник: доктор медичних наук, професор

Багрій Андрій Едуардович,

Донецький державний медичний університет

ім. М.Горького МОЗ України, професор кафедри

внутрішніх хвороб та загальної практики – сімейної

медицини.

Офіційні опоненти: доктор медичних наук, професор

Жарінов Олег Йосипович,

Київська медична академія післядипломної освіти

ім. П.Л. Шупика МОЗ України, професор кафедри

кардіології і функціональної діагностики;

доктор медичних наук, професор

Колчін Юрій Миколайович,

Луганський державний медичний університет МОЗ

України, професор кафедри внутрішньої медицини № 1.

Провідна установа: Дніпропетровська державна медична академія МОЗ

України, кафедра госпітальної терапії №1 та профпатології.

Захист дисертації відбудеться “9” червня 2006 року о 13.00 годині на
засіданні спеціалізованої вченої ради Д 52.600.01 при Кримському
державному медичному університеті ім. С.І. Георгієвського МОЗ України
(95006, м. Сімферополь, бул. Леніна, 5/7).

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Кримського державного
медичного університету ім. С.І. Георгієвського МОЗ України (95006,
м. Сімферополь, бул. Леніна, 5/7).

Автореферат розісланий “5” травня 2006 року

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради

Є.П.Смуглов

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Шлуночкові порушення ритму (ШПР) у хворих, які
перенесли інфаркт міокарда (ІМ), складають одну з провідних проблем
сучасної кардіології, що пов’язано з їх високою частотою і важливою
роллю у визначенні найближчого та віддаленого прогнозу (Амосова К.М.,
2002; Коваленко В.М., 2004; Коваленко В.М., Сичов О.С., 2005; De Backer
G. et al., 2003). Так, за даними різних авторів, протягом першої доби
після початку ІМ частота розвитку шлуночкової тахікардії (ШТ) складає
від 3,0% до 40,0%, фібриляції шлуночків (ФШ) від 2,6% до 5,1% – на тлі
тромболітичної терапії та 4-36% – без неї (Амосова К.М. і співавт.,
1998; Baner A. еt al., 2005; Gumina R.J. et al., 2000). За даними
великих популяційних досліджень, смертність протягом першого року в
таких хворих перевищує 10%, причому летальний вихід є раптовим,
обумовленим виникненням шлуночкових тахіаритмій (Олейніков В.Е. і
співавт., 2000; Рекомендації Українського наукового товариства
кардіологів, 2003; Julian D.G. et al., 1997).

За останнє десятиліття істотно поглибилися уявлення про фактори, що
призводять до розвитку ШПР у хворих, які перенесли ІМ (Сичов О.С. і
співавт., 2005; Granger C.B., 2000; Gumina R.J. et al., 2000).
Незважаючи на інтенсивне дослідження ШПР при гострому ІМ і у
постінфарктних хворих, ряд аспектів проблеми залишається недостатньо
вивченим. Так, з різних позицій розглядається прогностична значущість
для розвитку ШПР змін регіональної систолічної, а також діастолічної
функції лівого шлуночка (ЛШ), недостатньо вивчений зв’язок ШПР при
гострому ІМ з особливостями раннього постінфарктного ремоделювання ЛШ
(Дядик О.І. і співавт., 2001; Пархоменко О.Н. і співавт., 2001; Kastor
J.A., 2000; Yang H. et al., 2004). Залишаються дискутабельними питання
впливу пізнього постінфарктного ремоделювання, а також нейрогуморальної
активації як на виникнення ШПР, так і на розвиток їх життєнебезпечних
варіантів, а, отже, виникнення раптової смерті аритмічного генеза
(Канорський С.Г. і співавт., 2005; Пархоменко О.Н. і співавт., 2004;
Bassan R. et al., 2005; Hallstrom A. et al., 2004). Невизначено багато
питань безпеки й ефективності використання протиаритмічних препаратів як
ізольованно, так і в різних комбінаціях один з одним, а також у
сполученні з іншими лікарськими засобами, застосовуваними в лікуванні
ішемічної хвороби серця (ІХС) (Амосова К.М., 2002; Дядик О.І. і
співавт., 2001; Лутай М.І. і співавт., 2001; Cairus J.A. et al., 1997).

Таким чином, продовження наукового пошуку з вивчення структури і
прогностичної значущості ШПР у хворих, які перенесли ІМ, оцінки
особливостей ремоделювання міокарду ЛШ, характеру нейрогуморальної
активації, а також ефективності та безпеки різних режимів
медикаментозної терапії є доцільним, оскільки розкриває нові перспективи
обґрунтування критеріїв вибору адекватної тактики ведення даних хворих.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна
робота виконувалася в рамках науково-дослідної роботи кафедри внутрішніх
хвороб і загальної практики – сімейної медицини факультету
післядипломної освіти Донецького державного медичного університету ім.
М.Горького МОЗ України “Вивчити стан серцево-судинної системи у хворих
на есенціальну і симптоматичну артеріальну гіпертензію, ішемічну хворобу
серця, порушення ритму серця різного генезу і обґрунтувати особливості
терапії виявлених порушень” (№ держреєстрації 0102U006761).

Мета дослідження: поліпшити прогнозування, лікування і профілактику
шлуночкових порушень ритму в хворих, що перенесли інфаркт міокарда.

Завдання дослідження:

1. На підставі даних добового моніторування електрокардіограми, яке
виконувалося в динаміці, у різні строки від початку інфаркту міокарда,
встановити характер і особливості шлуночкових порушень ритму.

2. Оцінити показники варіабельності серцевого ритму, дисперсії інтервалу
QT, рівні ангіотензину II, передсердного натрійуретичного гормону,
альдостерону і норадреналіну в плазмі крові, зіставити ці дані з
особливостями шлуночкових порушень ритму.

3. Встановити особливості постінфарктного ремоделювання лівого шлуночка
і зіставити їх з наявними в хворих шлуночковими порушеннями ритму.

4. На підставі клініко-лабораторних і клініко-інструментальних
зіставлень розробити й обґрунтувати фактори ризику розвитку
життєнебезпечних шлуночкових порушень ритму

5. У процесі проспективного спостереження оцінити ефективність і безпеку
різних режимів терапії, спрямованої на корекцію і профілактику розвитку
життєнебезпечних шлуночкових порушень ритму.

6. Розробити й обґрунтувати критерії вибору ефективних підходів до
лікування і профілактики життєнебезпечних шлуночкових порушень ритму
серця.

Об’єкт дослідження: шлуночкові порушення ритму серця у хворих, які
перенесли інфаркт міокарду.

Предмет дослідження: клінічні особливості, електрокардіографічні
показники (у тому числі дані добового моніторування електрокардіограми,
оцінка варіабельності серцевого ритму і дисперсії інтервалу QT),
ехокардіографічні параметри у хворих на гострий ІМ і постінфарктних
хворих, динаміка цих показників на тлі проведення лікування, оцінка
рівнів альдостерона, ангіотензіна II, передсердного натрійуретичного
гормону та норадоеналіну сироватки крові хворих, які перенесли ІМ,
проспективная оцінка результатів терапії.

Методи дослідження: загальноклінічні, інструментальні (стандартне
електрокардіографічне дослідження, добове моніторування
електрокардіограми, трансторакальне ехокардіографічне дослідження),
гормональні, статистичні.

Наукова новизна отриманих результатів. У хворих, які перенесли ІМ,
встановлено зв’язок розвитку життєнебезпечних ШПР із рівнями
ангіотензину II, альдостерону, передсердного натрійуретичного гормону і
норадреналіну в плазмі крові. Вперше встановлено, що підвищення вмісту
в плазмі крові ангіотензину II і норадреналіну, а також альдостерону і
передсердного натрійуретичного гормону є фактором ризику розвитку
епізодів стійкої шлуночкової тахікардії та фібриляції шлуночків у строки
відповідно до 15-18 днів і до 6-8 місяців від початку ІМ. Вперше на
підставі даних проспективного спостереження розроблено й обґрунтовано
критерії вибору ефективних підходів до корекції і попередженню розвитку
життєнебезпечних ШПР. Встановлено більш високу ефективність і достатню
безпеку використання в купірованні епізодів стійкої мономорфної ШТ у
хворих, які перенесли ІМ, доз амиодарона більше 1200 мг/доб у порівнянні
з його більш низькими дозуваннями.

Практична значущість отриманих результатів. Визначено фактори ризику
розвитку життєнебезпечних ШПР серця в різний термін від початку ІМ. У
хворих, які перенесли ІМ, розроблено й обґрунтовано критерії
прогнозування ефективності та безпеки лікування, спрямованого на
купіровання епізодів стійкої мономорфної ШТ, а також на профілактику
життєнебезпечних ШПР.

Впровадження результатів дослідження в практику. Отримані результати
впроваджені в практику роботи кардіологічного відділення центральної
міської клінічної лікарні № 1 (м. Донецьк), терапевтичного відділення
центральної міської клінічної лікарні № 1 (м. Донецьк), терапевтичного
відділення міської лікарні № 17 (м.Донецька), терапевтичного відділення
Селідовської центральної районної лікарні (м. Селідове), Кримського
республіканського кардіологічного диспансеру (м. Сімферополь),
кардіологічного відділення Запорізької обласної клінічної лікарні
(м. Запоріжжя), що підтверджено актами впровадження.

Особистий внесок здобувача. Автором самостійно проведені
патентно-інформаційний пошук, аналіз літератури з данної темі, здійснені
добір і обстеження хворих, які перенесли ІМ, оцінка і трактування
результатів добового моніторування електрокардіограми (ДМ ЕКГ),
варіабельності серцевого ритму (ВРС), трансторакального
ехокардіографічного дослідження, стандартного електрокардіографічного
дослідження з визначенням дисперсії інтервалу QT. Також автором
проводилося дослідження гормонального профілю хворих на гострий ІМ.
Автором виконані статистична обробка і науковий аналіз отриманих даних,
сформульовані основні положення, висновки і практичні рекомендації.

Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертації
доповідені на об’єднаному Пленумі правління Українського наукового
товариства кардіологів і асоціації лікарів-інтернистів “Нові напрямки
профілактики і лікування ішемічної хвороби серця та артеріальної
гіпертензії” (Київ, 2001); IV Всеукраїнській науково-практичній
конференції “Нове в клінічній фармакології і фармакотерапії захворювань
внутрішніх органів” (Харків, 2002); науково-практичній конференції з
міжнародною участю Українського державного науково-дослідницького
інституту медіко-соціальних проблем інвалідності “Сучасні проблеми
медико-соціальної експертизи і реабілітації хворих та інвалідів
внаслідок серцево-судинних захворювань” (Дніпропетровськ, 2002),
об’єднаному Пленумі правління Українського наукового товариства
кардіологів “Атеросклероз і ішемічна хвороба серця: сучасний стан
проблеми. Артеріальна гіпертензія як фактор ризику ІХС; профілактика
ускладнень” (Київ, 2003).

Публікації. За матеріалами дисертації опубліковано 11 робіт, 4 статті, з
низ 3 – у виданнях, рекомендованих ВАК України (одноосібних – 3 статті),
1 глава в монографії “Хронічна серцева недостатність у сучасній
клінічній практиці”, 1 методичні рекомендації “Сучасна діагностика та
лікування шлуночкових порушень ритму при гострому інфаркті міокарда”, 5
тез у збірниках науково-практичних конференцій.

Структура і обсяг дисертації. Дисертація містить 136 сторінок
машинописного тексту і складається з вступу, огляду літератури, 4
розділів власних досліджень, обговорення отриманих результатів,
висновків і практичних рекомендацій. Робота ілюстрована 28 таблицями
(ілюстративний матеріал складає 13 сторінок). Бібліографічний перелік
має 215 найменування, 57 робіт кирилицею і 158 – латиницею, що складає
24 сторінки.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріали і методи дослідження. Під проспективним спостереженням
знаходилися 123 хворих на гострий ІМ, що мали, за даними ДМ ЭКГ, ШПР у
першу добу від початку ІМ. Крім того, обстежено 56 хворих на хронічну
ІХС, які не мали в анамнезі ІМ, а також 35 практично здорових осіб.
Строки спостереження за хворими, які перенесли ІМ, склали в середньому
32,8 ± 9,6 міс.

Усіх перерахованих осіб обстежували відповідно до розробленої програми
спостереження, що включала оцінку скарг, об’єктивне дослідження,
моніторний контроль електрокардіограми і артеріального тиску,
ехокардіографічне дослідження, лабораторні дані (включаючі стандартні
загальноклінічні та біохімічні тести – глюкозу, трансамінази, білірубін,
електроліти, загальний холестерин, тригліцеріди, ліпопротеїди низької та
високої щільності, С-реактивний білок), використовувалися також
ферментні дослідження (креатинфосфокіназа-МВ, тропонін-Т). Спостереження
за хворими протягом перших днів ІМ здійснювали в умовах блоку
інтенсивної терапії кардіологічного відділення центральної міської
клінічної лікарні № 1 м. Донецька. Постійний електрокардіоскопічний і
електрокардіографічний контроль здійснювали за допомогою моніторів
(електрокардіоскоп ЕКС2Д-01 і електрокардіографів “Салют” ЕК I Т-03 МП,
ЕК I Т-07, “Аксіон” ЕК I Т-02).

Крім того, усім хворим проводили ДМ ЕКГ (протягом першої доби ІМ, а
також через 3-5 і 15-18 доби від початку ІМ і через 6-8 місяців після
ІМ) за допомогою апаратів “Лента-МТ” і “Кардіотехніка-4000”. Особливу
увага звертали на наявність і особливості ШПР (шлуночкової
екстрасистолії (ШЕС), прискореного ідіовентрикулярного ритму, ШТ і ФШ)
при цьому ґрунтувалися на загальноприйнятих рекомендаціях. У 67 хворих
оцінювалася також ВСР. Математична обробка даних записів ЕКГ проводилася
автоматично за допомогою програмного блоку комплексу
“Кардіотехніка-4000” відповідно до вимог і рекомендаціями Робочої групи
Європейського товариства кардіологів. У 92 хворих проводився вимір
інтервалу QT на електрокардіограмі за стандартними рекомендаціями.

Ехокардіографічне дослідження виконували 92 хворим за загальноприйнятою
методикою на апаратах “Ultramark-9” і “HDI-5000”, оцінювали розміри
камер серця, товщини стінок ЛШ, розраховували масу міокарда ЛШ (ММЛШ),
оцінювали систолічну і діастолічну функції ЛШ.

Рівні норадреналіну, альдостерону, ангіотензину II і передсердного
натрійуретичного гормону в плазмі крові вивчені в 46 хворих на ІМ (у
строки 5-15 днів від надходження в стаціонар). Концентрації гормонів
визначали радіоімунологічним методом з використанням комерційних наборів
фірм “Peninsula Laboratories Inc.”, США (ангіотензин II і передсердний
натрійуретичний гормон), IСN “Biomedicals Inc.”, США (альдостерон) і
“Diagnostic Systems Laboratories”, США (норадреналін).

Нами проведене проспективне динамічне спостереження (тривалістю від 5 до
86 місяців, у середньому 32,8 ± 9,6 міс) за хворими на ІМ, які мали
різні ШПР при цілеспрямованому лікуванні різними групами лікарських
засобів. Як стандартні підходи до лікування хворих, які перенесли ІМ,
відповідно до міжнародних рекомендацій, використовували: антитромботичні
препарати різних класів; в-адренергічні блокатори; інгібітори
ангіотензин-перетворюючого ферменту; статини; антагоністи альдостерону.
З протиаритмічних препаратів використовували аміодарон у різних
дозуваннях.

Обробку даних проводили на підставі банку формалізованих історій
хвороби. Рівні аналізованих показників в групах обстежених надано як
середнє ± стандартне відхилення (M ± SD). Залежно від законів розподілу
застосовувалися методи параметричної та непараметричної статистики.
Відмінності між групами вважали достовірними при значеннях р ?AAe 6 ? ? ae J ~ ~ ? ‚ „ † ? ? ? ? ? a ?? 6 ? ae „@ ^„@ ae ae ooaooooUeUeOUeEAe»»Ue®® „@ ^„@ „@ ^„@ lip); рівнями норадреналіну в плазмі крові. При проведенні покрокового множинного лінійного регресійного аналізу відзначений істотний зв’язок між розвитком ШПР у перші 24 години від початку ІМ – з одного боку, і віком пацієнтів, рівнями ангіотензину II і норадреналіну плазми крові – з іншого. Факторами ризику розвитку епізодів стійкої ШТ/ФШ протягом перших 24 годин від початку ІМ були: наявність ІМ з патологічним зубцем Q, передня його локалізація, наявність повторного ІМ, III і IV класів Killip, вік хворих більше 55 років, рівні ангіотензину II у плазмі 30 пмоль/л і більше, норадреналіну в плазмі 600 пг/мл і більше. Нами для строків до 6-8 місяців від початку ІМ в аналіз факторів ризику поруч із уже згадуваними клініко-інструментальними і гормональними параметрами були включені особливості структури і функції ЛШ, що виявляються при ехокардіографічному дослідженні. Факторами ризику розвитку в строки 6-8 місяців від початку ІМ життєнебезпечних ШПР, зниження ВСР і збільшення дисперсії інтервалу QT були: наявність раніше епізодів ШТ/ФШ; політопної, парної і ранньої ШЕС (у терміни більш 24 годин від початку ІМ); ФВ ЛШ менше 45%; а також індекс КСО 55 мл/мІ і більше; КСН стінок ЛШ 100 г/смІ і більше; наявність переднього ІМ; індекс ПРС ЛШ 1,3 і більше; рівні альдостерону в плазмі 2,25 пмоль/л і більше; рівні передсердного натрійуретичного гормону в плазмі 6,0 пмоль/л і більше. Для купіровання епізодів стійкої ШТ і ФШ, як при гострому ІМ, так і в постінфарктних хворих нами використовувалися стандартні підходи, передбачені в рекомендаціях з кардіопульмональної реанімації та невідкладної кардіоваскулярної допомоги. Дефібриляцяя протягом періоду спостереження виконувалася в 35 хворих, у комбінації з іншими стандартними лікувальними підходами вона сприяла стійкому усуненню життєнебезпечних ШПР у 53,4% випадків. Дефібриляція частіше виявлялася ефективної в осіб із ШТ (91,7%) у порівнянні з хворими, що мали ФШ (34,8%); а також у пацієнтів з первинною ФШ (57,1%), у порівнянні з вторинною ФШ (0%). Внутрішньовенне введення аміодарону з метою припинення епізодів стійкої мономорфної ШТ протягом періоду спостереження застосовувалося в 42 хворих; стабільне усунення аритмії при цьому було відзначено в 26 хворих (61,9%), дані представлені в таблиці 2. Таблиця 2 Результати застосування амиодарона внутрішньовенно для припинення епізодів стійкої мономорфної ШТ, що виникали в обстежених хворих протягом періоду спостереження Групи хворих Кількість хворих (n = 42) Припинення аритмії 36,8 Наявність патологі-чного Q - так 30 19 63,3 - немає 12 7 58,3 Локалізація ІМ - передній 26 17 65,3 - задній 16 9 56,5 Кількість ІМ - перший 28 16 57,1 - повторний 14 10 71,4 Фактори серцево-судинного ризику ? 2 19 10 52,6 > 2 23 16 69,6

Примітки:

+ – відсоток від кількості хворих у відповідній підгрупі;

2. – різниця між аналізованими показниками у відповідних підгрупах
достовірна (p 0,05. У той же час, частота стабільного припинення
пароксизмів ШТ була достовірно вище при використанні доз аміодарона
більше 1200 мг (82,4%) у першу добу терапії в порівнянні з менш високими
його дозуваннями (48,0%); при застосуванні аміодарону на тлі прийому
в-адренергічних блокаторів (82,6%) у порівнянні з ізольованим
застосуванням аміодарону (36,8%), усі р 0,05). Внутрішньовенне використання амsодаронe на тлі
перорального прийому в-адренергічних блокаторів приблизно з рівною
частотою приводило до стійкого усунення епізодів ШТ у підгрупах
пацієнтів як з наявністю зубця Q (81,3%), так і без зубця Q (75,0%); як
з переднім ІМ (80,0%), так і з заднім (87,5%); як при першому ІМ
(86,6%), так і при повторному (75,0%). Більш висока частота усунення
епізодів ШТ при використанні аміодарону на тлі прийому в-адренергічних
блокаторів відзначалася також незалежно від факторів серцево-судинного
ризику, що були в хворого (для всіх параметрів, що аналізувалися чІ у
межах 1,64–5,48, р>0,05). Застосування аміодарону внутрішньовенно на тлі
перорального прийому в-адренергічних блокаторів у порівнянні з
ізольованим використанням аміодарону не супроводжувалося істотним
збільшенням частоти виникнення брадикардій (13,0% проти 15,7%);
синоатріальної блокади II ступеня (8,7% проти 10,5%) і
атріовентрикулярної блокади II ступеня (8,7% проти 4,3%). Критеріями
прогнозування ефективності та безпеки лікування, спрямованого на
припинення епізодів стійкої мономорфної ШТ були: використання
внутрішньовенного введення амыодарону на тлі перорального прийому
в-адренергічного блокатора; наявність I і II класів Killip; рівні
ангіотензину II у плазмі, що складають менше 30 пмоль/л, норадреналіну в
плазмі, що складають менше 600 пг/мл.

Нами проведений аналіз ефективності профілактики розвитку
життєнебезпечних ШПР. Цей аналіз виконаний окремо для двох періодів:
перший з них від 2 до 18 доби від початку ІМ; другий – до 6-8 місяців. У
число життєнебезпечних ШПР включали епізоди ШТ, ФШ, а також ШЕС –
політопну, парну і ранню. У строки 2-18 днів від початку ІМ аміодарон
одержували 76 хворих, у період до 6-8 місяців – 65 хворих. Ефективніше
попередження розвитку життєнебезпечних ШПР у строки від 2 до 18 доби ІМ
мало місце в групах пацієнтів, що одержували комбінацію аміодарону з
в-адренергічним блокатором (особливо, якщо до цієї комбінації додавалися
також інгібітор ангіотензин-перетворюючого ферменту, статин і антагоніст
альдостерону) у порівнянні з ізольованим прийомом аміодарону. Так,
частота розвитку на тлі терапії епізодів ШТ або ФШ для групи
ізольованого прийому аміодарону склала 14,3%; для групи, де аміодарон
застосовували з в-адренергічним блокатором – 4,3%; а для групи, що
одержувала комбінацію всіх згадуваних вище базисних класів препаратів –
лише 2,6%; відповідні частоти для ШЕС (політопної, парної, ранньої)
складали 38,1%, 13,1% і 7,7% – р для всіх пар порівнюваних ознак 0,05. Виявлено достовірний зв’язок позитивного результату
профілактичного лікування з рівнями ФВ ЛШ (чІ=29,7); характером
медикаментозного режиму (чІ=20,1); віком хворих (чІ=18,8); значенням
індексу КСО ЛШ (чІ=34,7) (всі р

Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter

Похожие документы
Обсуждение

Ответить

Курсовые, Дипломы, Рефераты на заказ в кратчайшие сроки
Заказать реферат!
UkrReferat.com. Всі права захищені. 2000-2020