.

Діагностика та лікування синдрому абдомінальної компресії в хірургії гострої спайкової непрохідності кишок (автореферат)

Язык: украинский
Формат: реферат
Тип документа: Word Doc
167 3587
Скачать документ

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

ХАРКІВСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

ПАСІЧНИК Ігор Вадимович

УДК:616-071-089:617.55-089: 616.34-007.274

Діагностика та лікування синдрому абдомінальної компресії в хірургії
гострої спайкової непрохідності кишок

14.01.03 – хірургія

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Харків – 2007

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Інституті загальної та невідкладної хірургії АМН
України.

Науковий керівник: лауреат Державної премії України,

доктор медичних наук, професор

Бойко Валерій Володимирович,

Інститут загальної та
невідкладної

хірургії АМН України, директор,

Харківський державний медичний

університет, завідувач кафедри
госпітальної

хірургії.

Офіційні опоненти : доктор медичних наук, професор

Шевченко Станіслав Іванович,

Харківський державний медичний
університет,

завідувач кафедри загальної
хірургії з

курсом оперативної хірургії та
топографічної

анатомії;

доктор медичних наук, професор

Бєлов Сергій Григорович,

Харківська медична академія
післядипломної

освіти, професор кафедри
хірургії та

проктології.

Провідна установа: Національна медична академія післядипломної

освіти ім. П.Л.Шупика МОЗ України.

Захист відбудеться “24” травня 2007р., о 13.30 годині на
засіданні спеціалізованої вченої ради Д 64.600.02 при Харківському
державному медичному університеті МОЗ України за адресою: 61022, м.
Харків, проспект Леніна, 4, тел. 707-73-27.

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Харківського
державного медичного університету (61022, м. Харків, проспект Леніна,
4).

Автореферат розісланий “23” квітня 2007 року

Учений секретар

спеціалізованої вченої ради,

кандидат медичних наук, доцент
Ягнюк А.І.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Спайкова непрохідність кишечнику (СНК) останнім
часом посідає одне з перших місць серед інших видів ілеуса. Стабільно
висока летальність (13-25%), труднощі в діагностиці та лікуванні
свідчать про особливу актуальність даної проблеми (Пеев Б.И., Довженко
А.Н., Шальков Ю.Л. и соавт., 2000). Причинами негативних результатів у
хворих на гостру спайкову непрохідність кишечнику (ГСНК) є пізня
госпіталізація, пізні операції, а також недостатня обізнаність лікарів
із сучасними принципами діагностики й лікування ГСНК та її ускладнень
(Зайцев В.Т., Брусницына М.П., Криворучко И.А., 2000). Одним з найважчих
ускладнень ГСНК, яке дає високу летальність, є поліорганна недостатність
(ПОН), у розвитку якої велике значення має підвищення
внутрішньочеревного тиску (ВЧТ) (Хорошилов М.Е., 2000; Рощин Г.Г. и
соавт., 2002; Riela H. et al., 1996; Schein M., 1998). Механізми
розвитку ПОН привертають увагу вітчизняних та зарубіжних дослідників,
але питання про роль синдрому абдомінальної компресії (САК) у її
формуванні залишається не вивченим. Останній виникає вже на початкових
стадіях непрохідності кишечнику й носить, без відповідного лікування,
незворотній характер (Saggi B.H. et al., 1998; Schein M., 1998; Cheatham
M.L., 2002). Слід також зазначити, що інтраабдомінальна гіпертензія
являє собою певну небезпеку в плані розвитку синдрому ішемії/реперфузії
кишечнику й спланхнічних органів (Абакумов М.М. и соавт., 2003;
Wachsberg R.H. et al., 2004). У зв`язку з чим, не дивлячись на
лікування ГСНК, необхідно й лікувати синдром абдомінальної компресії
(САК). Крім того, у літературі останніх років, присвяченій проблемі
ГСНК, недостатньо уваги приділяється питанням діагностики та
прогнозування САК.

Таким чином, діагностика та лікування САК при ГСНК є однією з
найактуальніших та маловирішених проблем абдомінальної хірургії.
Актуальність її визначається, з одного боку, великою частотою ГСНК,
складністю існуючих методів діагностики й лікування, з іншого – низькою
ефективністю лікувальних заходів та високою летальністю. Проблема
діагностики й лікування САК при ГСНК, а особливо такого ускладнення, як
ПОН, у розвитку якої бере участь вищезазначений синдром, потребує
розгляду, вивчення, а також удосконалення існуючих методів діагностики,
консервативного та оперативного лікування.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна
робота є фрагментом комплексної НДР Інституту загальної та невідкладної
хірургії АМН України ВН. 3.05 ”Розробити нові способи гемостазу,
лікування та профілактики ускладнень синдрому внутрішньочеревної
гіпертензії при травмі органів живота та кровотечах” (№ держреєстрації
0105U000897).

Мета й задачі дослідження. Метою даного дослідження є покращення
результатів лікування хворих на ГСНК з урахуванням діагностики,
прогнозування та лікування синдрому абдомінальної компресії.

Для досягнення мети були визначені такі задачі дослідження:

1. Вивчити причини несприятливих наслідків лікування хворих на
ГСНК.

2. Розробити технології діагностики та прогнозної оцінки
синдрому абдомінальної компресії.

3. Вивчити роль синдрому абдомінальної компресії в розвитку синдрому
системної запальної відповіді (ССЗВ) організму та поліорганної
недостатності (ПОН) при ГСНК.

4. Розробити технології лікування хворих із синдромом абдомінальної
компресії.

5. Провести порівняльну характеристику традиційного та опрацьованого
підходу до лікування хворих на ГСНК.

Об’єкт дослідження: гостра спайкова непрохідність кишечнику.

Предмет дослідження: діагностична й лікувальна тактика при ГСНК з
ознаками синдрому абдомінальної компресії.

Методи дослідження:загальноклінічні, біохімічні, імунологічні,
морфологічні, рентгенологічні, інструментальні (ультразвукова
діагностика (УЗД), спірометрія, трансвезикальне вимірювання
внутрішньочеревного тиску, внутрішньокишкова та ректальна манометрія,
катетеризація пупочної вени), статистичні методи.

Наукова новизна отриманих результатів. На основі вивчення морфологічних
та функціональних порушень у найбільш чутливих до внутрішньочеревної
гіпертензії органів (легені, печінка, нирки) доведена роль синдрому
абдомінальної компресії в розвитку синдрому системної запальної
відповіді й поліорганної недостатності.

Визначено залежність між внутрішньочеревним тиском, тиском у
дванадцятипалій та прямій кишці на основі обчислення кореляційного
зв`язку, який при цьому носив прямий і сильний характер.

Ураховуючи дані внутрішньочеревного тиску й показники цитокінів
системної запальної відповіді, а саме IL-8, як одного з найбільш
інформативних маркерів запальної реакції, розроблено спосіб
прогнозування поліорганної недостатності у хворих на гостру
непрохідність кишечнику (Патент України на корисну модель №11286).

Розроблено комплекс заходів з лікування синдрому абдомінальної
компресії з урахуванням провідних патогенетичних аспектів його розвитку
та спричинених ним наслідків (Патент України на корисну модель №7784).

Практичне значення отриманих результатів. Виявлення чіткої кореляції між
показниками ВЧТ, тиском у дванадцятипалій та прямій кишці дає змогу
оцінювати внутрішньочеревну гіпертензію, виходячи із показників
кишкової манометрії. Запропонований спосіб прогнозування та лікування
компартмент-синдрому дозволив знизити кількість ускладнень ГСНК та
летальність.

Результати роботи впроваджені в лікувальну практику Інституту загальної
та невідкладної хірургії АМН України й хірургічного відділення
Вінницького районного територіального медичного об’єднання.

Особистий внесок здобувача. Мета й завдання дослідження визначені
автором. Автор брав безпосередню участь в обстеженні та оперативному
лікуванні більшості хворих. Здобувач опрацював та впровадив у клінічну
практику метод прогнозування поліорганної недостатності при гострій
спайковій непрохідності кишечнику, а також обґрунтував спосіб
купірування компартмент-синдрому при вищезазначеній патології. Весь
статистичний аналіз і узагальнення отриманих результатів здобувач
виконав самостійно.

Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертації
повідомлено та обговорено на засіданнях Харківського товариства хірургів
(2004, 2005), на засіданні вченої ради Інституту загальної та
невідкладної хірургії АМН України (2005).

Публікації. За темою дисертації опубліковано 4 наукові праці (з них 3
статті у виданнях, затверджених ВАК України), отримано 2 патенти
України на корисну модель.

Обсяг та структура дисертації. Дисертація викладена на 193
сторінках машинописного тексту й складається зі вступу, огляду
літератури, опису матеріалів і методів, 5 розділів власних досліджень,
заключення, висновків, практичних рекомендацій і списку використаних
літературних джерел. Робота ілюстрована 15 рисунками, містить 34 таблиці
(що складає 35 сторінок). Список літератури нараховує 245 джерел (126 –
українсько- та російськомовних і 119 – іноземних).

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ

Матеріали й методи дослідження. Робота виконана на базі Інституту
загальної та невідкладної хірургії АМН України й хірургічного відділення
Вінницького районного територіального медичного об’єднання. Для
дослідження відібрано 130 хворих на гостру спайкову непрохідність
кишечнику, які поступали у вищезазначені лікувальні заклади в ургентному
порядку за період 1995 – 2005 роки. У процесі роботи їх було розділено
на 2 групи: порівняння й основну. Групу порівняння склали 65 пацієнтів,
яким застосовувались традиційні методи лікування. Діагностичний комплекс
передбачав верифікацію спайкової непрохідності кишечнику за клінічними
симптомами, рентгенологічними й УЗД ознаками. Основну групу становили 65
пацієнтів, яким був застосований розроблений нами підхід до
діагностики, прогнозування та лікування хворих на ГСНК з урахуванням САК
.

Значна кількість пацієнтів поступила в клініку через 24-72 години від
початку захворювання. У середньому вік хворих становив 46±3 років,
чоловіків було 84 (64,6%), а жінок 46 (35,4%). За термінами надходження,
статі й віку, характеру раніше виконаних операцій та іншими показниками
основна й група порівняння були репрезентативні.

Серед операцій, які перенесли хворі в минулому, найбільш частими були
ургентні: апендектомії – 47 (36,2%), операції з приводу гінекологічної
патології – 19 (14,6%), ушивання перфоративної виразки – 18 (13,8%),
холецистектомії – 15 (11,5%), операції з приводу закритої травми живота
з пошкодженням внутрішніх органів – 15 (11,5%), резекції шлунка – 11
(8,5%) та грижевирізування – 5 (3,9%).

Розподіл хворих в основній групі за рівнем внутрішньочеревної
гіпертензії (ВЧГ) проводився згідно класифікації Schein M. et al.
(1995), де виділяють три ступені САК: І ступінь (помірна ВЧГ – 10-20 мм
рт.ст.) – 57 (87,7%) хворих; ІІ ступінь (середня ВЧГ – 21-35 мм рт.ст.)
– 6 (9,2%) осіб; ІІІ ступінь (тяжка ВЧГ – більше 35 мм рт.ст.) – 2 (3,1%
) хворих.

Діагностика ГСНК, крім скарг і даних об`єктивного обстеження, базувалась
на використанні комплексу сучасних методів дослідження: оглядова
рентгенографія органів черевної порожнини, рентгенконтрастне дослідження
ШКТ, УЗД органів черевної порожнини. Для рентгендослідження
використовували апарат NEO-DIAGNO MAV MEDICOR, а як контраст
сірчанокислий барій, який уводили per os або через назогастральний зонд
у кількості 150 мл, з наступним рентгенконтролем (Томашук И.П. и соавт.,
1991). Ультразвукове дослідження проводили за допомогою апарату SIEMENS
SONOLINE G-50 (Німеччина) .

З метою оцінки ендогенної інтоксикації визначали ЛІІ за формулою
Я.А.Кальф-Каліфа (1943). Концентрацію в плазмі крові МСМ за допомогою
спектрофотометра СФ-46, як описано Гриневичем Ю.А. (1981).

З метою оцінки волемічного статусу визначали ОЦК методом розведення
індикаторів (0,5% барвник Еванса). Об’єм циркулюючої плазми (ОЦП)
визначали за формулою ОЦП=К/С, де К- кількість уведеного барвника в мг;
С-концентрація барвника в мг/л за калібрувальною кривою. Об’єм
циркулюючої крові вираховували за формулою: ОЦК=ОЦП х 100/100-0,9хГт, де
Гт – гематокрит (Меньшиков В.В., 1987., Лукомский Г.И. и соавт., 1990).
Отримані результати розрахунків ОЦК, його компонентів порівнювали з
нормальними величинами, які відповідно для чоловіків і жінок складають:
ОЦП-45 і 43 мл/кг, ОЦК-82 і 75мл/кг. Різницю між отриманими й
нормальними величинами для кожного хворого виражали у відсотках.

Загальний білок визначали уніфікованим методом за біуретовою реакцією,
білкові фракції – за допомогою електрофорезу на папері.

Оцінка легеневої вентиляції здійснювалась на основі даних спірометрії
(ЧД, ДО, ХОД, РОВд, РОВид, ЖЕЛ, ФЖЕЛ, індекс Тифно), використовуючи
апарат “Spirosift-300”. Показники кислотно-лужної рівноваги та газовий
склад артеріальної й венозної крові визначали методом мікро-Аструп за
допомогою аналізатора кислотно-лужного стану АВС-1 (Данія).

В основній групі хворих застосовано метод внутрішньокишкової манометрії.
Він дозволяє оцінити вираженість кишкового стазу й у сукупності з іншими
ознаками непрохідності є додатковим при виборі оптимального методу
лікування. Вимірювання ВКТ проводилось тричі протягом перших трьох годин
у горизонтальному положені пацієнта через назоінтестинальний зонд,
заведений фіброгастродуоденоскопом у дванадцятипалу кишку й з’єднаний з
відкритою системою апарату Вальдмана, заповненою дистильованою водою.
Нульова точка відліку встановлювалася на рівні середньої аксилярної
лінії (Лохвицкий С.В., Дарвин В.В., 1996).

Для вимірювання тиску в прямій кишці використовували загальноприйняту
ректальну манометрію (Ривкин В.Л. и соавт., 2001).

Для виявлення та оцінки внутрішньочеревної гіпертензії використовували
трансвезикальний метод за Kron I.L. et al. (1984). Суть методу полягає в
тому, що сечовий міхур виконує роль пасивної мембрани, а через,
попередньо встановлений, сечовий катетер з роздувною манжеткою за
допомогою приєднаного до катетера ртутного манометра вимірюється
внутрішньоміхуровий тиск (рівень лобкового симфізу є нульовою
відміткою), що відтворює рівень внутрішньочеревного тиску.

Дренування системи воротної вени здійснювали через катетеризовану
пупочну вену, яка виділялась за методом Островерхова-Нікольського. З
метою попередження розвитку ССЗВ та ПОН в останню вводились інгібітори
протеаз і стероїдні гормони.

Імунологічне дослідження проведено у 30 хворих на ГСНК. Визначення
рівня субпопуляцій CD2+, CD3+, CD4+, CD8+ лімфоцитів проводили непрямим
імунофлуоресцентним методом з використанням моноклональних CD – антитіл
і FITС – кон’югованих козячих антитіл до мишиних імуноглобулінів (набір
моноклональних і поліклональних антитіл для визначення субпопуляцій
імунокомпетентних клітин; ТОВ “Сорбент”, Росія). Підрахунок клітин,
помічених FITС, виконувався за допомогою люмінесцентного мікроскопу
(набір специфічних моноклональних антитіл, Інститут експериментальної
патології, онкології та радіобіології ім. Р.Є.Кавецького НАН України).
Концентрація імунних комплексів визначалась на спектрофотометрі СФ-46,
при довжині хвилі 280 нм. Вміст у сироватці крові IL-8 визначався
методом імуноферментного аналізу (ІФА).

З метою оцінки морфологічних змін в органах найбільш чутливих до ВЧГ
(печінка, легені, нирки) проводили електронно-мікроскопічне дослідження
клітин респіраторного відділу легень, клітин печінки, а також клітинних
компонентів нефрону, узятих під час аутопсії трупів 3-х хворих на ГСНК.
ВЧТ у них за життя становив 17,6 мм рт. ст. Для цього використовували
електронний мікроскоп ЕМВ-100БР при прискорювальній напрузі 75 кв.

Цифровий матеріал оброблявся на ІВМ за допомогою пакету прикладної
програми STATISTIKA 5,0 (Stat Soft. Inc.). Перевірку гіпотези про
рівність середніх величин проводили за допомогою двовибіркового критерію
Стьюдента.

Результати дослідження. На основі аналізу симптоматики, інструментальних
(оглядове та контрастне рентгенологічне дослідження ШКТ, УЗД органів
черевної порожнини) і лабораторних показників, а також інтраопераційних
даних, за класифікацією Криштальської Л.Р. і співавт. (2000), у хворих
на ГСНК обох груп виділено 4 стадії клінічного перебігу: І компенсація,
ІІ субкомпенсація, ІІІ декомпенсація і ІV поліорганна недостатність.

У 51 (39,2%) хворого з І стадією ГСНК встановлено, що найбільш
достовірними клінічними ознаками захворювання були нападоподібний біль,
який виявлений у 47% осіб, і посилення перистальтики, яке виявлено в
66,7% пацієнтів. Оглядове та контрастне рентгендослідження,
ультрасонографія органів черевної порожнини дали змогу виявити ознаки
ГСНК. У 26 (40(( хворих про появу кишкового стазу свідчили також дані
внутрішньодуоденальної манометрії (126(6,4 мм вод.ст; 132(8,3 мм вод.ст;
136(9,2 мм вод.ст(. Лабораторні показники у всіх хворих мали незначні
відхилення, що вказувало на відсутність значних порушень в черевній
порожнині та в організмі в цілому. Проте, не дивлячись на мінімальні
клінічні прояви, компенсовані зміни лабораторних та інструментальних
даних, комплексна оцінка всіх змін свідчила про початок розладів
моторноевакуаторної функції кишки, що служило головним показанням для
проведення хірургічного втручання. У всіх випадках поставлений діагноз
ГСНК був підтверджений під час операції, де виявлено розширення
проксимального відділу тонкої кишки до 4 см, наявність у ньому 500 мл
рідини, а також незначну кількість ексудату в черевній порожнині.

Із субкомпенсованою ГСНК було 42 (32,3%) хворих. Клінічна симптоматика в
них була досить виражена. Так, нападоподібний біль, блювота та вздуття
живота спостерігались частіше, ніж у пацієнтів з І-ю стадією.
Патогномонічні симптоми (Склярова, Валя, Ківуля та інші( відзначалися в
2 рази частіше, а перистальтика в більшості пацієнтів була ослаблена.
Симптом Щоткіна – Блюмберга виявлений у 45,2% пацієнтів. Оглядове
рентгенологічне дослідження черевної порожнини виконували у всіх хворих,
з них у 34 (81%) осіб воно достовірно вказувало на чіткі ознаки ГСНК,
лише у 8 (19%) хворих для встановлення остаточного діагнозу проведено
дослідження пасажу барієвої суспензії по ШКТ та УЗД органів черевної
порожнини. Тривалість рентгенконтрастного дослідження не перевищувала 6
годин. Проведена в 22 (33,8(( хворих внутрішньодуоденальна манометрія,
указувала на досить виражену кишкову гіпертензію (ВКТ- 132(7,8 мм
вод.ст; 140(10,2 мм вод.ст; 148(12,6 мм вод.ст( і повну обструкцію
кишечнику. Аналіз лабораторних показників у хворих цієї групи засвідчив
про початок ендотоксикозу. Відмічалось зростання лейкоцитарного індексу
інтоксикації до 11,6(0,14 ум.од., підвищення рівня креатиніну, сечовини,
а також амінотрансфераз (АлАт,АсАт) до величин – 0,122(0,006 ммоль/л,
9,1(0,9 ммоль/л, 1,1(0,01 ммоль/год/л, 0,6(0,02 ммоль/год/л. Про
наявність волемічних порушень указували зростання гематокриту до
50,1(3,8%, дефіцит ОЦК–15-20(, ОЦП(20-25(.

Інтраопераційна картина характеризувалась наявністю помірно вираженого
спайкового процесу, розтягнутої за рахунок рідини та газів привідної
петлі тонкої кишки. Діаметр останньої близько 5см. У просвіті кишки до 1
л рідини, а в черевній порожнині 150 – 300 мл серозного ексудату.
Перистальтика місцями дещо посилена.

У 32 (24,6%) хворих на ГСНК констатована ІІІ стадія клінічного перебігу
– декомпенсація. На відміну від пацієнтів з другою стадією у них мали
місце глибокі порушення моторної, секреторної та всмоктувальної функції
кишечнику, про що свідчили відповідні клінічні ознаки та рентгенологічна
картина. Так, біль у більшості носив постійний характер, почастішала
багаторазова блювота, а симптоми Склярова, Валя, Ківуля та інші
патогномонічні ознаки зустрічалися в 71,8 % осіб. Симптом Щоткіна –
Блюмберга спостерігався в 87,5% хворих. Рентгенологічне дослідження
виявляло наявність газу у вигляді арок у багатьох петлях кишки, виражене
потовщення слизової оболонки на всій протяжності, значне скопичення
секвестрованої рідини й газу в просвіті кишки. Показники тиску в
дванадцятипалій кишці в 15 (23,1(( осіб (141(8,8 мм вод.ст; 150(11,5 мм
вод.ст; 154(10,1 мм вод.ст( доповнювали дані клінічної картини та
рентгенологічного дослідження й засвідчували наявність чітко вираженої
непрохідності. Лабораторні дослідження вказували на прогресування
ендогенної інтоксикації й волемічних порушень у цій стадії ГСНК. Так,
спостерігалось стрімке зниження рівня альбуміну до 34,2(2,1 г/л
(р ( . \ oe .0b¶D O , . \ oe fo‚ @ ¤ oooiiiooiUe?iiiiiiiiiiiii @ @ :Прогнозування ПОН є однією з актуальних проблем загальної хірургії. Проте, не існувало методу прогнозування поліорганної недостатності при гострій непрохідності кишечнику з урахуванням синдрому абдомінальної компресії. У зв`язку з чим ми розробили формулу, яка дозволяє оцінити ймовірність розвитку ПОН (Патент України на корисну модель №11286) : W=100% - (ILн/ILхв + Рн/Рхв) х 100%, де ILн - величина IL-8 в нормі, ILхв – величина IL-8 у хворого, Pн – величини внутрішньоміхурового тиску в нормі, Pхв – величини внутрішньоміхурового тиску у хворого Установлено, що у хворих з меншими величинами внутрішньочеревного тиску й показниками IL-8 імовірність розвитку поліорганної недостатності менша і навпаки. Про це свідчили такі дані: у 12 хворих з ВЧТ в середньому 15 мм рт.ст. та IL-8 – 48,2 ( 2,6 пкг/мл ризик розвитку ПОН дорівнює 61%, у 6 пацієнтів з ВЧТ 30 мм рт.ст. та IL-8 – 102,6(9,4 пкг/мл – 80 % і в 2 хворих – з ВЧТ 39 мм рт.ст. та IL-8 – 198,4(12,1 пкг/мл – 86%. У результаті проведеного імунологічного дослідження встановлено, що у хворих із САК на фоні ГСНК були порушення з боку обох ланок імунітету, хоча переважно зміни відбувались у клітинній ланці й залежали як від термінів захворювання, так і ступеня внутрішньочеревної гіпертензії (табл.1). Таблиця 1 Показники імунореактивності у хворих основної групи з ГСНК із урахуванням ступеня САК по Schein M. et al. (1995) Показники імунореактивності Норма (показники донорів) М±m Ступені САК Перша (ВЧГ-10-20 мм рт.ст.) М±m Друга (ВЧГ- 21-35 мм рт.ст.) М±m Третя (ВЧГ- більше 35 мм рт.ст.) М±m CD3+ лімфоцити, (%) 54,32±2,17 51,46±1,87 48,7±2,64 31,4±1,12 CD2+ лімфоцити, (%) 24,68±0,56 25,1±0,62 22,7±0,81 20,1±1,82 CD4+ лімфоцити, (%) 47,26±1,72 48,23±1,62 43,1±0,77 21,8±1,54 CD8+ лімфоцити, (%) 19,45±0,8 17,78±1,03 16,15±0,96 9,7±3,16 Співвідношення CD4+ /CD8+ 2,43±2,1 2,71±1,4 2,67±0,83 2,25±0,2 Концентрація ЦІК (од.) 58,21±2,11 67,36±2,34 48,12±4,15* 35,5±2,59* IL-8 (пкг/мл) 2,8±0,06 52,7±2,2 102,6±9,4 198,4±12,1 Примітка: з поміткою *-достовірна різниця (р

Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter

Похожие документы
Обсуждение

Ответить

Курсовые, Дипломы, Рефераты на заказ в кратчайшие сроки
Заказать реферат!
UkrReferat.com. Всі права захищені. 2000-2020