.

Інтенсивна терапія ацетонемічного синдрому у комплексі лікування дітей із критичними станами інфекційного ґенезу (автореферат)

Язык: украинский
Формат: реферат
Тип документа: Word Doc
127 2991
Скачать документ

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

НАЦІОНАЛЬНА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ ПІСЛЯДИПЛОМНОЇ

ОСВІТИ ім. П.Л.ШУПИКА

ШИЛОВА ЄЛИЗАВЕТА ВОЛОДИМИРІВНА

УДК 616.33.-008.3.-053

Інтенсивна терапія ацетонемічного синдрому у комплексі лікування дітей
із критичними станами інфекційного ґенезу

14.01.30 – анестезіології та інтенсивна терапія

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Київ – 2007

Дисертацією є рукопис

Робота виконана в Харківський медичній академії післядипломної освіти
МОЗ України

Науковий керівник доктор медичних наук, професор Георгіянц Маріне
Акопівна, Харківська медична академія післядипломної освіти МОЗ України,
завідувач кафедри дитячої анестезіології та інтенсивної терапії

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор Бєлєбєз’єв Генадій Іванович, Національна
медична академія післядипломної освіти ім. П.Л.Шупика МОЗ України,
завідувач кафедри дитячої анестезіології та інтенсивної терапії

доктор медичних наук, старший науковий співробітник Шейман Борис
Семенович, УДСЛ “Охматдит” м.Київ, завідувач відділенням токсикології

Захист відбудеться “21” грудня 2007 року о 1200 годині на засіданні
спеціалізованої вченої ради Д 26.613.02 при Національній медичній
академії післядипломної освіти ім. П.Л.Шупика МОЗ України (04112, м.
Київ, вул. Дорогожицька, 9).

З дисертацією можна ознайомитися у бібліотеці національної медичної
академії післядипломної освіти ім. П.Л.Шупика МОЗ України (м. Київ, вул.
Дорогожицька, 9)

Автореферат розісланий “15 ” _листопада_ 2007 року.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради,

доктор медичних наук, професор
Т.Г. Романенко

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Схильність дітей до розвитку ацетонемічного синдрому
(АС) на тлі різноманітних інфекційних захворювань підкреслюється
багатьма авторами (Курило Л.В., 2002, Казак С.С., 2005). Передумовами
для розвитку кетозу є вікові особливості обміну речовин, аліментарне
голодування та стрес будь-якої природи, які завжди мають місце при
тяжких інфекційних захворюваннях у дітей (Шабалов Н.П., 1999, Гордеев
В.И., 2004 ).

АС справляє комплексну негативну дію на організм дитини (Шабалов Н.П.,
1999, Казак С.С., 2005). Але, з точки зору лікаря-анестезіолога, існують
деякі прогалини в описанні патофізіологічних порушень, пов’язаних із АС.
Так, багатьма авторами підкреслюється, що внаслідок відмови від пиття,
повторного блювання та осмотичного діурезу у дітей із АС розвивається
зневоднення різного ступеня, але у доступній літературі нам не
зустрілися дані, що відображають стан центральної гемодинаміки у цих
хворих (Салихбаева Г.Ш., 1990, Li B., 2000). Достатньо даних свідчать
про те, що надлишок кетонових тіл призводить до порушення
кислотно-основного стану (КОС), а саме, до кетоацидозу (Зайчик А.Ш.,
2000, Гордеев В.И., 2004). Але невідомо при якому рівні кетонових тіл у
плазмі виникають порушення КОС, наскільки вони виразні, як відбуваються
компенсаторні реакції. Є твердження, що для утилізації кетонових тіл
використовується велика частина кисню, але відсутні дані, що
відображають найважливіший аспект для грамотного проведення інтенсивної
терапії – стан системи кисневого транспорту хворих із АС (Зайчик А.Ш.,
2000). Вивчення цих ланок патогенезу АС дозволить проводити
цілеспрямовану інтенсивну терапію хворих.

Також слід відмітити, що АС – це, в першу чергу, порушення
вуглеводно-ліпідного обміну (Ravelli A.M., 2001). Але існують досить
протилежні дані щодо рівню глікемії у хворих із АС. Так, окремі автори
описують гіпоглікемію, інші, навпаки, – збільшення сироваткової
концентрації глюкози (Казак С.С., 2005, Dick A. van Waardenburg, 2006).
Зважаючи на те, що у сучасній літературі приділяється багато уваги
глікемічному профілю хворих у критичних станах, з’ясування обставин, від
яких залежить рівень глікемії у пацієнтів із АС, здається цілком
доцільним. Крім того, немає даних, що відображають інші показники обміну
речовин та гормони стресу при різній інтенсивності кетозу.

Окрім того, існує декілька проблем, що пов’язані безпосередньо з
інфузійною антикетогенною терапією АС у дітей при критичних станах
інфекційного ґенезу. По-перше, рекомендовані раніш методики інфузійної
терапії АС засновані на використанні тільки одного антикетогенного
субстрату – глюкози (Закірова Р.А., 1988, Шабалов Н.П., 1999, Курило
Л.В., 2002). Але доведено, що розчини глюкози у хворих на критичні стани
можуть посилювати лактатний ацидоз, визивати гіперглікемію, глюкозурію,
осмотичний діурез та посилення зневоднення, збільшувати ризик
виникнення та збільшення набряку головного мозку (Томассино К., 1999,
Kirby R., 2003, Van den Berghe G, 2004.) Це обмежує використання
“старих” схем інфузійної антикетогенної терапії у хворих із критичними
станами інфекційного ґенезу. По-друге, антикетогенні властивості
притаманні також цукроспиртам, більше за все – ксилітолу (Хартиг В.,
1982, Корпачев В.В., 2004). Існують теоретичні дані, які стверджують, що
сумісне використання глюкози із ксилітолом завдяки різним шляхам
утилізації призводить до більш виразного антикетогенного ефекту
(Кондрацький Б.О., Гуменюк Н.И., 2004). Але, нам не зустрілися дані щодо
використання ксилітолу чи його комбінації з глюкозою для корекції АС у
дітей при критичних станах інфекційного ґенезу. Тому дослідження
застосування ксилітолу та його комбінації з глюкозою в якості
антикетогенного субстрату, порівняння ефективності цих методів у таких
пацієнтів із раніш рекомендованими є досить обґрунтованим. Це дозволить
розробити найбільш ефективний та безпечний метод інфузійної терапії АС у
дітей в критичних станах інфекційного ґенезу.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна
робота виконана відповідно до плану науково-дослідних робіт кафедри
дитячої анестезіології та інтенсивної терапії Харківської медичної
академії післядипломної освіти МОЗ України з 2004 р. “Удосконалення
діагностики деяких патофізіологічних розладів та оптимізація тактики
інтенсивної терапії у дітей в критичних станах” (номер державної
реєстрації 0105U002867).

Мета роботи – оптимізація лікування дітей із критичними станами
інфекційного ґенезу шляхом удосконалення інфузійної терапії
ацетонемічного синдрому.

Для здійснення поставленої мети було встановлено наступні завдання:

Вивчити стан центральної гемодинаміки та кисневого транспорту у дітей із
ацетонемічним синдромом на тлі критичних станів інфекційного ґенезу.

Оцінити стан кислотно-основного та водно-електролітного балансу у дітей
із ацетонемічним синдромом на тлі критичних станів інфекційного ґенезу.

Надати характеристику деяким показникам вуглеводного, білкового та
ліпідного обміну, а також гормонів стресу у дітей із ацетонемічним
синдромом на тлі критичних станів інфекційного ґенезу.

Дати оцінку різних схем інфузійної антикетогенної терапії та розробити
найбільш ефективний метод інфузійної терапії ацетонемічного синдрому у
дітей на тлі критичних станів інфекційного ґенезу.

Провести кореляційний аналіз між основними показниками, що вивчались у
хворих із ацетонемічним синдромом на тлі критичних станів інфекційного
ґенезу на етапах лікування у відділенні інтенсивної терапії (ВІТ).

Об’єкт дослідження – показники центральної гемодинаміки, кисневого
транспорту, кислотно-основного та водно-електролітного балансу,
вуглеводного, білкового, ліпідного обміну та гормонів стресу у дітей із
АС на тлі критичних станів інфекційної природи.

Предмет дослідження – діти із АС, що розвинувся на тлі критичного стану
інфекційного ґенезу.

Методи дослідження – клінічні, біохімічні, імуноферментні, радіоімунні,
інструментальні, статистичні.

Наукова новизна отриманих результатів. Уперше вивчено стан центральної
гемодинаміки та кисневого транспорту, узагальнено дані, що відображають
кислотно-основний і водно-електролітний баланс у дітей із АС на тлі
критичних станів інфекційного ґенезу.

Уперше отримано комплексні дані стосовно стану вуглеводного, білкового,
ліпідного обміну та гормонів стресу у хворих із АС на тлі критичних
станів інфекційного ґенезу.

Уперше розроблено схему інфузійної антикетогенної терапії АС у дітей
при критичних станах інфекційного ґенезу із застосуванням комбінації
глюкози з ксилітолом.

Уперше проведено оцінку різних схем інфузійної антикетогенної терапії на
показники центральної гемодинаміки, кисневого транспорту,
водно-електролітного та кислотно-основного балансу, деякі показники
обміну речовин та рівень гормонів стресу у хворих із АС на тлі критичних
станів інфекційного ґенезу.

Практичне значення отриманих результатів. Отримані дані про стан
центральної гемодинаміки, кисневого транспорту, кислотно-основного та
водно-електролітного балансу хворих із АС на тлі критичних станів
інфекційного ґенезу дозволяють проводити цілеспрямовану корекцію
порушень, які при цьому виникають.

Розроблено найбільш ефективний метод інфузійної антикетогенної терапії
у дітей із АС на тлі критичних станів інфекційного ґенезу на основі
комбінованого використання цукроспирту ксилітолу та глюкози.

Розроблену схему інфузійної антикетогенної терапії втілено до практики
відділення інтенсивної терапії Харківської обласної дитячої клінічної
інфекційної лікарні (акт впровадження від 28.02.2007), обласного
реанімаційного центру Харківської обласної дитячої клінічної лікарні №1
(акт впровадження від 15.03.2007), відділення інтенсивної терапії та
анестезіології Харківської обласної дитячої клінічної лікарні (акт
впровадження від 12.03.2007), відділення анестезіології та інтенсивної
терапії Харківської міської дитячої клінічної лікарні №16 (акт
впровадження від 13.2007).

Особистий внесок здобувача. Дисертантом самостійно проведено патентний
пошук, проаналізовано вітчизняну та іноземну літературу. Разом із
науковим керівником проф. Георгіянц М.А. сформульовано мету та завдання
дослідження, обговорено висновки та практичні рекомендації. Автор у
співробітництві із працівниками Харківської обласної дитячої інфекційної
клінічної лікарні та кафедри дитячої анестезіології та інтенсивної
терапії ХМАПО з 2004 по 2006 роки брала участь у клінічному обстеженні
та лікуванні 110 хворих із АС на тлі критичних станів інфекційного
ґенезу, що знаходились у ВІТ. Дисертантом самостійно проведено
статистичний аналіз отриманого матеріалу із цього напрямку інтенсивної
терапії, здійснено інтерпретацію результатів, написано огляд літератури,
розділи власних досліджень та підсумки.

Апробація результатів дисертації. Основні положення роботи викладені на
засіданні асоціації анестезіологів м. Харкова (грудень, 2005), на
науково-практичній конференції “Актуальні питання дитячої анестезіології
та інтенсивної терапії” (Київ, вересень 2005 р.), на науково-практичній
конференції “Актуальні питання ендокринології” (Харків, грудень 2005
р.), на науково-практичній конференції “Досягнення сучасної
анестезіології та інтенсивної терапії” (Вінниця, 25-26 травня 2006 р.).
Апробація дисертації відбувалась на спільному засіданні кафедр дитячої
анестезіології та інтенсивної терапії Харківської медичної академії
післядипломної освіти (ХМАПО), анестезіології та інтенсивної терапії
ХМАПО, дитячих інфекційних хвороб ХМАПО, невідкладних станів та
анестезіології Харківського державного медичного університету (ХДМУ),
дитячих інфекційних хвороб ХДМУ та факультетської педіатрії ХДМУ від
21.03.07.

Публікації. За матеріалами дисертації опубліковано 6 друкованих робіт у
журналах, із них 5 надруковані у фахових журналах, затверджених ВАК
України. Отримано один патент на корисну модель.

Структура та обсяг дисертації. Дисертаційна робота викладена на 187
сторінках друкованого тексту, складається з вступу, огляду літератури, 4
розділів власних досліджень, аналізу одержаних результатів, висновків,
практичних рекомендацій, списку використаних літературних джерел. Робота
ілюстрована 37 таблицями (із них 1 займає цілу сторінку), 9 рисунками. У
бібліографічному вказівнику на 17 сторінках наведено 202 джерела (з них
101 кирилицею і 101 латиницею).

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріал та методи досліджень. У роботі проаналізовано й узагальнено
результати обстеження та лікування 110 хворих із АС на тлі критичних
станів інфекційного ґенезу, які надходили до ВІТ Харківської обласної
дитячої інфекційної клінічної лікарні на протязі 2004-2006 рр. У 48
випадках критичний стан хворих був обумовлений тяжкими формами кишкових
інфекцій, у 38 – тяжкими формами інфекцій органів дихання та у 24 –
тяжкими формами нейроінфекцій. В усіх 110 хворих при надходженні до ВІТ
рівень кетонурії, визначений пробою Лестраде складав 4 “+”. Середній вік
хворих склав 28,8±4,3 міс., хлопчаків було 56, дівчаток – 54. Середній
термін від початку захворювання до госпіталізації у ВІТ склав 3,0±0,2
доби. Порушення свідомості спостерігалось у 99 хворих, середня оцінка за
шкалою ком Glasgow склала 12,7±0,2 бали, клінічні ознаки зневоднення
мали місце у 106 пацієнтів, розлади з боку дихальної системи – у 97,
тахікардія – у 110. Середній бал за шкалою PRISM становив 3,4±0,4 бали.

В залежності від того, який антикетогенний субстрат був основою
інфузійної антикетогенної терапії, хворих було розподілено на три групи.
До групи I увійшло 39 хворих, що отримували в якості основного
антикетогенного субстрату глюкозу дозою 0,25 г на кг маси тіла за
годину, тобто 6 г на кг маси тіла за добу. Хворі групи II – 30 дітей –
отримували в якості основного антикетогенного субстрату цукроспирт
ксилітол дозою 0,042 г на кг маси тіла за годину, тобто 1 г на кг маси
тіла за добу. До групи III увійшла 41 дитина, що в якості
антикетогенного субстрату отримувала комбінацію глюкози та ксилітолу,
які призначалися дозою 0,25 г та 0,042 г на кг маси тіла за годину або 6
г та 1 г на кг маси тіла за добу відповідно. Для забезпечення
необхідного темпу введення всі типи антикетогенних розчинів вводилися
шляхом тривалої внутрішньовенної інфузії за допомогою інфузоматів
(“BBraun”, “Ютас”). Усім хворим у групах проводилась етіотропна
антибактеріальна терапія в залежності від нозологічної форми
захворювання згідно із наказом МОЗ України №354 від 09.07.04,
регідратаційна терапія із використанням сольових розчинів за
загальноприйнятими схемами, по показанням призначались протиблювотні та
протисудомні препарати, муколітики, антипіретики, дезагреганти тощо. За
віком, статтю, тривалістю захворювання до госпіталізації, нозологічним
розподілом, ступенем зневоднення, частотою зустрічаємості патологічних
симптомів з боку різних систем хворі у групах дослідження не мали між
собою вірогідної різниці.

При надходженні до ВІТ та на етапах лікування хворим проводилась оцінка
центральної гемодинаміки на підставі визначення показників
кінцеводіастолічного обсягу лівого шлуночка (КДО ЛШ), фракції викиду
лівого шлуночка (ФВ ЛШ) та ударного обсягу лівого шлуночка (УО ЛШ)
методом ехокардіоскопії в М-режимі ультразвуковим сканером “Сономед”
(Росія) із подальшим розрахунком інтегральних показників – індексу
кінцеводіастолічного обсягу лівого шлуночка (ІКДО ЛШ), ударного індексу
лівого шлуночка (УІ ЛШ) та серцевого індексу (СІ). Проводився моніторинг
частоти серцевих скорочень (ЧСС), середнього артеріального тиску (САТ),
насичення киснем артеріальної крові (SaO2) (монітор “ЮМ-300”). За
допомогою аналізатору “AVL-995” (Австрія) визначався рівень насичення
киснем венозної крові (SvO2), проводився розрахунок показників кисневого
транспорту – доставки (DO2) та постачання кисню (VO2). Вивчались
електроліти сироватки – K+, Na+, Cl-, iCa++ (аналізатор “AVL-998-4”,
Австрія), pH, рівень напруження вуглекислоти (pCO2), актуального
бікарбонату (AB), загального бікарбонату (BB), дефіциту основ (BE)
(“AVL-995”), гематокрит (Ht) та концентрація лактату у венозній крові
(ензиматичний колориметричний метод). Проводився розрахунок аніонного
інтервалу (Agap). Дослідження показників обміну речовин включало
визначення рівню загального білку сироватки, сечовини сироватки та сечі,
розрахунок добової екскреції азоту із сечею, визначення концентрації
НЕЖК спектрофотометричним методом (Меньшиков В.В., 1987) та кетонових
тіл сироватки (метод Натальсона), рівню кетонурії (проба Лестраде та
тест-стрічки “TetraPHAN”), концентрації глюкози сироватки та сечі
(“ЕКСАН-Г”). Визначення сироваткової концентрації кортизолу проводилось
методом імуноферментного аналізу за допомогою набору
“Стероид-ИФА-кортизол” (ЗАО “Алкор-БИО”, Беларусь), інсуліну – методом
твердофазового двобічного ензімного імуноаналізу за допомогою набору
“Insulin ELISA KIT” (“DRG”, Чехія).

Статистичний аналіз проводили за допомогою ліцензійних програм
“Microsoft-Exсel’XP” (K 310528 AXCDX 09-70696) і “Statistica v.6.0” (K
892818 BЙ). За умов нормального розподілу різницю між групами визначали
за допомогою критерію Ст’юдента. Наявність кореляцій між отриманими
показниками визначалась за критерієм Пірсона.

Результати досліджень та їх обговорення. При надходженні до ВІТ у
більшості хворих із АС на тлі критичного стану інфекційного ґенезу,
незалежно від нозологічної форми захворювання, спостерігалась
гіповолемія та порушення контрактільної здатності міокарду ЛШ, про що
говорить вірогідне збільшення в усіх трьох групах відсотку пацієнтів із
низьким значенням показників ІКДО ЛШ та ФВ ЛШ у порівнянні із відсотком
хворих, у яких ці показники залишались у межах норми (р0,05), але середні значення
показника VO2 були вище за верхню межу норми: у пацієнтів групи I – на
16,9±5,9%, групи II – на 31,7±7,4% та групи III – на 14,9±5,6%. На 2
добу лікування середні значення показника DO2 у хворих груп II та III
були більшими, ніж при надходженні до ВІТ на 10,0±4,7% і 8,7±4,5%
відповідно, у цей час у пацієнтів групи I цей показник зменшувався на
13,6±6,2%. На 2 добу лікування спостерігалось зниження середніх значень
показника VO2 у хворих групи I на 21,0±8,0%, групи II – на 18,3±7,4% та
групи III – на 24,2±8,7%. На 3 добу лікування середні значення показника
DO2 у хворих усіх трьох груп залишались у межах норми. Напрямок зміни
показників VO2 хворих у групах на 3 добу лікування був різним. Так, у
пацієнтів груп II та III цей показник зменшувався та був у межах норми,
тоді як у хворих групи I спостерігалось збільшення рівню VO2 на
34,9±7,5% у порівнянні з попередньою добою та на 6,6±3,9% у порівнянні з
початковим значенням. Окрім того, тільки у хворих цієї групи середнє
значення VO2 на 3 добу лікування було більшим за верхню межу норми,
тобто залишався гіперметаболічний стан.

При надходженні до ВІТ у хворих усіх груп спостерігалось вірогідне
зменшення показників рСО2, ВЕ та АВ (р0,05). На 3 добу лікування відсоток хворих із гіперглікемією
вірогідно зменшувався в усіх групах, але у групі I він був найбільшим –
15,4±5,8% – і мав вірогідну різницю із аналогічним показником у групі II
(р6I I o ??IE I o Oe0”y  ?r???????? ”y  $ a$ $ a$ Також було виявлено, що при надходженні до ВІТ у хворих із АС має місце збільшення рівню глюкозурії до 3,4±1,2 ммоль/л. За цим показником групи хворих при надходженні до ВІТ не мали між собою вірогідної відмінності (р>0,05), але через 12 годин лікування у пацієнтів груп II та III рівень
глюкозурії нормалізувався, тоді як у хворих групи I концентрація глюкози
у сечі зростала на 65,8±7,5% та становилась вірогідно більшою, ніж у
двох інших групах (р0,05). Під впливом різних схем інфузійної антикетогенної
терапії рівень кетонурії у хворих поступово зменшувався, але у пацієнтів
групи III це зниження було більш виразним, ніж у хворих двох інших груп.
Так, вже через 12 годин лікування у пацієнтів групи III спостерігалось
вірогідне зниження рівню кетонурії (р0,05). Натомість, на 3 добу
лікування у пацієнтів у групі III, які в якості антикетогенного
субстрату отримували парентерально комбінацію глюкози та ксилітолу,
кількість кореляційних взаємозв’язків була вірогідно меншою, ніж у двох
інших групах (р

Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter

Похожие документы
Обсуждение

Ответить

Курсовые, Дипломы, Рефераты на заказ в кратчайшие сроки
Заказать реферат!
UkrReferat.com. Всі права захищені. 2000-2020