.

Присінкові порушення як рання ознака та прогностичний критерій неврологічного дефіциту у осіб, що зазнали впливу іонізуючого випромінення внаслідок чо

Язык: украинский
Формат: реферат
Тип документа: Word Doc
140 7284
Скачать документ

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

НАЦІОНАЛЬНА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ ПІСЛЯДИПЛОМНОЇ ОСВІТИ

імені П.Л.Шупика

ТРІНУС КОСТЯНТИН ФЕДОРОВИЧ

УДК 616.8-007:614-876/477

Присінкові порушення як рання ознака та прогностичний критерій
неврологічного дефіциту у осіб, що зазнали впливу іонізуючого
випромінення внаслідок чорнобильської катастрофи

14.01.15 – Нервові хвороби

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня

доктора медичних наук

Київ-2006

Дисертацією є рукопис

Робота виконана в Національній медичній академії післядипломної освіти
імені П.Л. Шупика МОЗ України, м. Київ

Науковий консультант

Доктор медичних наук, професор

Головченко Юрій Іванович,

Національна медична академія післядипломної освіти імені П.Л. Шупика МОЗ
України, завідувач кафедри нервових хвороб № 1

Офіційні опоненти:

Доктор медичних наук, професор Зозуля Іван Савович, Національна медична
академія післядипломної освіти імені П.Л. Шупика МОЗ України, завідувач
кафедри медицини невідкладних станів

Доктор медичних наук, професор Дубенко Євгеній Григорович, Харківський
державний медичний університет МОЗ України, професор курсу неврології
кафедри загальної практики і сімейної медицини

Доктор медичних наук, професор Єфіменко Володимир Миколайович, Донецький
державний медичний університет імені М. Горького МОЗ України, професор
кафедри дитячої і загальної неврології ФПО

Провідна установа: Інститут неврології, психіатрії та наркології АМН
України, м. Харків

Захист відбудеться “26” жовтня 2006 року о 11-00 годині на засіданні
спеціалізованої вченої ради Д 26.613.01 при Національній медичній
академії післядипломної освіти імені П.Л. Шупика МОЗ України (04112,
м.Київ, вул. Дорогожицька, 9).

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Національної медичної
академії післядипломної освіти імені П.Л. Шупика МОЗ України за адресою
04112, м.Київ, вул. Дорогожицька, 9

Автореферат розісланий “22” вересня 2006 р.

Вчений секретар спеціалізованої вченої ради
Т.М. Каліщук-Слободін

Загальна характеристика роботи

Актуальність теми. Важливість ранньої діагностики нервових порушень, що
виникають після дії малих доз ІВ, обумовлена великою чисельністю
населення, яке мешкає на забруднених внаслідок аварії на ЧАЕС
територіях, значною кількістю УЛНА ЧАЕС, а також ростом поширеності
неврологічних уражень. Уже через 12 років після аварії рівень
захворювань нервової системи та органів чуття серед УЛНА перевищував
популяційні показники дорослого населення в 3,8 рази [Бузунов В.А. та
співав. 2001]. Діагностовані в УЛНА ЧАЕС порушення, які ідентифікували
як астенічний, церебрастенічний, депресивний синдроми, виявились
резистентними до традиційної медикаментозної терапії і потребували
розробки спеціального комплексу лікування [Здесенко И.В. 2001].

У неврологічному статусі серед ранніх симптомів відмічають вестибулярні,
окуловестибулярні та окулостатичні розлади. Подразнень ядерних утворень
звичайно не спостерігали. Виявлено виражені вестибулосенсорні та
вестибуловегетативні порушення [Мищанчук Н.С., 1995; Поліщук М.Є.,
Зозуля І.С., 1993].

В ході аналізу кокранівських звітів, звітів незалежних експертів,
поданих до Сенату США в 1994-2004 рр., контрактних звітів Національного
авіакосмічного агенства США (1988-2005 рр.), патентних та літературних
даних встановлено, що незважаючи на велику кількість праць, присвячену
клініці і лікуванню неврологічних уражень, викликаних дією МДР, маємо
лиш фрагментарні дослідження ролі присінка в патогенезі цих захворювань.
Відсутній системний підхід до аналізу анатомії і фізіології присінка,
його первинних датчиків, проекцій та симптомів, що виникають при їх
дисфункції. Дискусія про диференціацію запаморочення і головокружіння не
має підтвердження інструментальними методами обстеження. Не розроблені
критерії діагностики хворих з функціональними присінковими атаксіями.
Внаслідок чого, не обґрунтовані патогенетичні механізми і терапевтичні
підходи до даного контингенту хворих. Описані поодинокі спроби розробки
методу ПВП, вивчення вестибуло-моторних, вестибуло-вегетативних реакцій.
Відсутній єдиний протокол поетапного обстеження вказаних хворих.
Цефалгічний синдром у хворих, які зазнали дії ІВ, не поєднували з
присінковим порушенням. Вищенаведене змусило нас дослідити з
системно-функціональних позицій стан проекцій вестибулярної системи:
вестибуло-кіркової, вестибуло-моторної, вестибуло-вегетативної та
вестибуло-лімбічної, розробити методи, критерії та уніфікований протокол
їх діагностики, а також запропонувати патогенетично обґрунтовані
принципи лікування даного контингенту.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна
робота є самостійною темою “Присінкові порушення, як рання ознака та
прогностичний критерій неврологічного дефіциту у осіб, що зазнали впливу
іонізуючого випромінення внаслідок Чорнобильської катастрофи”, яка
виконана в структурі комплексних планових науково-дослідницьких робіт
кафедри нервових хвороб №1 Національної медичної академії післядипломної
освіти імені П.Л. Шупика (державний реєстраційний номер 0103U001036), та
міжнародних програм вивчення наслідків аварії на ЧАЕС відділу
невроотолоґії Клініки захворювань голови (Kopfklinikum) Баварського
університету ім. Ю.Максимілліана в м. Вюрцбурзі (Німеччина). Дисертація
виконана на базі лабораторії №14 психо-фізіологічного відбору ЧАЕС м.
Славутича (відповідальний від лабораторії д-р Данилов В.М.). За
підтримки з боку Академії наук Німеччини (DAAD grant No 325 – su 6 mj
from 17 December 1991) та фірм (Hennig Arzneimittel, Intersan, ENT
Clinic Univ. Hosp Groningen, Beaufour IPSEN, Heel) на базі Баварського
Університету ім. Ю.Максимілліана дисертантом організовано міжнародну
групу з вивчення питань ураження присінка в УЛНА ЧАЕС та інших
постраждалих контингентів.

Мета дослідження. Удосконалення ранньої діагностики неврологічних
порушень та підвищення ефективності лікувальних заходів у осіб, які
зазнали впливу іонізуючих випромінювань внаслідок аварії на ЧАЕС, на
основі комплексного клініко-неврологічного, невроотологічного та
електрофізіологічного дослідження, шляхом визначення неврофункціональних
механізмів і розробки діагностичних і прогностичних критеріїв
присінкових порушень.

Задачі дослідження:

1. Дати клінічну неврологічну, невроотологічну і неврофізіологічну
характеристику пацієнтам з неврологічними порушеннями, які зазнали
впливу іонізуючих випромінювань внаслідок Чорнобильської катастрофи, з
визначенням найбільш впливових чинників розвитку присінкових порушень.

2. Дати проспективну характеристику віддалених наслідків присінкових
порушень на підставі довготривалого спостереження за пацієнтами з
неврологічними порушеннями, які зазнали впливу іонізуючих випромінювань
внаслідок Чорнобильської катастрофи.

3. Визначити церебральні структури і системи, порушення яких у катамнезі
післяаварійних років є базисом розвитку присінкових порушень.

4. Провести аналіз динаміки розвитку неврологічного дефіциту у хворих з
віддаленими наслідками присінкових уражень

5. Розробити критерії діагностики присінкових порушень.

6. Розробити модель диференціального підходу до терапії постраждалих
внаслідок Чорнобильської катастрофи з присінковими порушеннями.

Об’єкт дослідження. Межові неврологічні розлади: вестибуло-сенсорні,
вестибуло-моторні, вестибуло-вегетативні та вестибуло-лімбічні у хворих,
які зазнали дії МДР (до 0,1 Зв).

Предмет дослідження. Клінічні прояви, особливості перебігу, патоґенез
функціональних змін присінка та його зв’язків у ЦНС у ході розвитку
віддалених наслідків його ураження.

Методи дослідження: клініко-неврологічні, невроотологічні,
електрофізіологічні обстеження в динаміці, інструментальні (ВП:
присінкові, слухові, зорові, соматосенсорні; ЕНГ, ЕКГ з навантаженням
Такагаші), статистичні методи обробки даних.

Наукова новизна отриманих результатів. Вперше поставлені та розв’язані
важливі завдання щодо оптимізації результатів ранньої діагностики та
лікування УЛНА ЧАЕС і осіб, що зазнали впливу малих доз (до 0,1 Зв)
іонізуючого випромінювання внаслідок аварії на ЧАЕС. Визначені
функціональні механізми виникнення та розвитку присінкових порушень в
осіб, які зазнали впливу МДР (до 0,1 Зв).

Доведено можливість реєстрації ПВП та їх діагностичну значимість для
ранньої діагностики уражень головного мозку. Розроблено концепцію
присінка і на її основі модель лікувально-профілактичних заходів для
присінкових порушень.

Вперше розроблені критерії диференціації запаморочень від головокружінь
і обґрунтовано патогенетичні принципи терапії кожного з симптомів.
Показана роль вестибулярних порушень у розвитку мігренозного головного
болю в УЛНА ЧАЕС та інших потерпілих контингентів. Набула подальшого
розвитку і обґрунтування концепція високої радіочутливості
вестибулярного аналізатора та ЦНС.

Отримані наукові результати у сукупності обґрунтовують доцільність
відокремлення нового міждисциплінарного напрямку у медичній науці –
невроотології.

Практичне значення одержаних результатів. На підставі проведеної прямої
об’єктивної кількісної оцінки стану сенсорних систем розроблено
уніфікований протокол клініко-інструментальної діагностики присінкових
порушень, їх діагностичні і прогностичні критерії, та комплекс
лікувальних заходів для пацієнтів з присінковими порушеннями („Спосіб
прямої об’єктивної кількісної оцінки стану сенсорних систем (варіанти)
та пристрій для його здійснення“ (Патент № 2003054109).

Рекомендовано удосконалити перелік хвороб, що пов’язані з впливом
комплексу чинників Чорнобильської катастрофи, зокрема з погляду
прогресування присінкових розладів у віддалений період після аварії.
Рекомендовано віднести контингент УЛНА до групи підвищеного ризику
вторинної невротизації та соматизації первинної вестибулярної атаксії з
подальшим розвитком хронічних захворювань внутрішніх органів.

Розроблено і застосовано спосіб прогнозування розвитку присінкових
порушень у особливо чутливих осіб (Патент № 23146 Україна,(51) 5 А61
В5/10).

Розроблена модель оптимізації терапевтичних та реабілітаційних заходів
для осіб з вестибулярними розладами. Запропоноване обов’язкове
проведення планових лікувальних заходів стосовно вестибулярних розладів
для осіб, які зазнали впливу МДР, а також для тих, що проживають на
забруднених територіях протягом тривалого часу.

На базі Національної медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л.
Шупика розроблено та впроваджено цикл тематичного удосконалення лікарів
зі спеціальності “Невроотологія”.

Розроблено уніфіковану методологію клініко-інструментальної діагностики
присінкових порушень, об’єктивні критерії ранньої документації уражень
головного мозку, що рекомендуються для удосконалення діагностики та
експертизи постраждалих внаслідок Чорнобильської катастрофи та
персоналу, який працює у контакті з джерелами ІВ („Клінічна діагностика
порушення вестибулярної функції у неврологічному дослідженні“, Методичні
рекомендації, 2003).

Розроблено бізнес-план та розраховано економічні ефекти від впровадження
спеціальності “Невроотологія” в Україні, внесення вестибулярної мігрені
до МКХ-10 та втілення невроотологічних методів діагностики і лікування
осіб, що зазнали впливу малих (до 0,1 Зв) доз ІВ.

Особистий внесок здобувача. Дисертантом особисто розроблено дизайн
дослідження, обґрунтовано, проведено і відібрано клінічні, неврологічні
і електрофізіологічні та статистичні методи дослідження. Дисертант
переклав на українську мову і використав опитник НОАСК, розробив метод
реєстрації ПВП, єдиний протокол для опису результатів невроотологічного
обстеження та структуру бази даних на осіб, які зазнали впливу МДР (до
0,1 Зв) внаслідок Чорнобильської катастрофи, а також осіб з груп
порівняння. Самостійно проведені клінічні невроотологічні,
психодіагностичні, неврологічні та електрофізіологічні обстеження
опромінених пацієнтів та груп порівняння, заповнена база даних та
проведено статистичний аналіз матеріалу. Дисертантом особисто виконано
інформаційний пошук, написано весь текст дисертації, сформульовані
висновки, створені ілюстрації та заповнені таблиці і додатки.

Апробація результатів дисертації. Результати досліджень, що включені до
дисертації, оприлюднено на: 12 Конгресі Українського фізіологічного
товариства, Львів, 1986; Республіканській науково-практичній конференції
“Актуальные вопросы клинической лабиринтологии”, Киев, 1987; 2
International workshop “Criteria for the evaluation of effects of
whole-body vibration on man”, Moscow, 1988; 12 Midwinter Research
meeting of the Asociation for research in Otolaryngology, St.
Petersburg, USA, 1989; Forth International Evoked Potentials Symposium,
Toronto, 1990; 9 Всесоюзній конференції “Космическая биология и
авиакосмическая медицина”, Калуга, 1990; 13 Annual Joint Meeting of EEG
and Clinical Neurophysiology, Prague, 1990; 20 Annual Meeting of Society
for Neuroscience, St. Lewis, 1990; Першій республиканській
науково-практичній конференції “Медико-социальные и биологические
аспекты безопасности движения на городском пассажирском транспорте”,
Донецк, 1990; International Symposium on health effect of industrial
noise, Minsk, 1991; 6 European Conference on Eye movements, Leuven,
1991; 210 Annual Meeting of Society for Neuroscience, New Orleans, 1991;
22 Annual Meeting of Society for Neuroscience, Anaheim, 1992; 24 Annual
Meeting of Society for Neuroscience, Miami, 1994; 29 Annual Meeting of
Society for Neuroscience, Miami, 1999; 6-13 Міжнародних
науково-практичних конференціях “Сучасні інформаційні та
енергозберігаючі технології життєзабезпечення людини”, Харків,
1999-2003; 3 Міжнародній конференції “Медичні наслідки чорнобильської
катастрофи: підсумки 15-річних досліджень”, Київ, 2001; First Scientific
Conference of the Polish VNG-Ulmer Association, Bydgoszcz, 2000; 5
Щорічній науково-практичній конференції Міжнародного чорнобильського
центру “В 21 століття з безпечними ядерними технологіями”, Славутич,
2001; 5 Zjazde Otolaryngologow Wojskowych, Koscielisko-Zakopane, 2003;
30 Congress of the Neurootological and Equilibriometric Society, Porto,
Portugal, 2003, 31 Congress of the Neurootological and Equilibriometric
Society, Bad Kissingen, Germany 2004; 5 International
Neurooto??????????????????????

Публікації. Результати дисертації опубліковані 62 наукових працях, в
тому числі 1 монографії, 27 статтях у наукових фахових виданнях,
сертифікованих ВАК України та міжнародних (у тому числі 14 – за
кордоном), двох патентах України на винахід, 23 тезах конференцій (у
тому числі 17 – за кордоном), 1 методичних рекомендаціях. За
результатами дисертації розроблений цикл тематичного удосконалення
“Невроотологія”.

Структура дисертації. Дисертація викладена на 311 сторінках друкованого
тексту (277 сторінок основного тексту), ілюстрованих 5 таблицями і 51
рисунком. Складається зі вступу, 6 розділів особистих досліджень,
узагальнення результатів досліджень, висновків, практичних рекомендацій,
списку літератури з 312 джерел (з них 112 кирилицею, 200 латиницею).

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріал та методи досліджень. В ході роботи, в період 1983-2003 рр.
було проведено комплексне обстеження 793 осіб (Табл. 1.). З них 70 –
здорові добровольці, а 723 – хворі з неврологічними діагнозами. Симптоми
складали вегетативно-вестибулярний, вестибуло-атактичний, цефалгічний,
астенічний синдроми. За винятком контрольної групи хворих (58 осіб) зі
встановленими діагнозами, 665 хворих мали діагноз ВСД. Наявність
вестибулярного компоненту дозволяла згідно з МКХ-10 використати такі
уточнення як вестибулопатія (Н 81), дисфункція лабіринту (Н 83.0-2),
ністагм (Н 55), порушення координації рухів (R 27.8), мігрень (G 44),
неврози (F 41.1-4). В період 1984-88 рр. обстежено 128 осіб, серед них
70 осіб контрольна група здорових добровольців, 58 – хворі зі
встановленими діагнозами: Захворювання ЛОР-органів без ураження
статоакустичного нерва – 5 осіб, хвороби з ураженням вестибулярного
нерва: – 14, вібраційна хвороба – 39 осіб. За 1991-1996 рр. спостерігали
530 хворих, чоловіків – 225, жінок – 305. Середній вік – 41,10±12,21.
Згідно з концепцією ДМ визначали частоту настання клінічно важливих
результатів [Минцер О.П. и соавт., 2005]. З цією метою провели подальше
дослідження додаткових груп хворих, перша з яких 110 пацієнтів,
мешканців м. Києва, обстежених протягом 1996-1998 років. Середній вік
становив 42±14 років. А друга, 25 мешканців м. Києва зі скаргами на
запаморочення та головокружіння, були обстежені протягом 05.01.2002 –
25.09.2003 рр. з метою диференціальної діагностики симптомів
запаморочення від головокружіння.

Група обстежених Кількість обстежених Вік (роки)

Контрольна група 1983- 1988рр. 128 14-38

– Здорові добровольці 70 25,75±8,77

– Хворі з встановленими діагнозами 58

Хворі, що зазнали дії ІВ 1991-1995рр. 530 41,10±12,21

– УЛНА ЧАЕС 124 46,11±9,64

– Персонал ЧАЕС 67 36,23±9,25

– Відселенці з м. Прип’яті 113 41,11±11,78

– Мешканці м. Києва 109 41,02±14,58

– Мешканці м. Славутича 117 39,97±11,08

Додаткова група хворих 1996-2003рр. 135 40,59±13,49

Хворі на вестибулопатію 2003 р. 25 34,36±11,23

Хворі м. Київ 1996-1998 рр. 110 42,01±14,00

Таблиця 1. Характеристика груп обстежених і їх розподіл за віком та
роками спостережень.

Методи обстеження складались з загальноклінічних, неврологічних,
інструментальних і статистичних. До спеціальних невроотологічних методів
виявлення присінкових порушень входили із суб’єктивні та об’єктивні. До
суб’єктивних належав опитник NOASC (НОАСК, Невроотологічна система
анамнезу Клауссена, Бад Кіссінген [Claussen C.F., 2003]).

Об’єктивні методи складались з кількох груп.

1. Набору клінічних проб для вивчення координації рухів: Уемури;
крокової та письмової Фукуди, вказівної, стеження, формалізованого опису
запаморочень, об’єднаних у 20-бальну шкалу.

2. ЕНГ провадили за допомогою бітемпорального розташування хлор-срібних
електродів ПЕЕКГ, приєднаних до ЕЕГ-поліграфа Alvar REEGA MINIHUIT фірми
Alvar (Франція). Лабіринти стимулювали температурами 30° та 44°С,
реєстрацію ЕНГ проводили протягом 2 хв після завершення іррігації.
Визначали найбільшу частоту ністагму і відкладали її на відповідній осі.
Нормою вважали частоти від 0,7 до 1,7 Гц. Збільшення частоти ністагму
вважали гіперрефлексією, а зниження – гіпорефлексією лабіринтів
[Claussen C.F., et al., 1986].

3. Дослідження ЕКГ проводили за допомогою кардіографа Multiscriptor EK
26 фірми HESTIA (Німеччина). Реєстрували ЕКГ у спокої та після
навантаження за методом Такагаші (10 рухів головою у секторі 900).

4. ЕЕГ вивчали в рамках методів: ЕЕГ загальна; ВП: присінкові; слухові;
зорові; соматосенсорні. ПВП реєстрували за допомогою АПЧ-1, “Галактика”
(Київ). Аналізували відповідь горизонтальних півколових каналів. В
якості підсилювача використали REEGA Alvar-MINI8. Накопичення виконали
на комп’ютерах лінії IBM. Вивчали ЛП основних екстремумів у межах 250 мс
від моменту початку стимулу [Rossi G., et al., 1979]. Для реєстрації
СВП, ЗВП, ССВП використали ту ж саму систему, що й для ПВП. Стимулом для
СВП був звуковий сигнал тривалістю 0,5 мс та інтенсивністю 60 дБА.
Стимулом для ЗВП – спалах тривалістю 1 мс та інтенсивністю 100 лкс. Для
реєстрації ССВП використали електрошкірну стимуляцію за допомогою
електродів, накладених на передпліччя. Відстань між ними становила 1
дюйм, напруга 10-20 В, тривалість 0,5 мс.

Комп’ютерно-статистичні методи. Обробку результатів проводили за
допомогою електронних таблиць Excel та пакету статистичних програм для
комп’ютерів Макінтош LC III та Performa PowerPC 5200 фірми Apple (США).
Для визначення достовірності різниць застосовували якісний критерій
Фішера, роздвоєний t тест Стьюдента і непараметричний критерій
Вілкоксона-Уітні. В разі потреби, використовували критерій знаків
[Гублер Е.В., 1978]. Зміни показників описували за допомогою
коефіцієнтів динаміки [Русалов В.М. 1979]. При оформленні результатів
опирались на 20 правил викладення статистичних даних, рекомендованих
Ланґом [Lang T. 2004].

Результати дослідження та їх обговорення. В умовах стаціонару Донецької
обласної клінічної лікарні професійних захворювань і радіаційної
медицини було проконсультовано і поглиблено обстежено 26 осіб УЛНА ЧАЕС
гірників, мешканців м. Донецька з числа 530 осіб основної групи
дослідження. Вивчення захворювання показало наявність у всіх шахтарів
хвилеподібної динаміки захворювання. Для з’ясування профілю патології
спочатку проаналізували скарги.

Найчастіше зустрічались наступні скарги: головний біль (80,77% хворих),
запаморочення (65,39%), дисоційований біль (23,08%), загальна слабкість
(15,38%) та напади нудоти (11,54% хворих). Інші скарги – кардіалгії,
біль в епігастральній ділянці, втрата свідомості, страхи, вушні шуми та
заніміння кінцівок – відмічали у поодиноких хворих.

Таким чином, у симптоматиці домінували скарги на головні болі та
запаморочення. У всіх хворих був встановлений діагноз ВСД. Оскільки
причинами головного болю та запаморочення можуть бути різноманітні
захворювання, які супроводжують порушення основних систем організму:
захворювання крові, церебральні, серцево-судинні, метаболічні порушення,
наявність інтоксикацій, гострих та хронічних інфекцій тощо, – було
проведено дослідження їх можливого внеску в розвиток описаних симптомів.
При цьому, у обстежених хворих серцево-судинні розлади і захворювання
крові були виключені з етіологічних факторів симптоматики цефалгій та
запаморочень. Дещо підвищеним був рівень загального холестерину в крові
– 6,5±0,6 ммоль/л (максимум норми до 5,2 мМоль/л), що могло бути
наслідком неспецифічної реакції на оксидаційний стрес при дії ІВ.
Описане незначне порушення вмісту холестерину, виявлене менше ніж у
половини хворих, не могло бути поясненням виникнення вказаного
захворювання.

Неврологічний статус УЛНА ЧАЕС. Неврологічні скарги згрупували в
наступні синдроми: вегетативний, цефалгічний, астенічний, поліалгічний,
вестибуло-атактичний, та психоемоційний. В структурі цефалгічного
синдрому головний біль супроводжували запамороченнями. В тяжких випадках
він доходив до епізодів блювоти та втрати свідомості. Напади головного
болю могли тривати 2-3 доби з частотою до 5-7 випадків на місяць. При
цьому, у хворих змінювався зовнішній вигляд: лице ставало блідим,
з’являлась пастозність шкіри обличчя, найбільш виражена довкола орбіт.
Розвивались емоційно-вольові розлади з іпохондричними та тривожними
явищами.

У 92,45% випадків знайдено ознаки астенізації, яка проявлялась зниженням
працездатності, надмірною втомлюваністю, зниженням апетиту, емоційною
лабільністю та розладами сну. Розвивалась стовбурова мікросимптоматика:
звуження зіниць, в’ялість реакції на світло, недостатність акомодації,
легка анізокорія, обмеження рухливості очних яблук, птоз повік, очні
синкінезії. У 26,92% хворих документували слабкість конвергенції.
Патологічні ступневі рефлекси, відзначені у 30,77% хворих, вказували на
прояви пірамідної симптоматики, у 23,08% знаходили рефлекс Штрюмпеля,
рідше (в 19,23%) – Бабінського. Значно рідше (у 7,69% хворих) з’являлась
рання симптоматика функціональної кіркової недостатності у формі
оральних аксіальних рефлексів Марінеску-Радовичі. У 31,02% обстежених
спостерігали розлади рухливої сфери, у вигляді асиметрії очних щілин.
Ранні пірамідні та рухливі розлади у формі асиметрії рефлексів
спостерігали у 5 хворих. У 25 із 26 обстежених рефлекси були жвавими і
лише у одного – помічене раннє ураження поверхневих рефлексів у вигляді
зниження черевних рефлексів. Початкові екстрапірамідні порушення
стовбура мозку та мозочка, у вигляді тремора відмічено у 38,38% хворих.
Найчастіше він уражав пальці рук – у всіх названих пацієнтів. У
поодиноких випадках додатково спостерігали тремор повік, та тремор всієї
верхньої кінцівки.

У більшості пацієнтів виявляли вегетативні дисфункції:
вегетативно-судинні пароксизми симпато-адреналової і ваго-інсулярної
спрямованості, вазомоторну лабільність, “приливи”, озноб, гіпергідроз,
аж до змін дермографізму.

Виявлено ознаки хронічного інтоксикаційного синдрому. Він
характеризувався підвищенням ехогенності паренхіми нирок, що відмічено у
53,85% хворих, підшлункової залози у 42,31%, паренхіми печінки у 69,23%
хворих. Ці дані вказували на можливий внесок неспецифічного
інтоксикаційного стресу в формування цефалгічного синдрому. Однак,
цефалгічний синдром відмічений у 80,77% хворих, що не співпадало з
поширеністю інтоксикаційного синдрому. Останнє виключало інтоксикаційний
синдром як єдину причину цефалгій і всього симптомокомплексу в цілому.

Таким чином, загальноклінічне обстеження описаних хворих виявило
поліморфну симптоматику, в якій домінував неврологічний компонент.
Відповідно до названих скарг найчастіше зустрічались наступні синдроми:
цефалгічний (80,77% хворих), вестибуло-атактичний (65,39% хворих),
астенічній (92,45% хворих). У структурі серцево-судинних порушень 30,77%
хворих мали ознаки І стадії артеріальної гіпертензії без вторинного
ураження інших органів. Особливої уваги заслуговував інтоксикаційний
синдром, ознаки якого за різними симптомами відмічені від 42,31 до
69,23% хворих.

При вивченні наведених неврологічних даних, зокрема стосовно названих
синдромів, відмічався брак набору об’єктивних критеріїв. Необхідність
розробки прямих об’єктивних кількісних методів документації симптомів
ВСД, цефалгічного і вестибуло-атактичного синдромів змусила нас провести
аналіз даних реєстрації ПВП та координації рухів. Вивчали координацію
рухів у 16 здорових осіб чоловічої статі віком 25,75±8,77 років. У всіх
добровольців не було скарг на запаморочення. Загальна оцінка координації
рухів у цієї групи хворих становила 2,125±1,310, що узгоджується з
літературними даними. Умовно здоровими за даними цього набору проб
вважали осіб, у яких функція координації не перевищувала 5 балів
[Ніколенко В.Ю. 1999].

Верифікація присінкового походження ПВП. Для доказу присінкової природи
зареєстрованого ВП обстежена група добровольців з 81 осіб. З них 54 –
здорові, 27 – особи з отологічними захворюваннями. Зареєстровано 436 ВП,
серед них 52 – ССВП, 19 – СВП, 63 – накопиченої спонтанної ЕЕГ, 306 –
ПВП у здорових та хворих осіб. ПВП уявляв собою сигнал, що складався з 3
основних піків: 2 позитивних по відношенню до вертекса та одного
негативного. Процедура верифікації ПВП складалась з наступних кроків.

1. Виключення апаратних артефактів, пов’язаних з синхронізацією.

2. Усунення е.р.с., що з’являється при рухах дротів.

3. Виключення присутності будь-яких слухових складових.

4. Виключення внеску окуломоторних компонентів.

5. Доведення відсутності внеску міогенних складових.

6. Виключення хворих з високою б-активністю, тому що б-ритм змінює форму
ВП.

7. Особи з арефлексією лабіринтів, не мали ПВП в межових прискореннях.

8. У осіб з гіпорефлексією лабіринтів ЛП піків ПВП були збільшені.

9. Присінкові навантаження (сили Коріоліса, вібрації) змінювали ЛП ПВП.

10. ПВП реєстрували в діапазонах прискорень, де обстежені відчували
рух.

11. У хворих з фарингітами і ларингітами реєстрували ПВП з параметрами,
типовими для здорових осіб.

Базуючись на концепції ДМ, рекомендованій центром в Оксфорді, визначали
вірогідність отриманої інформації. Після виходу наших перших публікацій
з описом параметрів ПВП у 1984 році, вони були незалежно повторені в
Чикаго (США) [Kast R., Lankford JE., 1986] і Вюрцбурзі (Німеччина)
[Kolchev Chr., et al., 1995]. Налагодженими методами, ці результати
повторені в Україні [Ніколенко В.Ю. 1999; Камінська ТА., та співавт.,
2000]. Наші результати, реферовані в контрактних звітах експертів НАКА
(NASA Contractor Report 3922, №№ 13 & 23. USSR Space Life Sciences
Digest, 1987 & 1988), що дозволяє вважати представлені дані за
інформацію високої вірогідності [Мінцер О.П. 2004].

Базуючись на описаних даних, можна зробити висновки, що здорові особи
характеризуються відсутністю скарг на головний біль і запаморочення.
Враховуючи статичні і динамічні параметри ПВП, їх варіабельність
визначили середні референтні значення ЛП піків ПВП здорової групи
добровольців, які порівнювали з хворими: для піка Р1 – 30,8±14,1 мс, ЛП
піка N1 – 68,6±18,4 мс і ЛП піка Р2 ПВП – 139,8±28,9 мс.

Неврологічні синдроми детально вивчали у 530 хворих, обстежених в
1991-1996 рр. Для стандартизації скарг пацієнтів використали опитник
НОАСК. Для оцінки внеску окремих симптомів до загальної картини
захворювання аналізували показник вираженості (expression index, Ів). Ів
вираховували шляхом поділу кількості симптомів розділу опитника на
кількість пацієнтів. Він вказував на число симптомів розділу, що
припадало на одного пацієнта. В структурі захворювання домінувало
запаморочення (Ів = 3,75), після чого йшли ознаки психоемоційного та
вегетативного синдромів: аcтенія (Ів = 3,00), відчуття хворобливого
стану (Ів = 3,02) та головний біль (Ів = 2,51), після них – втрата
свідомості (Ів = 1,80), що вказувало на виражений ступінь порушень, а
далі – скарги на розлади вегетативні (Ів = 2,25), зорові (Ів = 1,30) та
серцево-судинні (Ів = 1,22). Інші проблеми мали Ів & „A ¤x`„A O:1/4 ?*@?AaeBAD3/4G‚IlL?M>Q^T~UXiYYYYIII1/2?? 1/2’’’

dh ¤x]„`„A

&

&

&

h

h

$If

dh ¤x`„Aa$

„A ¤x]„`„A

k:k>kJk`klknk|k~k‚k„k’k”k?k?k?k?k1/4kAkEk4mNmPmbmdmhmjmvmxm„m†m?m?m mcm¬
m°m?mImTHmamomoemumuemnn

n

o oo

?x???Документування динаміки вестибуло-сенсорної симптоматики провели за
допомогою ПВП. Уже в 1991 р. відмітили достовірне збільшення ЛП Р1 ПВП
(Р1 = 40,42±16,89 мс, у контрольної групи 30,8±14,1 мс, р

Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter

Похожие документы
Обсуждение

Ответить

Курсовые, Дипломы, Рефераты на заказ в кратчайшие сроки
Заказать реферат!
UkrReferat.com. Всі права захищені. 2000-2020