Міністерство охорони здоров’я України
КИїВСЬКА медична академія
післядипломної освіти ім. П.Л.ШУПИКА
Пурденко Тетяна Йосипівна
УДК 616.831 – 005:616.831.4] – 071 – 092.6/.9
Стан гіпоталамуса при хронічній недостатності мозкового кровообігу
(клініко – експериментальне дослідження)
14.01.15 – нервові хвороби
Автореферат
дисертації на здобуття наукового ступеня
кандидата медичних наук
Київ – 2006
Дисертацією є рукопис
Роботу виконано в Українській медичній стоматологічній академії
Міністерства охорони здоров’я України, м. Полтава
Науковий керівник: доктор медичних наук, професор Грицай Наталія
Миколаївна, Українська медична стоматологічна академія МОЗ України, м.
Полтава, завідувач кафедри нервових хвороб із курсом нейрохірургії та
медичної генетики
Офіційні опоненти:
доктор медичних наук, професор Міщенко Тамара Сергіївна, Інститут
неврології, психіатрії та наркології АМН України, науковий керівник
відділу судинної патології головного мозку
доктор медичних наук, старший науковий співробітник Карабань Ірина
Миколаївна, Інститут геронтології АМН України, завідувач відділу
клінічної фізіології та патології екстрапірамідної нервової системи
Провідна установа: Харківський державний медичний університет МОЗ
України
Захист відбудеться ” 26″ січня 2006 р. о 11год. на засіданні
спеціалізованої вченої ради Д 26.613.01 у Київській медичній академії
післядипломної освіти ім. П.Л.Шупика МОЗ України за адресою: 04112,
м.Київ, вул. Дорогожицька, 9.
З дисертацією можна ознайомитися у бібліотеці Київської медичної
академії післядипломної освіти ім. П.Л.Шупика МОЗ України (04112,
м.Київ, вул. Дорогожицька, 9).
Автореферат розісланий “ 23 ” грудня 2005 р.
Вчений секретар
спеціалізованої вченої ради
Т.М. Каліщук-Слободін
ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ
Актуальність теми. Проблема судинних захворювань ГМ являється ведучою в
сучасній неврології і, як відомо, має велике медико-соціальне та
загальнолюдське значення (Волошин П.В., Міщенко Т.С., 2002; Григорова
И.А., Морозова О.Г., 2002; Кабанов А.А. и соавт., 2004; Малахов В.О.,
2004). Згідно з даними ВООЗ, цереброваскулярна патологія у більшості
країн світу займає одне з перших місць серед причин смертності та
інвалідності та становить близько 12%-15% від загальної смертності
населення (Гусев Е.И. и соавт., 2003; Дзяк Л.А. и соавт., 2003; Мечетный
Ю.Н., 2003; Руденко А.Ю. і співавт., 2003; Федин А.И., Румянцева С.А.,
2004; Кузнецова С.В., Григорова И.А., 2005).
В останнє десятиріччя в Україні, як і в інших країнах СНД,
спостерігається стійка тенденція до збільшення кількості інсультів,
особливо серед осіб працездатного віку (Москаленко В.Ф. і співавт.,
2001; Хорват Ш., 2002; Мищенко Т.С., 2003; Чернишова Т.І., 2005).
Щорічно в Україні реєструється 130 тис. випадків інсульту, у країнах
Західної Європи – 1 млн., Росії – 300 тис., Японії – 200 тис., США – від
400 до 500 тис. Смертність від інсульту в країнах Західної Європи
становить 100 на 100000 населення, в Україні – в 2,5 рази перевищує
відповідні показники західноєвропейських країн (Гусев Е.И., Гехт А.Б.,
2002; Віничук С.М., 2003).
Саме тому, в теперішній час проводиться інтенсивне вивчення хронічних
форм цереброваскулярних захворювань, своєчасне виявлення та лікування
яких, є важливим кроком для запобігання розвитку гострих порушень
мозкового кровообігу (Грицай Н.М., Пінчук В.А., 2002; Дзюба А.Н.,
Мечетный Ю.Н., 2002; Руденко А.Ю. і співавт., 2002; Зозуля И.С., 2004).
За Міжнародною класифікацією хвороб ВООЗ 10-го перегляду хронічні
порушення мозкового кровообігу об’єднані терміном „хронічна ішемія
мозку”, а згідно вітчизняної класифікації судинних захворювань ЦНС –
„дисциркуляторна енцефалопатія”, „хронічна недостатність мозкового
кровообігу”, „ішемічна хвороба головного мозку” та ін. (Волошин П.В.,
Мищенко Т.С., 2002; Мачерет Є.Л. і співавт., 2005).
Найбільш частими причинними факторами, які викликають зміни мозкового
кровотоку та вражають нервову систему, є атеросклероз в поєднанні з
артеріальною гіпертензією (Мищенко Т.С. и соавт., 2002; Яворська В.О.,
2003; Малахов В.О., 2004).
Важлива роль в патогенезі ХНМК належить посиленню ПОЛ, порушенню
реологічних властивостей крові та мікроциркуляції, змінам судинних
стінок, системної гемодинаміки, нейрогуморальної регуляції (Грицай Н.Н.,
Мищенко В.П., 2000; Зозуля Ю.А. и соавт., 2000; Гусев Е.И., Скворцова
В.И., 2001; Федин А.И., Румянцева С.А., 2004; Дарий В.И. и соавт.,
2005).
Доведено, що практично немає патологічних станів нервової системи та
форм хронічної енцефалопатії, на розвиток і перебіг яких не впливала б
ВНС (Тайцлин В.И., 1999; Руденко А.Ю. і співавт., 2003; Гамбердова Р.У.
и соавт., 2005). На початкових етапах розвитку мозкових дисциркуляцій
дані порушення проявляються СВД, в основі патогенезу якого лежать
неповноцінність пристосувальних функцій, зміна інтегративних механізмів
надсегментарного вегетативного апарату та вегетативних нейронів кори ГМ.
В подальшому клініка збагачується вираженими психовегетативними,
гемодинамічними змінами з формуванням прогресуючої цереброваскулярної
недостатності (Дубенко Е.Г., Морозова О.Г., 1996; Морозова О.Г., 1998;
Тайцлин В.И., 1999; Курако Ю.Л., Іванів О.П., 2000; Вейн А.М., 2003).
Незважаючи на велику кількість робіт присвячених даній проблемі, деякі
аспекти патогенезу хронічних церебральних дисциркуляцій залишаються
недостатньо вивченими, що суттєво впливає на правильний вектор терапії
(Морозова О.Г., 1998; Волошин П.В., Тайцлин В.И., 1999; Руденко А.Ю. і
співавт., 2002).
Значимість вегетативних порушень в формуванні та прогнозі хронічних
церебральних ішемій вивчена недостатньо, при цьому потребують уточнення
надсегментарні механізми контролю за тонусом ВНС (Мечетный Ю.Н., 2003).
Як відомо, гіпоталамус є основним інтегративним центром ВНС, який
здійснює єдність нервових та гуморальних пристосувальних механізмів для
забезпечення гомеостатичної рівноваги (Вейн А.М., 2003; Казаков В.М. і
співавт., 2003). Тому, на сьогоднішній день, велика увага приділяється
визначенню ролі гіпоталамуса в формуванні та прогресуванні ХНМК.
Опубліковані літературні дані є нечисленними і неоднозначними,
дослідження морфофункціонального стану гіпоталамуса знаходяться на
початковому етапі та непов’язані з розвитком ХНМК. Вивчення стану
гіпоталамуса при ХНМК дасть можливість з’ясувати його роль в розвитку
судинних уражень мозку та удосконалити принципи патогенетичної терапії
виявлених порушень.
Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Робота є
самостійним фрагментом комплексних конкурсних тем МОЗ України „Рання
клініко-лабораторна діагностика, особливості патогенезу та розробка
методів лікування і профілактики дисциркуляторної енцефалопатії у хворих
із гіпертонічною хворобою, яка розвинулася у віддаленому періоді після
впливу малих доз іонізуючого опромінення з урахуванням окремих
генетичних факторів” (№ держреєстрації 0101V005504) та „Дослідження
молекулярно-генетичних аспектів патогенезу артеріальної гіпертензії у
хворих на дисциркуляторну енцефалопатію для розробки нових методів
діагностики та диференційованого лікування” (№ держреєстрації
0104V005763).
Мета дослідження. Покращити діагностику та лікування хворих на ХНМК
шляхом визначення морфофункціонального стану і ролі гіпоталамуса в
розвитку даної патології та з’ясування впливу комплексного препарату
„Інстенон” на його функціональний стан і клінічний перебіг ДЕ в
експерименті та клініці.
Задачі дослідження:
1. Дослідити особливості вегетативного та психологічного статусу у
хворих на ХНМК (ДЕ II ст.) при лікуванні препаратом „Інстенон”.
2. Вивчити зміни показників ПАС, системи гемостазу та ліпідного обміну у
хворих на ХНМК (ДЕ II ст.) на фоні лікування препаратом „Інстенон”.
3. Визначити особливості церебральної гемодинаміки та біоелектричної
активності ГМ хворих на ХНМК (ДЕ II ст.) при застосуванні препарату
„Інстенон”.
4. З’ясувати морфофункціональний стан ядер гіпоталамуса в нормі та у
хворих на ХНМК (ДЕ II ст.).
5. Визначити морфофункціональний стан НСК гіпоталамуса у тварин із ХНМК
в експерименті.
6. З’ясувати вплив препарату „Інстенон” на вегетативні функції, стан
ПАС, систему гемостазу, морфофункціональний стан нейроцитів гіпоталамуса
у тварин із ХНМК в експерименті.
Об’єкт дослідження. Хронічна недостатність мозкового кровообігу.
Предмет дослідження. Клінічні прояви, особливості перебігу,
патофізіологічні механізми, структурні зміни НСК гіпоталамуса при ХНМК.
Методи дослідження: 1. Клініко-неврологічне та психологічне обстеження.
2. Біохімічні методи дослідження (дослідження стану ПАС, ліпідного
обміну, показників системи гемостазу). 3. Інструментальні методи
діагностики (РЕГ, УЗДГ, ЕЕГ). 4. Гістологічне та морфометричне
дослідження НСК супраоптичного та паравентрикулярного ядер гіпоталамуса.
5. Статистичний аналіз отриманих результатів.
Наукова новизна одержаних результатів. Вперше на підставі проведених
комплексних клініко-експериментальних досліджень отримані нові дані про
патогенетичні механізми участі гіпоталамічних структур у порушенні
вегетативних функцій, розвитку когнітивних розладів та зрушень
гомеостазу при ХНМК.
У результаті проведеного дослідження вперше доведена ефективність
препарату „Інстенон” як модулятора гомеостатичних систем – ПАС і системи
гемостазу у хворих на ДЕ II ст. та в експериментальних тварин із ХНМК.
Вперше встановлений секреторний цикл для супраоптичного та
паравентрикулярного ядер гіпоталамуса, який включає в себе стадію
спокою, синтезу, виведення секрета, вакуолізації цитоплазми та
дегенерації нейрона.
Вперше на підставі проведених гістологічних та морфометричних досліджень
у хворих на ДЕ II ст. та в експериментальних тварин із ХНМК виявлені
дифузні дистрофічні та деструктивні порушення в нейроцитах гіпоталамуса,
зниження їх функціональної активності та дезорганізація фаз секреторного
циклу.
Вперше встановлений модулюючий вплив комбінованого препарату „Інстенон”
на морфофункціональний стан НСК гіпоталамуса в експерименті.
Вперше встановлена корегуюча роль препарату „Інстенон” по відношенню до
біохімічної асиметрії ГМ в експерименті.
На основі комплексного вивчення неврологічного, вегетативного та
психологічного статусу, стану ПОЛ, антиоксидантної системи, ліпідного
обміну, коагуляційного гемостазу, церебральної гемодинаміки,
біоелектричної активності ГМ, морфофункціонального стану НСК
гіпоталамуса запропоновано патогенетичне лікування ДЕ II ст. із
включенням до загальноприйнятої терапії комбінованого препарату
„Інстенон”.
Практичне значення отриманих результатів. Проведені наукові дослідження
поглиблюють знання про патогенез ХНМК, розкривають особливості стану
клітин найбільш важливих нейросекреторних ядер гіпоталамуса –
супраоптичного та паравентрикулярного при даній патології як в
експерименті, так і в клініці.
В роботі підтверджена необхідність дослідження у хворих на ДЕ II ст.
вегетативного та психологічного статусу, показників ПАС, ліпідного
обміну, системи гемостазу, церебральної гемодинаміки та біоелектричної
активності ГМ для поліпшення діагностики та корекції лікування.
Отримані результати свідчать про доцільність застосування у хворих на
СВД препарату „Інстенон”.
Проведене комплексне клініко-параклінічне та морфологічне дослідження у
хворих на ДЕ II ст. підтвердило перспективність та доцільність додавання
до традиційного лікування препарату „Інстенон”, що приводить до
підвищення його ефективності.
Результати роботи впроваджені у неврологічному відділенні обласної
клінічної лікарні, 1 і 5 міських клінічних лікарень м.Полтави,
неврологічному відділенні Кобеляцької центральної районної лікарні.
Наукові розробки за матеріалами дисертації використовуються в учбовому
процесі при викладанні нервових хвороб та патологічної анатомії в УМСА.
Особистий внесок здобувача. Дисертація представляє собою власне
дослідження. Автором особисто проаналізована наукова література,
здійснено інформаційний пошук за темою дисертації. Дисертантом проведено
клінічне обстеження хворих, інструментальні дослідження. Автор приймала
активну участь у біохімічних дослідженнях на базі Центральної
науково-дослідної лабораторії УМСА та морфометричних і гістологічних
дослідженнях НСК гіпоталамуса на базі кафедри патологічної анатомії в
УМСА.
Дисертантом самостійно проведено лікування хворих, обстеження та
лікування експериментальних тварин, первинна обробка отриманих
результатів та їх аналіз, написані всі розділи дисертації і автореферат,
сформульовані висновки та запропоновані практичні рекомендації.
Результати досліджень викладені дисертантом у статтях, матеріалах
наукових конференцій і доповідях.
Апробація результатів дисертації. Основні результати дисертаційного
дослідження повідомлені на I Всеукраїнській науково – практичній
конференції студентів і молодих вчених „Актуальні питання сучасної
неврології” (Луганськ, 2003), IV міжнародній конференції студентів і
молодих вчених „Медицина – здоров’я XXI сторіччя” (Дніпропетровськ,
2003), ІІІ Всеукраїнській науково – практичній конференції викладачів,
студентів та молодих вчених „Сучасні проблеми клінічної та теоретичної
медицини” (Суми, 2004), на засіданні Полтавського товариства неврологів
(2004).
Публікації. За темою дисертації опубліковано 8 наукових робіт, із них 6
статей у наукових фахових журналах затверджених ВАК України (2 статті
самостійні) та 2 тези у збірниках матеріалів конференцій.
Обсяг роботи. Обсяг основного тексту дисертації складає 144 сторінки і
включає вступ, огляд літератури, характеристику матеріалів та методів
дослідження, 4 розділи власних досліджень, узагальнення отриманих
результатів, висновки та практичні рекомендації. Перелік використаної
літератури має 354 найменування, з них 295 кирилицею і 59 латиницею.
Робота ілюстрована 17 таблицями, 44 рисунками.
ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ
Матеріали та методи досліджень. Для вирішення поставлених задач
проведено обстеження 42 хворих на ДЕ II ст. у віці 40-60 років, яка
обумовлена гіпертонічною хворобою та церебральним атеросклерозом. Усі
хворі знаходились на лікуванні у неврологічному відділенні ПОКЛ ім.
М.В.Скліфосовського. Контрольну групу склали 20 практично здорових осіб
відповідного віку.
Для клінічного аналізу, оцінки додаткових методів дослідження і
проведення порівняльної характеристики отриманих результатів всі
обстежені були розподілені на 3 групи: I групу склали практично здорові
особи (20 чоловік); II група – хворі на ДЕ II ст., які отримували
традиційну медикаментозну терапію (22 чоловіки); III група – хворі на ДЕ
II ст., які на фоні базової терапії отримували препарат „Інстенон” (20
чоловік). Виділені окремі 2 групи для морфологічних досліджень: IV група
(контрольна) – 10 осіб у віці 40-60 років, які загинули від нещасного
випадку; V група – 15 осіб відповідного віку, які померли від хронічної
ішемічної хвороби серця. Клінічно при житті в них діагностували ДЕ II
ст.
Діагноз у хворих встановлювали згідно Міжнародної класифікації хвороб
ВООЗ 10-го перегляду.
Неврологічне обстеження проводилося за загальноприйнятою схемою.
Стан ВНС оцінювали враховуючи три її основні характеристики:
вегетативний тонус, вегетативну реактивність та вегетативне забезпечення
діяльності (Вейн А.М., 1991, 2003). Для визначення вихідного
вегетативного тонусу була використана карта-опитник, розроблена проф.
А.М.Вейном. Крім цього, досліджували частоту серцевих скорочень, частоту
дихання, артеріальний систолічний та діастолічний тиск, дихальний індекс
Хільдебранта та вегетативний індекс Кердо. Вегетативна реактивність
вивчалася за допомогою проби Дан’їні-Ашнера. Вегетативне забезпечення
діяльності досліджували за допомогою ортостатичної та кліностатичної
проб.
Психологічне обстеження включало оцінку стійкості уваги за допомогою
таблиць Шульте, мнестичних розладів за допомогою проби на
запам’ятовування 10 слів та визначення рівня тривожності за допомогою
шкали реактивної та особистої тривожності Спілбергера-Ханіна (Михайлов
Б.В. и соавт., 2002).
Стан церебральної гемодинаміки вивчали за допомогою багатовіконного
ультразвукового доплерівського приладу “Сономед-300/М” (Росія) та 4-х
канального реографічного комплексу „DX-NT-Reo” (м.Харків).
Дослідження функціональної активності ГМ проводили на 16-ти канальному
програмно-апаратному комплексі для реєстрації та комп’ютерної обробки
електроенцефалограм „DX-NT 32” (м.Харків).
Всі обстеження проводилися до та після курсу 30-денної терапії.
Традиційне лікування включало судинні препарати (трентал, вінпоцетин,
актовегін, стугерон), метаболічні церебропротектори (пірацетам,
аміналон, церебролізін), вітаміни (В1, В6, Е, аскорбінову кислоту),
біостимулятори (плазмол, алое), вегетотропні препарати (беллатамінал,
белласпон), гіпотензивні препарати (каптопріл, еналапріл),
фізіотерапевтичні методи лікування.
Препарат „Інстенон” призначався на протязі 10 днів в дозі 2мл один раз
на добу внутрішньом’язово з послідуючим переходом на пероральний прийом
по 1 таблетці форте 2 рази вдень на протязі 20 днів.
Експериментальне дослідження виконано на 30 щурах лінії Wistar обох
статей у віці 10 місяців, вагою 180-200 г. Всі тварини були розподілені
на 3 групи: I група – інтактні тварини (10 щурів); II група – тварини з
перев’язкою ЗСА зліва, які отримували 0,1мл/кг фізіологічного розчину
внутрішньом’язово на протязі 10 днів (10 щурів); III група – тварини з
перев’язкою ЗСА зліва, яким проводилось лікування комбінованим
препаратом „Інстенон” в дозі 0,1мл/кг внутрішньом’язово на протязі 10
днів (10 щурів).
ХНМК викликали шляхом неповного перев’язування ЗСА зліва під
внутрішньочеревним гексеналовим наркозом з розрахунку 100 мг на 1 кг
маси тварини на 7 днів (цей час був відведений для створення у тварин
ХНМК) (Фисун Ю.О., 1998; Коковська О.В., 2004). На початку експерименту
та перед евтаназією всім тваринам був проведений тест „Відкрите поле”
(Буреш Я., 1991).
В усіх групах пацієнтів та тварин вивчали стан ПАС та гемостазу.
Показники, що вивчалися, матеріал та автори наведені в табл. 1.
Таблиця 1.
№ Показник Матеріал Література
1. Атерогенні ліпопротеїди Сироватка Колб В.Г. и соавт., 1982
2. Дієнові кон’югати Сироватка Воскресенский О.Н. и соавт., 1982
3. Церулоплазмін Сироватка Колб В.Г. и соавт., 1982
4. ТБК-активні реактанти Кров,тканина ГМ Владимиров Ю.А. и соавт., 1972
5. СОД Кров, тканина ГМ Брусов О.С. и соавт., 1976
6. Спонтанний гемоліз еритроцитів Кров Спиричев В.Б. и соавт., 1979
7. Каталаза Кров, тканина ГМ Архипова О.Г., 1988
8. Час рекальцифікації Плазма, еритроцити Bergerhof H.D. et al., 1954
9. Протромбіновий час Плазма Quick A.J., 1966
10. Тромбіновий час Плазма, еритроцити Biggs R.М. et al., 1976
11. Антитромбін III Плазма Hensen A. еt al., 1973
12. Фібриноген Плазма Котовщикова М.А. и соавт., 1966
13. Фібриноліз еуглобулінів Плазма Андреенко Г.В. и соавт., 1981
Для проведення гістологічного та морфометричного досліджень
використовували гіпоталамічну ділянку ГМ в місці локалізації
супраоптичного і паравентрикулярного ядер 25 померлих людей (10 – на
базі Полтавського обласного бюро судово-медичної експертизи, 15 – на
базі Полтавського обласного патолого-анатомічного відділення ПОКЛ) та 30
щурів.
Тканини для дослідження фіксували у 10% розчині нейтрального формаліну
при 4оС протягом 24 годин та заключали в парафін за стандартним методом.
Парафінові зрізи фарбували за Ніслем та Гоморі і досліджували при
світловій мікроскопії (Тараканов Е.Н., 1968).
Морфометричне дослідження НСК супраоптичного та паравентрикулярного ядер
проводили шляхом виміру за допомогою напівміліметрової лінійки на
фотографіях при збільшенні в 900-1200 разів. При цьому вимірювали не
менш ніж в 100 клітинах великий та малий діаметри ядра та цитоплазми (у
щурів вимірювали лише діаметри ядра), підраховували їх об’єм. Об’єми
ядер та цитоплазм логарифмували, будували полігон розподілу значень
десятичних логарифмів, використовуючи метод розподілу сумішей
(Timoshevski A.N. еt al., 2002). Будували графіки отриманих значень і
потім їх аналізували (Гасюк А.П. и соавт., 1985).
Статистичний аналіз одержаних результатів проводився на персональному
комп’ютері IBM PC Pentium IV з використанням програм “Statistica for
Windows. Version 5.0” та MS Exel XP. Наявність достовірної різниці
отриманих даних визначали за допомогою t-критерію Ст’юдента.
Результати досліджень та їх обговорення. У обстежених нами хворих на ДЕ
II ст. найбільш частими симптомами були головний біль, запаморочення,
хиткість при ходьбі, погіршення пам’яті, підвищена втомлюваність та
зниження працездатності, порушення сну, дратівливість, емоційна
лабільність, відчуття внутрішньої тривоги, біль в області серця,
коливання артеріального тиску.
Неврологічний статус відповідав змінам, які характерні для ДЕ II ст.
Надсегментарні вегетативні порушення у пацієнтів проявлялися СВД (100%).
За перебігом СВД у 76,2% хворих виділена перманентна форма, у 23,8%
хворих – перманентно-пароксизмальна форма.
Дослідження вегетативних функцій у хворих на ДЕ II ст. показало перевагу
симпатикотонічної регуляції, що свідчить про підвищення активності
ерготропних вегетативних систем та надмірне вегетативне забезпечення
діяльності.
При проведенні психологічних тестів виявили порушення когнітивних
функцій у пацієнтів: зниження концентрації уваги на 43%, рівня
продуктивності запам’ятовування на 37,8% (короткочасна пам’ять) та на
36,7% (довготривала пам’ять) відносно контрольної групи.
Результати тестування за шкалою Спілбергера-Ханіна хворих вказують на
високий рівень особистої та ситуаційної тривожності (спостерігається
підвищення кількості балів в 1,8 та в 2 рази відповідно відносно
контрольної групи, (p?I
///////oiiiia//OOO////oo
&
(
*
,
.
0
2
4
6
8
:
@
X
„
„o
d?th^„o
„o
d?th^„o
d?th
???????
??????????
???????
?????
????
?????¤?¤??
??
?????
??????????
?????
?????
?????
??????В результаті проведених морфометричних досліджень вперше
встановлений секреторний цикл супраоптичного та паравентрикулярного
ядер. Нами показано, що фаза синтезу і накопичення секрета в
фізіологічних умовах майже не відрізняються між собою, так як
синтезовані гранули спочатку накопичуються поблизу ядра, а потім
виділяються у відростки. Підтвердженням даного положення є достатньо
стійкий lgV цитоплазми клітин, хоча наявність червоних нейросекреторних
гранул поблизу і по периферії ядра змінюється.
У померлих осіб V групи при гістологічному дослідженні супраоптичного
ядра гіпоталамуса виявили НСК переважно з частковою вакуолізацією
цитоплазми і виведенням нейросекрета по відросткам, паравентрикулярного
ядра – НСК переважно в стадії дегенерації нейрона.
Результати морфометричного дослідження свідчать про зменшення lgV ядра
(супраоптичного і паравентрикулярного) у померлих осіб V групи в
порівнянні з контрольною групою (lgV супраоптичного ядра дорівнює 4,84,
паравентрикулярного – 4,6; lgV супраоптичного ядра складає 5,25 та 5,04,
паравентрикулярного – 4,97 відповідно). Згідно закону дезінтегративного
набухання ядер, зменшення lgV на 0,2 свідчить про зморщування ядер в 1,4
рази та зниження їх функціональної активності (Benninghoff A., 1951).
Отже, нами показано, що гістологічні та морфофункціональні зміни
гіпоталамуса при ХНМК проявляються дифузними дистрофічними та
деструктивними порушеннями в нейроцитах супраоптичного та
паравентрикулярного ядер, зменшенням їх функціональної активності та
дезорганізацією фаз секреторного циклу, що може розглядатися як зниження
компенсаторно-пристосувальної реакція організму внаслідок впливу
хронічної гіпоксії та свідчить про виникнення синдрому дезадаптації.
Таким чином, гіпоталамус, як одна із головних ланок систем підтримки
гомеостазу (ПАС, ліпідного обміну, системи згортання крові), грає значну
роль в патогенезі ХНМК.
В результаті проведеного лікування позитивна динаміка відмічалася в обох
(II та III) групах, але більш значне покращення суб’єктивних та
об’єктивних проявів спостерігали у хворих на ДЕ II ст., які поряд з
традиційною терапією отримували препарат „Інстенон”. У 40% хворих
відмічали зменшення кількості, тривалості та інтенсивності вегетативних
кризів після проведеного традиційного лікування та у 100% хворих – після
традиційного лікування з додаванням препарату „Інстенон”.
Проведене лікування сприяло зменшенню явищ симпатикотонії та
нормалізації адаптаційних можливостей серцево-судинної системи,
переважно при застосуванні в комплексному лікуванні інстенону (показники
вегетативної регуляції у хворих III групи наближались до показників
контрольної групи), що свідчить про оптимізацію ерго- та трофотропних
реакцій ВНС.
Потрібно відмітити, що терапія з включенням інстенону справляє більш
позитивний вплив на когнітивні функції та психоемоційні порушення у
хворих на ДЕ II ст.
Покращення стану хворих на ДЕ ІІ ст. під впливом лікування
супроводжувалось позитивними змінами біохімічних показників крові
переважно при призначенні інстенону: достовірно зменшилася концентрація
первинних і вторинних продуктів ПОЛ, зросла активність антиоксидантних
ферментів (p
Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter
