.

Клініко-патогенетичні особливості гастропатій у хворих на цироз печінки та їх лікування (автореферат)

Язык: украинский
Формат: реферат
Тип документа: Word Doc
152 3651
Скачать документ

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

ДНІПРОПЕТРОВСЬКА ДЕРЖАВНА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ

АКАДЕМІЯ МЕДИЧНИХ НАУК УКРАЇНИ

ІНСТИТУТ ГАСТРОЕНТЕРОЛОГІЇ

СІРЧАК ЄЛИЗАВЕТА СТЕПАНІВНА

УДК: 616.36-004-06:616.33]-08-092

Клініко-патогенетичні особливості гастропатій у хворих на цироз печінки
та їх лікування

14.01.36 – гастроентерологія

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Дніпропетровськ – 2006

Дисертація є рукопис

Робота виконана в Ужгородському національному університеті МОН України

Науковий керівник:

доктор медичних наук, професор АРХІЙ Емілія Йосипівна, Ужгородський
національний університет МОН України, завідувач кафедри пропедевтики
внутрішніх хвороб

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор РЕШЕТІЛОВ Юрій Іванович, Запорізька
медична академія післядипломної освіти МОЗ України, завідувач кафедри
гастроентерології та терапії

доктор медичних наук, професор СКРИПНИК Ігор Миколайович, Українська
медична стоматологічна академія МОЗ України (м.Полтава), професор
кафедри післядипломної освіти лікарів-терапевтів

Провідна установа: Інститут терапії ім.Л.Т.Малої АМН України (м.Харків),
відділ захворювань печінки та шлунково-кишкового тракту

Захист відбудеться “ 15 ” червня 2006 року о 1400 годині на засіданні
спеціалізованої вченої ради Д 08.601.02 Дніпропетровської державної
медичної академії МОЗ України та Інституту гастроентерології АМН України
(пр.Правди, 96, м.Дніпропетровськ, 49074)

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Дніпропетровської
державної медичної академії МОЗ України (вул. Дзержинського, 9,
м.Дніпропетровськ, 49074)

Автореферат розісланий “ 12 ” травня 2006 року

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради,

доктор медичних наук, професор М.Б.Щербиніна

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Цироз печінки (ЦП) відноситься до найбільш частих
причин летальності серед непухлинних захворювань органів травлення.
Зростання кількості хворих з вірусними і алкогольними захворюваннями
печінки підвищує актуальність проблеми хронічних дифузних захворювань
печінки, що визначається особливостями клініки, складністю діагностики,
лікування та важкістю прогнозу цих патологій (Н.В.Харченко 2002;
О.Я.Бабак, 2003; Ю.М.Степанов, 2005).

Особливої актуальності набуває проблема своєчасної діагностики та
розробки ефективних методів лікування ЦП, що зумовлено зростанням його
поширеності та захворюваності в Україні на 15,8% і 44,8% відповідно за
період з 1997 по 2003 роки. Встановлено також зростання поширеності
хронічних гепатитів як передстадії ЦП в Україні за цей період на 58,2%,
з максимальними показниками захворюваності у Закарпатській, Одеській та
Івано-Франківській областях (Ю.О.Філіппов, І.Ю.Скирда, 2005).

Найбільш вагомою ознакою декомпенсації циротичного процесу в печінці є
портальна гіпертензія (ПГ). Близько у 1/3 пацієнтів з ПГ виникають
стравохідно-шлункові кровотечі, летальність при яких складає 40-50%. Ще
більш песимістичним є прогноз пацієнтів, що перенесли кровотечі в
минулому. Частота розвитку рецидивів геморагій складає 50-90%.
Кровотечі, зокрема, є причиною смерті 15-30% хворих на ЦП (Л.Ф.Никишин,
В.А.Кондратюк, 2002). Патогенез виникнення кровотеч при ПГ до
теперешнього часу залишається нез’ясованим (К.І.Буланов, С.Н.Чуклін,
1999; А.К.Ерамишанцев, 2001; K.Tsagava et al. 2000). Згідно однієї із
гіпотез, кровотечі виникають внаслідок запальних змін слизової оболонки
(СО), що покривають вени стравоходу та шлунка (Е.Бюрроуз, 2001). ПГ у
хворих на ЦП завжди супроводжується в тій чи інший мірі вираженими
клінічними та ендоскопічними ознаками гіпертензивної портальної
гастропатії (ГПГП). Найчастіші прояви ГПГП – це варикозне розширення вен
(ВРВ) стравоходу та шлунка, езофагіт, гастроезофагальний рефлюкс (ГЕР),
хронічний гастрит, дуоденогастральний рефлюкс (ДГР), дуоденіт та виразка
дванадцятипалої кишки (ДПК) (В.І.Русин і співавт. 2003).

Встановлено, що у 70-75% хворих з гастроезофагальними ерозіями, у 70-80%
– з виразкою шлунка та у 95% – з виразкою ДПК виявляють Helicobacter
pylori (НР) (В.Г.Передерій і співавт., 2001; І.І.Гриценко і співавт.,
2002). HР не лише сприяє виникненню, а, насамперед, є причиною
рецидивування цих захворювань (Ю.М.Степанов, 2004).

В світовій літературі зустрічаються лише поодинокі повідомлення про
вплив персистування HР на тривалість та якість життя хворих на ЦП
(U.A.Arafa et al., 2003; F. Messini, 2003; A.Zullo, 2003). За даними
A.Ponzetto і співавт. (2000) та M.Vergara і співавт. (2002) у хворих на
ЦП HР виявляється у 89-95% випадків, але таких досліджень немає у
вітчизняній літературі.

Невирішеною залишається також діагностика НР-інфекції у хворих на ЦП із
проявами ГПГП, оскільки не завжди вдається провести інвазивні методи
виявлення інфекції із-за супутньої коагулопатії. Також слід враховувати,
що при проведенні неінвазивних методів визначення HР, наприклад, при
застосуванні дихального тесту із міченою 13С-сечовиною, у хворих з
важким перебігом циротичного процесу, який супроводжується вираженим
підвищенням вмісту аміака у крові, результат аналізу може бути
хибнопозитивним.

Не вивчено також взаємозв’язок впливу ерадикації НР на тривалість та
якість життя хворих на ЦП. Важко знайти оптимальну схему
антиґелікобактерної терапії (АГТ) , яка була б найбільш ефективною для
ерадикації цієї інфекції, але в той же час достатньо щадною по
відношенню до скомпроментованої печінки. Існуючі схеми незавжди придатні
для таких пацієнтів, оскільки сучасна АГТ передбачає прийом великих
разових і курсових доз медикаментів, які мали б екскретуватися через
печінку. При ЦП знижується детоксикаційна функція печінки (І.М.Скрипник,
І.І.Дегтярьова, Г.В.Невойт, 2004), що обмежує перелік ліків, які можна
використовувати для ерадикації НР. У цьому напрямку ведуться
дослідження, але на сьогоднішній день їх висновки не є однозначними.
Рекомендовані ерадикаційні схеми доцільно доповнювати компонентами, які
б мінімізували побічні ефекти медикаментів (Г.А. Анохіна, 2004).

У цьому плані перспективним є застосування на фоні АГТ – вуглекислої
гідрокарбонатно-натрієвої слаболужної середньомінералізованої борної
мінеральної води (МВ) “Поляна Квасова”, яка має антацидну,
антибактеріальну, діуретичну властивості і антиґелікобактерну дію
(М.І.Завадяк і співавт. 2004).

АГТ у хворих на ЦП із ГПГП варто застосовувати на фоні гепатопротекторів
(ГП) (И.И.Дегтярёва, 2004). У цьому плані перспективним є використання
препаратів амінокислот – аргініну і глутамінової кислоти
(Т.Д.Звягинцева, А.В.Дергачева, 2004). Саме таким препаратом являється
глутаргін. Крім вираженої гіпоамоніємічної дії, ці амінокислоти
проявляють цілий ряд властивостей, спрямованих на нормалізацію функцій
печінки. Це виражена антиоксидантна, антигіпоксична дія, а також
стимулювання обміну речовин в печінці і нормалізація процесів
енергозабезпечення в гепатоцитах (Г.В.Дзяк, Ю.М.Степанов, 2003;
Є.М.Стародуб і спвавт., 2003; Г.Д.Фадєєнко і співавт., 2003;
И.Н.Скрыпник и соавт., 2004).

Ми не знайшли праці, де обговорювалось би використання МВ “Поляна
Квасова” та глутаргіну у комплексному лікуванні хворих на ЦП із ГПГП.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційне
дослідження є фрагментом науково-дослідної держбюджетної теми
“Розвантажувально-дієтичне харчування та інші нетрадиційні методи у
лікуванні

гіпертензивних станів в клініці внутрішніх хвороб (зокрема портальної
гіпертензії, енцефалопатії, нейроциркуляторної дистонії) з розробкою
альтернативних схем їх профілактики і лікування” ДБ-530, (№ державної
реєстрації – 0103 U001704), яка виконувалась на кафедрах пропедевтики
внутрішніх хвороб і госпітальної хірургії медичного факультету
Ужгородського національного університету у 2003-2005 рр.

Мета роботи. Підвищити ефективність лікування хворих на цироз печінки із
гіпертензивною портальною гастропатією шляхом розробки методів
диференційованої терапії гастропатій в залежності від асоціації з
Helicobacter pylori.

Задачі дослідження:

Вивчити частоту та особливості клінічного перебігу гастропатій у хворих
на цироз печінки.

Дослідити ендоскопічні та морфологічні зміни слизової оболонки шлунка у
хворих на цироз печінки.

Вивчити особливості кислотоутворюючої функції шлунка у хворих на цироз
печінки з гіпертензивною портальною гастропатією.

Визначити особливості клінічної картини хворих на цироз печінки з
гіпертензивною портальною гастропатією в залежності від ступеня
контамінації слизової оболонки шлунку Helicobacter pylori.

Провести порівняльний аналіз ефективності диференційованої терапії у
хворих на цироз печінки з гіпертензивною портальною гастропатією із
урахуванням стану кислотоутворення та наявності Helicobacter pylori.

Об’єкт дослідження: хворі на цироз печінки з гіпертензивною портальною
гастропатією.

Предмет дослідження: клініко-патогенетичні особливості перебігу та
диференціальне лікування гіпертензивної портальної гастропатії,
асоційованої чи неасоційованої з Helicobacter pylori у хворих на цироз
печінки.

Методи дослідження: Для верифікації діагнозу ЦП проводили
загально-клінічні, лабораторно-біохімічні методи дослідження,
досліджували спектр амінокислот сироватки крові; серологічні –
визначення маркерів вірусних гепатитів, антитіл до антигенів НР та рівня
гастрину у сироватці крові; бактеріологічні – дослідження біопсійного
матеріалу слизової оболонки шлунка (СОШ) та ДПК на наявність НР і
визначення його чутливості до антибактеріальних препаратів; морфологічні
– пункційна біопсія печінки і біопсія СОШ та ДПК з дослідженням
отриманого матеріалу; інструментальні – ультразвукова діагностика (УЗД)
та доплерографічна оцінка стану судин і органів гепатобіліарної системи,
фіброезофагогастро-дуоденоскопію (ФЕГДС), 13С-дихальний тест. З метою
визначення ступеня печінкової енцефалопатії (ПЕ) застосовували
психометричне тестування та електроенцефалографічне (ЕЕГ) дослідження.
Для оцінки кислотоутворюючої функції (КУФ) проводили інтрагастральну
експрес рН-метрію.

Наукова новизна одержаних результатів. Вперше хворим на ЦП з ПГ і
ознаками ГПГП запропоновано оптимальне поєднання методів діагностики
ґелікобактерної інфекції з урахуванням ступеню важкості ЦП. Зокрема,
хворим на ЦП з ГПГП (по ступеню важкості клас А і В за Child-Pugh) для
первинної діагностики НР-інфекції доцільно проводити морфологічне
дослідження біопсійного матеріалу, отриманого під час проведення
ендоскопічного дослідження, визначення ступеня заселення СОШ НР та
бактеріологічне обстеження у поєднанні з імунологічним методом. Для
оцінки ефективності ерадикації НР-інфекції у даного контингенту хворих
слід використовувати дихальний тест з міченою 13С-сечовиною у поєднанні
із цитологічним методом діагностики.

Вперше проаналізована і вивчена частота і структура перебігу
гастродуоденальних розладів у хворих на ЦП залежно від ступеня важкості
останнього та наявності НР-інфекції.

Вперше доведено, що одним із патогенетичних механізмів обтяженого
перебігу ГПГП у хворих на ЦП є персистування НР-інфекції в СО верхніх
відділів шлунково-кишкового тракту (ШКТ) у поєднанні із
кислотно-пептичним фактором.

Вперше проведена комплексна оцінка стану шлункової секреції та
визначення рівня гастрину сироватки крові у хворих на ЦП із ГПГП.

Вперше вивчено амінокислотний склад сироватки крові у хворих на ЦП та
запропоновано застосування глутаргіну в комплексному лікуванні даного
контингенту хворих.

Запропоновано, апробовано і обгрунтовано диференційовані схеми терапії
ГПГП, які є ефективними, безпечними і полягають у включенні
гідрокарбонатно-натрієвої МВ “Поляна Квасова” в комплексне базисне
лікування хворих на ЦП із ГПГП. Крім цього, АГТ доцільно проводити на
фоні прийому глутаргіну, як базисної терапії ЦП. Виявлено позитивний
вплив МВ “Поляна Квасова” та глутаргіну на клінічний перебіг
гастродуоденальних розладів у хворих на ЦП з ознаками ГПГП.

Практичне значення одержаних результатів. Розроблено і впроваджено в
практичну медицину рекомендації стосовно діагностики НР-інфекції у
хворих на ЦП з ГПГП.

Впроваджені в клінічну практику диференційовані схеми комплексного
лікування гастропатій залежно від наявності чи відсутності НР-інфекції
та урахуванням стану кислотоутворення. Доцільно застосувати
антиґелікобактерні схеми із включенням пиття гідрокарбонатно-натрієвої
МВ “Поляни Квасової” на фоні прийому глутаргіну. Запропоновані схеми
лікування у даного контингенту хворих дозволяють ерадикувати
НР-інфекцію, що веде до зменшення ознак ГПГП у хворих на ЦП, сприяє
покращенню якості життя і навіть відновленню працездатності у багатьох
випадках.

Впровадження результатів роботи в практику. Отримані результати
дослідження використовують у навчальному процесі на медичному факультеті
Ужгородського національного університету на кафедрі пропедевтики
внутрішніх хвороб (акт впровадження від 11.11.2005), на кафедрі
госпітальної терапії (акт впровадження від 15.11.2005), на кафедрі
госпітальної хірургії (акт впровадження від 03.11.2005), а також
впроваджені в роботу гастроентерологічного відділення Обласної Клінічної
Лікарні м.Ужгород (акт впровадження від 09.11.2005), хірургічного
відділення №1 Обласної Клінічної Лікарні м.Ужгород (акт впровадження від
09.11.2005), гастроентерологічного відділення Ужгородської Міської
Клінічної Лікарні (акт впровадження від 08.11.2005), хірургічного
відділення №2 Ужгородської Міської Клінічної Лікарні (акт впровадження
від 14.11.2005).

Особистий внесок здобувача. Дисертація є науковою працею здобувача.
Внесок автора полягає у проведенні літературно-патентного пошуку, наборі
та обробці матеріалу, проведенні клінічних, лабораторних,
інструментальних досліджень (методи діагностики НР, проведення
внутрішлункової експрес рН-метрії, визначення рівня гастрину та
амінокислот у сироватці крові). Автором проведено підбір і розподіл
обстежених пацієнтів на групи, розроблено і обгрунтовано схеми лікування
ГПГП у хворих на ЦП, зроблено аналіз і теоретичне узагальнення отриманих
результатів, їх застосування в практичній медицині, статистичну обробку
матеріалу, формулювання висновків, оформлення дисертації.

Апробація результатів дисертації. Основні положення і результати
дисертаційного дослідження обговорені й апробовані на засіданні кафедри
пропедевтики внутрішніх хвороб (Ужгород, 2005); на 58-й, 59-й
підсумкових конференціях професорсько-викладацького складу медичного
факультету Ужгородського національного університету (Ужгород, 2004,
2005); І Національному конгресі лікарів внутрішньої медицини (Київ,
2005); науковій конференції “Сучасні методи діагностики та лікування
хронічних гепатитів, цирозів, гепатогенної виразки, портальних
гастропатій та енцефалопатій у клініці внутрішніх та хірургічних хвороб”
(Ужгород, 2005).

Публікації. Результати дисертації опубліковані в 12 наукових працях,
серед яких 9 статей у наукових фахових виданнях, рекомендованих ВАК
України, 3 тез доповідей на наукових конференціях.

Структура та обсяг дисертації. Матеріали дисертації викладені
українською мовою на 148 сторінках машинописного тексту. Робота
складається із вступу, огляду літератури, матеріалів і методів
дослідження, трьох розділів власних досліджень, аналізу і узагальнення
результатів дослідження, ілюстрована 21 таблицею і 57 рисунками.
Бібліографічний показчик містить 366 джерел, в тому числі 233 кирилицею,
133 – латиною.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріали та методи дослідження. Обстежено 120 хворих на ЦП із ГПГП
віком від 20 до 77 років, середній вік складав 46,9±2,0 років. Чоловіків
було 69 (57,5%), віком 46,8±2,6 років, жінок – 51 (42,5%), віком
46,9±3,0 років. У групу спостереження відбирали лише хворих на ЦП
алкогольної етіології (кожному хворому проводилось визначення маркерів
вірусів гепатитів В і С, при позитивних результатах цих пацієнтів не
брали в групу обстежуваних).

Пацієнти були розподілені на 2 клінічні групи. І групу склали 82
НР-інфікованих хворих на ЦП із ГПГП, в ІІ групу ввійшли 38 НР-негативні
хворі на ЦП із ГПГП. Контрольну групу склало 30 практично здорових осіб,
віком від 19 до 56 років, середній вік складав 38,2±1,8 років; з них –
18 (60%) чоловіків, – 12 (40%) жінок.

Хворі на ЦП із ГПГП, які знаходились під нашим спостереженням, на фоні
дієтичного харчування (стіл №5), в якості базисного лікування ЦП
отримували гепатопротектор (глутаргін); ліпотропні, спазмолітичні та
сечогінні препарати (спіронолактон (верошпірон), а при потребі
фуросемід); вітаміни групи В і С; детоксикаційну терапію;
в-адреноблокатори (пропранолол).

В залежності від призначених лікувальних комплексів усіх хворих І та ІІ
групи розподілили по підгрупах:

1 підгрупа (n=28) НР-інфікованих хворих на ЦП із ГПГП отримувала АГТ:
омепразол 20 мг 2 рази на добу, кларитроміцин 500 мг 2 рази на добу,
амоксицілін 1000 мг 2 рази на добу на протязі 7 днів. Лікування
омепразолом продовжували ще 3-х тижні по 20 мг вранці.

2 підгрупа (n=27) НР-інфікованих хворих на ЦП із ГПГП отримувала АГТ:
колоїдний субцитрат вісмуту (Де-нол) 240 мг 2 рази на добу,
кларитроміцин 500 мг 2 рази на добу, амоксицілін 1000 мг 2 рази на добу
на протязі 7 днів. Де-нол хворі отримували впродовж 1-го місяця.

3 підгрупа (n=27) НР-інфікованих хворих на ЦП із ГПГП отримувала АГТ із
використанням кларитроміцину по 500 мг 2 рази на добу, амоксиціліну по
1000 мг 2 рази на добу напротязі 7 днів. В якості природнього антациду
хворим цієї групи призначали вуглекислу гідрокарбонатно-натрієву МВ
“Поляна Квасова” по 100-150 мл, теплу, не газовану, за 15-20 хвилин до
їжі, 5-6 раз на добу на протязі 1 місяця.

АГТ призначали на фоні прийому гепатопротектора (ГП) глутаргін: 1
тиждень – 4% – 50,0 мл 2 рази на добу на 150 мл фізіологічного розчину
внутрішньовенно краплинно (40-60 крапель за хвилину), з подальшим
переходом на таблетований прийом препарату по 750 мг тричі на добу
напротязі 3-х тижнів.

НР-негативних хворих на ЦП із ГПГП також розподілили на 3 групи, залежно
від призначеного лікування:

1 підгрупа (n=17) НР-негативних хворих на ЦП із ГПГП на фоні базисного
лікування ЦП отримувала Де-нол по 240 мг 2 рази на добу напротязі 1
місяця.

2 підгрупа (n=9) НР-негативних хворих на ЦП із ГПГП на фоні базисного
лікування ЦП отримувала Алюмаг по 2 таблетки 4 рази на добу напротязі 1
місяця.

3 підгрупа (n=12) НР-негативних хворих на ЦП із ГПГП на фоні базисного
лікування ЦП отримувала вуглекислу гідрокарбонатно-натрієву МВ “Поляна
Квасова” по 100-150 мл, теплу, негазовану, за 15-20 хвилин до їжі, 5-6
раз на добу, протягом 1 місяця.

В комплексне лікування НР-негативних хворих на ЦП із ГПГП теж включили
ГПТ – глутаргін по 750 мг тричі на добу на протязі 1 місяця.

Комплексне обстеження хворих включало загальноприйняті
клініко-біохімічні та інструментальні методи дослідження: опитування,
фізичне обстеження, визначення в крові рівня білірубіну та його фракцій,
активності аланінамінотрансамінази (АлТ), аспартатамінотрансамінази
(АсТ), загального білка та його фракцій, коагулограми. Визначення
маркерів вірусних гепатитів у сироватці крові проводили за допомогою ІФА
наборами тест систем фірми “Human” (HBsAg, анти-HBc IgM, анти-HBs,
анти-HBc IgG, анти-HCV IgM, анти-HCV IgG, анти-HDV).

УЗД оцінку стану судин та органів гепатобіліарної системи проводили на
апараті HDI–1500 (США). Одночасно виконувалось одномоментне дослідження
печінки, селезінки, жовчного міхура, а також судин системи ворітної та
нижньої порожнистої вени, визначали їх прохідність, об’ємну та лінійну.
В окремих випадках (n=62 хворих), за згодою хворих, під конртолем УЗД
виконували пункційну біопсію печінки, з подальшою морфологічною оцінкою
отриманого матеріалу.

ФЕГДС проводили за допомогою ендоскопа “Pentax FG-29V” (Японія). Під час
ендоскопії оцінювали величину ВРВ сртавоходу та шлунка (А.Г.Шерцінгера,
1984). Також брали прицільну біопсію, за згодою хворих, 5 біоптатів із
СОШ (по 2 з антрального та фундального відділів, 1 – з кута шлунка), та
2 з цибулини ДПК. Гістологічні зрізи зафарбовували за Гімзою, ступінь
колонізації НР у СОШ та ДПК визначали гістоморфологічним методом
(Л.И.Аруин, 1998).

Отриманий біопсійний матеріал із шлунка та ДПК також сіяли на кров’яний
агар або еритріт і за допомогою спеціальної системи (Anaeron GenTM –
CША) створювали анаеробні умови. Після виділення чистої культури
визначали чутливість до антибактеріальних препаратів за допомогою
стандартних наборів антибіотиків на паперових дисках (НИЦФ –
Санкт-Петербург). Діагностику НР проводили також за допомогою ІФА із
тест-системами “ХеликоБест-антитела” фірми Вектор-Бест (Росія). Для
оцінки ефективності проведеної АГТ, проводили дихальний тест із
13С-міченою сечовиною фірми IZINTA (Угорщина).

Для дослідження КУФ шлунка хворим проводили внутрішньошлункову експрес
рН-метрію, за допомогою комп’ютерної системи по методиці
В.М.Чернобрового (1999). Визначали сироватковий гастрин за методом ІФА,
використовуючи Gastrin- EIA test kit Cat. No. CS 001 030.

Для оцінки ступеня гепатогенної енцефалопатії (ГЕ) проводили письмову
пробу, тест зв’язування чисел та ЕЕГ для діагностування порушень функції
головного мозку (A.T.Blei, I.Cordoba, 1996; С.Д.Подымова, 1998).

Рівень вільних амінокислот у сироватці крові визначали по методу
одномірної нисхідної хроматографії на папері (І.М.Хайс, К.Мацек, 1962;
Т.С.Пасхіна, 1964) і на автоматичному аналізаторі ААА-339 (Чехія) по
I.Муру в модифікації М.А.Хазан і співавт. (1982). При кількісному
визначенні амінокислот хроматограми проявляли нінгідрином по Н.Гірі
(Г.Н.Зайнека, І.І.Тюленева, 1958).

Аналіз і обробка отриманих результатів обстеження хворих здійснювалася
за допомогою комп’ютерної системи Microsoft Exel 7.0, статистичного
пакету програм Statistica 6.0. Одержані дані опрацьовані кореляційним
методом та методом варіаційної статистики з урахуванням величини
середнього арифметичного, середньої помилки (М±m), критерію
достовірності (t), показника достовірності відмінностей (р) Стьюдента.

Результати досліджень. У обстежених хворих на ЦП встановлені провідні
синдроми – астеновегетативний, больовий, диспепсичний. Встановили пряму
залежність між клінічними ознаками ГПГП та вираженістю ступеня
контамінації СОШ та ДПК НР. Більш інтенсивний, постійний біль в
епігастральній ділянці реєстрували у НР-інфікованих хворих, ніж у
НР-неінфікованих. У НР-інфікованих хворих із 3 ступенем контамінації
больовий синдром виявили у 71% випадків, і лише у 29% випадків із 2
ступенем контамінації (r=0,58, р

L

z

6\?AE”

?

o

2

4

„@

d?th^„@

4

6

8

:

@

B

D

F

H

J

L

z

|

¦

46\’

?

)e+I/°6///////////////oaeaeaeOaeaeI

doaaoUOC1/41/41/41/41/4CCCCCCCCC

&

hue= @П пов’язані із розвитком гіпердинамічного кровообігу в
артеріальних та венозних судинах селезінки з сформуванням регіонарного
гіпердинамічного стану кровообігу у верхніх відділах шлунка, ніж із
впивом ґелікобактерної інфекції.

Виразки шлунка діагностовано у 8,5% хворих І та у 53% хворих ІІ групи із
переважною локалізацією у верхніх його відділах у НР-неінфікованих
хворих як наслідок порушенням мікроциркуляуції в СО цієї ділянки в
результаті шунтування крові. У ґелікобактер-інфікованих хворих знаходили
виразки із переважною локалізацією в антральному відділі шлунка, що
підтверджує бактеріальну етіологію ульцерогенеза у цього контингента
пацієнтів.

Запальні ураження СО цибулини ДПК частіше виявляли у хворих І групи
(67,1%), ніж у хворих ІІ групи (42,1%). Інтенсивність запалення також
була більш вираженою у НР-інфікованих хворих, ніж у НР-неінфікованих
хворих і відповідала в переважній більшості ІІ (36,4%) та ІІІ (45,5%)
ступеням (р0,05).

У у всіх трьох підгрупах НР-інфікованих хворих відмічали підвищення
рівня гастрину, а саме в А підгрупі гіпергастринемія становила 142,8±5,9
пг/мл; (р0,05).
При одночасній локалізації НР у СО антрального відділу та тілі шлунка у
хворих виявляли значну гіпергастринемію – 148,3±5,2 пг/мл, що достовірно
перевищувала такі показники контральної і ІІ групи хворих (р0,05). Цей факт підтверджує вплив НР не тільки на
гіперпроліферативний ефект стосовно епітеліальних клітин, але і
ендокриноцитів (G-клітин). У НР-неінфікова-них хворих на ЦП при
тотальному ураженні СОШ після проведеного комплексного лікування теж
виявили достовірну (р0,05).

Під впливом комплексної терапії, при застосуванні глутаргіну у хворих на
ЦП із ГПГП виявляли нормалізацію рівня амінокислот сироватки крові.

Отже, проведене нами дисертаційне дослідження дало можливість
обгрунтувати необхідність визначення основних етіопатогенетичних
механізмів обтяженого перебігу ГПГП у хворих на ЦП, також довести
доцільність проведення диференційованої терапії гастропатій у даного
контингенту пацієнтів.

ВИСНОВКИ

У дисертації наведене теоретичне узагальнення і нове вирішення наукової
задачі, пов’язаної з вивченням особливостей перебігу, діагностики і
лікування гастропатій у хворих на цироз печінки.

1. Група хворих на цироз печінки із гіпертензивною портальною
гастропатією не є однорідною: НР-позитивні хворі складають 68,3%,
НР-негативні хворі – 31,7%. Використання одночасно декількох методів
ідентифікації НР-інфекції (цитологічного, бактеріологічного,
імунологічного) підвищує ефективність її первинної діагностики, а
найбільш достовірними в оцінках ерадикації є поєднання дихального тесту
із цитологічним методом.

2. За ендоскопічними даними у НР-інфікованих хворих наявне більш
виражене ураження антрального відділу шлунка (87,7±3,4% проти 42,1±2,1%;
р(0,05) та слизової оболонки дванадцятипалої кишки (67,1±4,3% проти
42,1±3,7%; р(0,05), ніж у НР-неінфікованих пацієнтів. Ураження тіла та
дна шлунка спостерігається майже з однаковою частотою 48% та 47,4%
відповідно. У НР-позитивних хворих гіпертензивна портальна гастропатія
за морфологічними ознаками проявлялась за типом хронічного
ґелікобактерного гастриту (92,7%), а у НР-негативних хворих – картина
неоднорідна при ураженні тіла та антрального відділу шлунка.

3. У хворих на цироз печінки із гіпертензивною портальною гастропатією,
неасоційованою із НР-інфекцією, у 2 рази частіше (47,4±2,6% проти
22±3,1%; р(0,05) спостерігається підвищення кислотоутворюючої функції
шлунка, що свідчить про кислотно-пептичний статус як один з основних
чинників гіпертензивної портальної гастропатії.

4. У НР-позитивних хворих із гіпертензивною портальною гастропатією при
ураженні слизової оболонки антрального відділу шлунка спостерігається
гіпергастринемія (142,8±5,9 пг/мл), що суттєво перевищує аналогічний
показник у НР-негативних хворих (126,0±3,9 пг/мл). При цьому характер
цих відмінностей коливався в межах від 121,4±3,6 пг/мл до 148,3±5,2
пг/мл у НР-позитивних хворих та від 7,2±3,8 пг/мл до 126,0±3,9 пг/мл у
НР-негативних хворих і, залежав від локалізації ураження слизової
оболонки шлунка.

5. Клінічні прояви гіпертензивної портальної гастропатії у НР-позитивних
хворих залежить від ступеня інфікованості НР: печія при І ступені
заселення НР слизової оболонки шлунка наявна у 1,9%, при ІІ ступені – у
32,7%, при ІІІ ступені – у 65,4% випадків (рПЕРЕЛІК УМОВНИХ СКОРОЧЕНЬ АВ – антральний відділ АГТ – антиґелікобактерна терапія АлТ – аланінамінотрансфераза АсТ - аспартатамінотрансфераза ВРВ – варикозне розширення вен ГЕ – гепатогенна енцефалопатія ГЕР – гастроезофагальний рефлюкс ГП – гепатопротектор ГПГП – гіпертензивна портальна гастропатія ДГР – дуоденогастральний рефлюкс ДПК – дванадцятипала кишка ЕГДЗ – езофагогастродуоденальна зона ЕЕГ – електоренцефалографія КУФ – кислотоутворююча функція МВ – мінеральна вода ПГ – портальна гіпертензія ПЕ – печінкова енцефалопатія СО – слизова оболонка СОШ – слизова оболонка шлунка УЗД – ультразвукове дослідження ФЕГДС – фіброезофагогастродуоденоскопія ШКТ – шлунково-кишковий тракт ЦП – цироз печінки СІРЧАК Є.С. КЛІНІКО-ПАТОГЕНЕТИЧНI ОСОБЛИВОСТІ ГАСТРОПАТІЙ У ХВОРИХ НА ЦИРОЗ ПЕЧІНКИ ТА ЇХ ЛІКУВАННЯ (Автореферат) Підписано до друку 10.05.2006р. Формат 60/84 1/16. Друк офсетний. Гарнітура Times New Roman. Папір офсетний. Ум-друк акр. 1,17. Друк ТОВ “Скіф” Зам. 184. Тир. 120 прим. PAGE 2

Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter

Похожие документы
Обсуждение

Ответить

Курсовые, Дипломы, Рефераты на заказ в кратчайшие сроки
Заказать реферат!
UkrReferat.com. Всі права захищені. 2000-2020