МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВґЯ УКРАЇНИ
КИЇВСЬКА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ ПІСЛЯДИПЛОМНОЇ ОСВІТИ
ім. П. Л. ШУПИКА
ШВЕД Андрій Миколайович
УДК : 617.735-02:616.379-008.64-085.35]-092
Клініко-патогенетичне обгрунтування комбінованого застосування
інгібіторів ангіотензинперетворювального ферменту та системної
ензимотерапії при діабетичній ретинопатії
14. 01. 18 – офтальмологія
АВТОРЕФЕРАТ
дисертації на здобуття наукового ступеня
кандидата медичних наук
Київ – 2006
Дисертацією є рукопис.
Робота виконана на кафедрі ЛОР та очних хвороб Тернопільського
Державного медичного університету ім. І.Я. Горбачевського, МОЗ України.
Науковий керівник: доктор медичних наук, член-кор. НАН та АМН України,
професор Сергієнко Микола
Маркович, Київська медична академія післядипломної освіти ім. П.Л.
Шупика МОЗ України, завідувач кафедри офтальмології.
Офіційні опоненти: Доктор медичних наук, доцент Риков Сергій
Олександрович, Київська медична академія післядипломної освіти ім. П.Л.
Шупика МОЗ України, професор кафедри офтальмології.
Доктор медичних наук
Скрипник Рімма Леонідівна, доцент кафедри очних хвороб Національного
медичного університету
ім. акад. О.О.
Богомольця.
Провідна установа: Донецький Державний медичний університет ім. М.
Горького МОЗ України, кафедра офтальмології.
Захист відбудеться „ 3 ” __лютого___ 2006 року о __12___
годині на засіданні спеціалізованої вченої ради К. 26.613.05 при
Київській медичній академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ
України (03680, Україна, м. Київ, просп. Комарова, 3, „Центр
мікрохірургії ока”).
З дисертацією можна ознайомитися у бібліотеці Київської
медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України
(04112, м. Київ, вул. Дорогожицька, 9).
Автореферат розісланий „_29_” ____грудня____ 2006 р.
Вчений секретар
спеціалізованої вченої ради,
кандидат медичних наук, доцент
Лаврик Н.С.
ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ
Актуальність теми. Цукровий діабет (ЦД) є одним з найбільш
розповсюджених захворю-вань в популяції і в даний час в світі
зареєстровано більше 190 млн хворих з цією патологією. Сліпота у хворих
на ЦД наступає в 25 разів частіше, інвалідність по причині втрати зору
відмі-чається більше ніж у 10 % пацієнтів (Т.А.Алифанова,
И.Л.Ферфильфайн, 1999; О.Б.Ченцова, В.П.Можеренков,1999; А.С.Ефимов и
соавт.,2005; E.Kohner,1999).
До специфічних діабетичних уражень ока відноситься діабетична
ангіоретинопатія, яка виявляється у пацієнтів з ЦД І типу в 20 – 80 %, а
при ЦД ІІ типу – у 30 – 90 % випадків (Є.І.Аніна і співавт.,2003;
Т.М.Миленькая и соавт.,2003). Одночасно слід відмітити, що, не дивлячись
на пев-ні досягнення в лікуванні самого цукрового діабету, появі все
нових і більш досконалих цукрозни-жуючих засобів і програм терапії,
частота розвитку діабетичної ретинопатії (ДР) залишається стабільною
величиною і становить 60-80% (С.С.Ильенков, Е.Н.Филютина,1996;
Н.Т.Старкова,1996; А.С.Ефимов и соавт,2005).
Наведені статистичні дані про розповсюдження та прогресування ДР навіть
на фоні терапії діабету дозволяють припустити, що при лікуванні не
враховуються певні пускові механізми та патогенетичні ланки діабетичної
ретинопатії. В дослідженнях останніх років дискутується декілька
концепцій щодо безпосередніх причин структурно-функціональних порушень
судинної стінки у хворих на ЦД (З.Ф.Веселовська, Т.В.Кіндій,2001;
С.Эйдельман,1999; А.С.Ефимов,1989; Г.Д.Жабоедов и соавт.,2000). Серед
них – феномен глюкозотоксичності з його різноплановим впливом на тканини
організму, активація перекисного окислення ліпідів на фоні блокади
системи антиоксидантного захисту, порушення імуногенезу з явищами
імунокомпетентного пошкодження базальних мембран мікросудин, а в
подальшому індукції процесів ангіо- і фібриногенезу (ВООЗ,1999;
В.А.Галенок и соавт.,1999). Немаловажне значення в розвитку і
прогресуванні ДР мають NO-індукована ендотеліальна дисфункція та
порушення в системі гемокоагуляції (М.И.Балаболкин,2000; А.П.Калинин и
соавт.,1999; К.М.Амосова і співавт.,2004).
У зв’язку з цим актуальною є апробація препаратів з широким
терапевтичним спектром, які одночасно можуть впливати на різні
патогенетичні ланки ДР. До таких засобів відносять поліензимний препарат
вобензим, який має антиоксидантні, імуномодулюючі,
гемореологокорек-туюючі та антифіброзні властивості (И.М.Логай,
О.М.Петруня,2001; В.А.Насонова, С.М.Гавалов, 1999; Г.Штаудер,1996). Крім
того, беручи до уваги той факт, що ДР є проявом універсальної
ангіо-патії і при ній вже на ранніх стадіях розвивається спазм, а
пізніше і гіаліноз судинної стінки вна-слідок недостатньої секреції
ендотелійрелаксуючого фактору, надлишкової секреції ендотеліну, а
механізмами реалізації цих порушень можуть бути зниження периферичної
мікрогемоциркуляції з розвитком циркуляторної та тканинної гіпоксії
(Г.Д.Жабоедов и соавт.,2000), то теоретично досить обгрунтованим є
застосування інгібіторів ангіотензин-перетворювального ферменту (ІАПФ) у
хворих на ЦД з ангіо- та ретинопатіями (В.Н.Канюков и соавт.,2000).
Однак, повідомлень про широкі клінічні дослідження ефективності ІАПФ та
препаратів системної ензимотерапії у хворих з діабетичною ретинопатією в
літературі не представлено. Не вивчено також механізмів реалізації
лікувального впливу даних лікарських засобів у хворих з різними стадіями
діабетичної ретинопатії, що стало одним із завдань даного дослідження.
Звязок роботи з науковими програмами, темами, планами. Дане
дисертаційне дослідження є складовою частиною комплексної НДР кафедри
факультетської терапії з ендокринологією Тернопільського Державного
медичного університету ім. І. Я. Горбачевського на тему
„Клініко-патогенетичні та морфо-функціональні особливості ІХС при
супутньому хронічному бронхіті, цукровому діабеті, експерементальному
гіпертиреозі, виразковій хворобі та їх диференційована терапія” номер
держреєстрації 0103 V 001017, виконавцем якої є пошукач. Дисертаційна
робота затверджена РПК 18 лютого 2005 року, протокол № 1.
Мета і задачі дослідження: підвищити ефективність лікування хворих з
діабетичною ретинопатією шляхом застосування іАПФ моексиприлу та
системної ензимотерапії вобензимом в залежності від особливостей
клінічного перебігу захворювання, зумовленого змінами імунної
реактивності, вільнорадикального окислення ліпідів та
мікрогемоциркуляції сітківки ока.
У відповідності з поставленою метою були визначені наступні завдання:
Розробити критерії ранньої діагностики різних стадій діабетичної
ангіоретинопатії за даними дослідження морфологічних та функціональних
змін органа зору.
Вивчити залежність ступеня вираженості клінічних проявів та
функціональних змін органа зору від порушень імунної реактивності,
процесів ліпопероксидації та мікрогемореології у хворих з різними
стадіями діабетичної ретинопатії.
Оцінити клінічну ефективність загальноприйнятої комплексної терапії у
хворих на цукровий діабет з різними стадіями ретинопатії.
Дослідити вплив вобензиму на імунну реактивність, систему
антиоксидантного захисту та мікрогемоциркуляцію сітківки ока у хворих з
різними стадіями діабетичної ретинопатії.
Визначити вплив моексиприлу на функціональний стан ока та
мікроциркуляцію сітківки у хворих з різними стадіями діабетичної
ретинопатії.
Визначити безпосередню (через 3 тижні) терапевтичну ефективність, а
також віддалені (через 6 місяців) результати лікування моексиприлом та
вобензимом у хворих з різними стадіями діабетичної ретинопатії.
Розробити комплексну програму діагностики та лікування хворих на
діабетичну ретинопатію.
Обєкт дослідження. 174 хворих на ЦД з різними стадіями діабетичної
ретинопатії та 20 здорових людей контрольної групи.
Предмет дослідження. Динаміка функціонального стану органа зору,
активності вільнорадикального окислення ліпідів, імунної резистентності
організму та рівня мікрогемоциркуляції сітківки ока у хворих з різними
стадіями діабетичної ретинопатії під впливом монотерапії та
комбінованого лікування вобензимом і моексиприлом.
Методи дослідження – загальноклінічне обстеження доповнювали детальним
досліджен-ням офтальмологічного статусу за допомогою компґютерної
програми „Oculus” (А.С. Сенякіна і співавт.,2002) з визначенням
контрастної чутливості, кольоросприйняття та гостроти зору, крім того,
візометрію проводили також за допомогою таблиць з оптотипами білого
кольору на чорному фоні; якісні та кількісні параметри
мікрогемоциркуляції сітківки ока отримували за допомогою компґю-терного
аналізу ретинофотограм; активність ПОЛ та стан АОСЗ визначали за змістом
в плазмі крові МДА, ДК, ПУ, СОД, ГО, ГВ, б-токоферолу і ретинолу; імунну
резистентність організму оцінювали за змінами клітинної (CD3+, CD4+,
CD8+, CD22+) та гуморальної (ЦІК, Ig G, M, A) ланок; статистичну обробку
отриманих результатів проведено за допомогою компґютерних програм
„Statistica v5” та „Excel”.
Наукова новизна одержаних результатів. Вперше запропоновано новий спосіб
діагностики гостроти зору за допомогою таблиць з оптотипами білого
кольору на чорному фоні, що суттєво підвищує діагностичну спроможність
методу ( патент №2003043940 від 29.04.2003 р.).
Встановлено, що вираженість клінічних проявів та функціональні порушення
органа зору у хворих з діабетичною ретинопатією визначаються
локалізацією і вираженістю мікрогемоциркуля-торних порушень на очному
дні та ступенем змін вільнорадикального окислення ліпідів, дисбалансу
клітинної та гуморальної ланок імунітету.
Вперше встановлено, що під впливом моексиприлу достовірно покращуються
параметри мікрогемоциркуляції сітківки ока, на що вказувало відновлення
артеріоло-венулярного коефіцієнту і збільшення кількості функціонуючих
судин, а також суттєво знижувалась активність вільнорадикального
окислення ліпідів, що супроводжувалось покращенням функціональних
показників органа зору (гостроти зору, кольоросприйняття та контрастної
чутливості).
Виявлено виражену антиоксидантну (що проявилась достовірним зниженням
МДА, ДК, ПУ, ГО і відновленням функціональної здатності глютатіонової,
вітамінних і СОД-залежної антиради-кальних систем захисту) та
імуномодулюючу дію (про що свідчить достовірне збільшення кількості
субпопуляцій Т-лімфоцитів СД3+, СД4+, СД8+, зростання їх функціональної
активності та зниження вмісту В-лімфоцитів СД22+ і ЦІК) поліензимного
препарату вобензиму, а також його значний протинабряковий і
ангіопротекторний ефекти на морфофункціональний стан судин та сітківку
ока.
Вперше доведено високу клінічну ефективність комбінованої терапії іАПФ
моексиприлом і поліензимним препаратом вобензимом у хворих з різними
стадіями ДР та можливість попе-реджувати прогресування патологічного
процесу за рахунок покращення морфофункціонального стану мікросудин ока
та нормалізації параметрів імунного статусу, відновлення рівноваги в
системі про- і антиоксидантного захисту у хворих з різними стадіями
діабетичної ретинопатії.
Практичне значення отриманих результатів. Для своєчасної
ранньої діагностики пору-шень функції зорового аналізатора у хворих з
різними стадіями ДР, а також з метою оцінки адекватності
використовуваних програм лікування запропоновано проводити комплексне
дослідження не лише візометрії, але й кольоросприйняття, контрастної
чутливості, ретинофотографії, параметрів ПОЛ та імунограми. Зміни
кольоросприйняття та контрастної чутливості є більш ранніми показниками
функціонального порушення органа зору, ніж візометрія.
Встановлено, що застосування традиційних програм лікування
хворих з діабетичною ретино-патією дозволяє добитися покращення
клінічного стану та функціональної здатності зорового аналізатора, але у
цих пацієнтів залишаються порушення в системах імунної резистентності і
перекисного окислення ліпідів і мікрогемоциркуляції на очному дні, що
створює умови для прогресування патологічного процесу в сітківці.
Доведена клінічна ефективність у хворих на діабетичну
ретинопатію комбінованого ліку-вання з включенням інгібітора АПФ
моексиприлу та поліензимного препарату вобензиму, застосу-вання яких
дозволяє добитися швидкого клінічного ефекту, що проявляється
підвищенням гостро-ти зору, кольоросприйняття та контрастної чутливості
з одночасною нормалізацією імунного ста-тусу, процесів ліпопероксидації
та гемомікроциркуляції ока, а довготривала (6 місяців) підтри-муюча
терапія моексиприлом у цих пацієнтів зупиняє прогресування діабетичної
ретинопатії.
Результати проведених досліджень і запропонована програма лікування
хворих з ДР впроваджена в практику роботи Республіканського
офтальмологічного центру мікрохірургії ока (Київ), офтальмологічного та
ендокринологічного відділень Тернопільської, Рівненської,
Івано-Франківської, Чернівецької обласних клінічних лікарень,
Рівненського діагностичного центру. Основні положення дисертації
використовуються в навчальному процесі на кафедрах офтальмологічного та
ендокринологічного профілю Тернопільського, Івано-Франківського,
Дніпропетровського, Буковинського, Вінницького та Донецького медичого
університетів.
Особистий внесок здобувача. Дисертація є особистою науковою працею
здобувача, яким самостійно проведено відбір, обстеження та лікування
хворих на ЦД з різними стадіями ДР. Авто-ром виконано патентний пошук,
результати якого висвітлено в розділі „Огляд літератури” і який свідчить
про відсутність аналогів наукових розробок, проведено статистичну
обробку і науковий аналіз отриманих результатів, сформульовано основні
положення, висновки і практичні рекомен-дації, забезпечено впровадження
їх в клінічну практику та відображено в опублікованих працях.
Апробація результатів дисертації. Основні положення науково-дослідної
роботи пред-ставлено і обговорено на ХІІ Міжнародному офтальмологічному
симпозіумі „ Одеса – Генуя”: Хірургічне та медикаментозне відновлення
зору (Чернівці, 2001), V Міжнародному медичному конгресі студентів і
молодих учених (Тернопіль, 2001), підсумковій міжрегіональній
науково-практичній конференції „Здобутки клінічної та експериментальної
медицини” (Тернопіль, 2000, 2001, 2002), науково-практичній конференції
„Теоретичні та клінічні аспекти системної ензимоте-рапії” (Львів, 2002),
VII зїзді Всеукраїнського лікарського товариства (Київ, 2003),
Всеукраїнській науково-практичній конференції „Проблеми діагностики та
лікування ендокринопатій” (Вінниця, 2003), науково-практичній
конференції інституту ендокринології та обміну речовин ім. В.П.
Комісаренка „Фармакотерапія цукрового діабету та його ускладнень на
сучасному етапі” (Яремче, 2004), Всеукраїнській науково-практичній
конференції „Здобутки і перспективи клінічної терапії та ендокринології”
(Тернопіль, 2004), науково-практичній конференції з міжнародною участю
„Хірургічне лікування та реабілітація хворих з офтальмологічною
патологією (Київ, 2004).
Дисертаційна робота апробована на спільному засіданні кафедр
отоларингології з курсом офтальмології, хірургічного та терапевтичного
профілів Тернопільського Державного медичного університету ім. І. Я.
Горбачевського 22.05.2005 р., протокол № 12, та кафедри офтальмології
Київської медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика
16.09.2005 р., протокол №30.
Публікації. За темою дисертації опубліковано 16 наукових робіт. З них 6
у фахових виданнях, рекомендованих ВАК України (всі одноосібні), 1
патент на винахід, 9 – у матеріалах і тезах конференцій та конгресів, а
також 2 інформаційних листи.
Структура та обсяг дисертації. Дисертаційна робота викладена на 198
сторінках компґютерного тексту, з них 38 сторінок – список використаної
літератури. Ілюстрована 62 таблицями та 16 рисунками і складається зі
вступу, огляду літератури, шести розділів власних досліджень, аналізу та
узагальнення результатів дослідження, висновків та практичних
рекомендацій, списку використаних наукових джерел, що містить 392
наукові праці (з них 140 іноземних джерел).
ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ
Матеріал і методи дослідження. В основу дослідження покладено обстеження
і лікування 174 хворих (348 очей) на ЦД з різними стадіями ДР і 20
здорових осіб в якості контролю. Середній вік пацієнтів склав (52,8±6,3)
роки. Серед хворих переважали жінки – 97 (55,8 %). Середня трива-лість
захворювання становила (11,4±4,7) років. Згідно з класифікацією Л.А.
Кацнельсона (1984) у 51 (29,3 %) хворого діагностовано васкулярну стадію
ДР, у 44 (25,3 %) – ексудативну, у 45 (25,9 %) – геморагічну і в 34
(19,5 %) – проліферативну ретинопатію. Для досягнення компенсації
гіперглікемії у хворих на ЦД 1 типу використовували дієту та
інсулінотерапію, а у пацієнтів з ЦД 2 типу – дієту поєднували з
таблетованими цукрознижуючими препаратами і в окремих випадках додавали
інсулін.
У відповідності до використаної програми лікування обстежені були
розділені на 4 групи. Першу групу склали 40 хворих, ДР у яких лікували
за загальноприйнятою методикою, яка передбачає використання препаратів з
вибірковим впливом на окремі ланки патогенезу ДР і включає
ангіо-протектор, анаболічний стероїд, гіполіпідемічний засіб,
полівітаміни, антикоагулянт з дезагреган-том, емоксипін та діцинон. Курс
лікування тривав 20±2 дні. В другу групу ввійшло 46 хворих з різними
стадіями ДР, основним методом лікування у яких була системна
ензимотерапія вобензимом по 2 драже тричі на добу протягом 20 днів.
Третю групу склали 42 хворих на ДР, яким проведено монотерапію
інгібітором АПФ ІІ покоління моексиприлом в середньотерапевтичній дозі
15 мг/добу щоденно, протягом не менше 3 тижнів. До четвертої групи
ввійшло 46 хворих з різними стаді-ями ДР, які отримали курс
комбінованого лікування вобензимом та моексиприлом у вищезазначених
дозах протягом трьох тижнів, з наступним переходом на підтримуючу
терапію моексиприлом в дозі 7,5 – 15 мг/добу протягом 6 місяців. В усіх
хворих дослідження проводили у вихідному стані, через 3 тижні та 6
місяців від початку лікування.
Згідно з програмою НДР у хворих крім загальноклінічного обстеження
проводили вивчен-ня анамнезу (уточняли тривалість, характер протікання
захворювання, фактори ризику, наявність супутньої патології, вид і
добові дози цукрознижуючих засобів), оцінювали ступінь компенсації ЦД за
рівнем гліколізованого гемоглобіну (НвА1с) та детально вивчали
офтальмологічний статус за допомогою візометрії, рефрактометрії,
офтальмометрії, тонометрії, біомікроскопії, периметрії, прямої
офтальмоскопії. Діагностику функціонального стану органа зору проводили
за допомогою компютерної програми „Oculus” for Microsoft Windows Work
v95 (А.С. Сенякіна і співавт.,2002) з визначенням гостроти зору,
кольоросприйняття та контрастної чутливості. Гостроту зору визначали
також з допомогою таблиць з оптотипами білого кольору на чорному фоні
(Патент № 2003043940 від 29.04.2003 р.). Обєктивна реєстрація змін судин
очного дна та сітківки фіксувалась ретино-фотографічно (Сarl Zeiss,
Німеччина). Для детального вивчення стану мікрогемоциркуляції сіт-ківки
та визначення морфометричних параметрів судин проводили сканування
ретинофотограм з високою роздільною здатністю (1200 dpi), що дозволяло
збільшувати зображення на 300 % і за допомогою компютерної програми
Adobe Photoshop v5.0 обчислювати діаметр артеріол та венул І порядку і
кількість судин ІІІ порядку навколо диску зорового нерва.
Контроль імунної резистентності та імунологічної ефективності різних
методів терапії проводили шляхом визначення кількості та функціональної
активності основних класів імунокомпетентних клітин, які ідентифікували
за допомогою моноклональних антитіл з набору „Статус” (МедБіоСпектр,
РФ). Визначали Т-лімфоцити – загальні(CD3+), хелпери-індуктори (CD4+),
супресори-кіллери (CD8+), В-лімфоцити (CD22+), розраховували
імунорегуляторний індекс (Тх/Тс), визначали рівень ЦІК
(Д.В.Белокриницкий, 1987) та концентрацію Ig класів A, M, G біохімічним
методом у модифікації Е.Г. Ларенко і М.П. Кравченко (1987).
Вивчення інтенсивності процесів ВРОЛ проводили за вмістом в сироватці
крові МДА, ДК, а стан активності АОСЗ оцінювали на підставі визначення
концентрації ГВ і ГО, вітамінів Е, А та СОД (Р.І. Черняускене і
співавт., 1989; Е.Е.Дубинина и соавт.,1983).
Статистичну обробку результатів дослідження проводили за допомогою
компґютерних програм „Statistica v5” та „Excel”(С.Гланц,1999; С.Н.Лапач
и соавт.,2000).
Результати дослідження та їх обговорення. Серед обстежених було 105
хворих на ЦД тип 1 і 69 – з ЦД тип 2. Найчастіше (у 49,14 %) діабетична
ретинопатія розвивалась через 5 – 10 років від початку захворювання. При
цьому відмітимо більш ранній (до 5-ти років) початок ДР у хворих з ЦД ІІ
типу (у 12,64 %), ніж при ЦД І типу (7,18 %), а також прогресивне
наростання важкості уражень судин та сітківки при збільшенні тривалості
цукрового діабету. При тривалості хвороби більше 10 років переважно
реєстрували проліферативну стадію (72,07 %), тоді як ексудативні та
геморагічні прояви ДР були характерні для хворих з тривалістю ЦД від 5
до 10 років (відповідно в 11,49 % та 11,78 %). Наведені статистичні
дані співпадають з результатами досліджень інших авторів (А.Tarkkanen,
1995; А.П.Нестеров, 1997).
Наявність судинних змін на очному дні приводила до зниження гостроти
зору до рівня, який лежить в певних межах, характерних для кожної стадії
ДР. Так у васкулярній стадії у більшості випадків (67,7 %) визначали
нормальну гостроту зору, в ексудативній стадії така гострота зору була в
38,6 %, а в решти пацієнтів – в межах 0,3-0,8. У хворих з геморагічною
стадією ДР лише в 21,1 % гострота зору була в нормі, а в решти
знижувалась до 0,44±0,11. При проліферативній ДР лише у восьми пацієнтів
гострота зору була в нормі, у 38,2 % – в межах 0,3-0,8 і в 50% випадків
гострота зору була 0,18±0,02 (в середньому по групі – 0,16±0,12).
Різниця середніх значень гостроти зору між хворими з різними стадіями ДР
достовірна (Р
*
,
,
~
?
°
?
?
¶
?
?
O
O
Oe
?
*-5iiiiciciiiiiiiiiiaYYcNNN
?#t*o0(7n?*GNOe_‚d$k3/4qaeu3/4yn‚??‚?oooooooooooooooooooooooooooo
?и, що відсутність нормалізації мікрогемоциркуляції, процесів
вільноради-кального окислення ліпідів та імунної резистентності
організму під впливом ЗПТ свідчить, що у таких хворих залишається
субстрат, який має пошкоджуючий вплив на судини ока, його функ-ціональну
здатність, а отже, і на фоні такого лікування залишаються умови для
прогресування. То-му, вищенаведені факти, а також відсутність клінічного
ефекту у 73 – 88 % хворих з геморагічною та проліферативною ДР і в 29 –
33 % хворих з васкулярною та ексудативною стадіями ретинопатії, вказує
на неадекватність загальновживаної медикаментозної терапії у хворих з ДР
і дозволяє зробити заключення про необхідність модифікації існуючих
методів лікування таких пацієнтів.
При застосуванні монотерапії вобензимом у 46 хворих з різними стадіями
діабетичної ретинопатії в більшості випадків відмічено тенденцію до
підвищення гостроти зору. У хворих в ексудативній та васкулярній стадіях
ДР покращення гостроти зору спостерігалось у 70,84 % та 71,43 %
випадків, а повне відновлення параметрів візометрії наступило відповідно
у 33,34 % та 14,29 % обстежених. У хворих з геморагічною стадією
гострота зору після лікування підвищилась в серед-ньому з 0,44±0,11 до
0,74±0,10 (Р
Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter
