.

Патогенетичні механізми дерматореспіраторного синдрому у дітей і способи корекції на різних етапах реабілітації (автореферат)

Язык: украинский
Формат: реферат
Тип документа: Word Doc
121 3036
Скачать документ

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

КРИМСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

ім. С.І. ГЕОРГІЄВСЬКОГО

СНЄТКОВА НАТАЛІЯ СЕРГІЇВНА

УДК 616-008.6:053.2/6:616.07:616-003.9

Патогенетичні механізми дерматореспіраторного синдрому у дітей і способи
корекції на різних етапах реабілітації

14.01.10 – педіатрія

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Сімферополь – 2007

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Кримському державному медичному університеті

ім. С.І. Георгієвського МОЗ України.

Науковий керівник:

доктор медичних наук, професор Кобець Тетяна Володимирівна, Кримський
державний медичний університет ім. С.І. Георгієвського МОЗ України,
завідуюча кафедри пропедевтики педіатрії

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор Охотнікова Олена Миколаївна, Національна
медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України,

виконуюча обов’язки завідуючої кафедри педіатрії № 1;

доктор медичних наук, професор Бобровицька Антоніна Іванівна, Донецький
державний медичний університет ім. М. Горького МОЗ України,

професор кафедри педіатрії та дитячих інфекцій.

Провідна установа:

Харківський державний медичний університет МОЗ України, кафедра
госпітальної педіатрії.

Захист відбудеться 26.01.2007 р. о 13 годині на засіданні
спеціалізованої вченої ради Д 52.600.01 Кримського державного медичного
університету ім. С.І. Георгієвського МОЗ України (95006, м. Сімферополь,
бул. Леніна 5/7).

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Кримського державного
медичного університету ім. С.І. Георгієвського МОЗ України (95006,
м.Сімферополь, бул. Леніна 5/7).

Автореферат розісланий 23.12.2006 р.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради
Є.П. Смуглов

Загальна характеристика роботи

Актуальність теми. У другій половині XX століття алергію прийнято
вважати супутницею цивілізації (Охотнікова О.М., 1999; Ласиця О.І.,
2000; Ревякіна В.А., 2003; Балаболкін І.І., 2003; Haggerty R.I, 1997;
Oranje A.P., 2000). Епідеміологічні дослідження останніх років,
проведені в ряді країн світу свідчать, що кожний п’ятий житель планети
має ті чи інші прояви алергічних реакцій (Пицький В.І., 1999; Gozzo
M.B., 1998; Hartert T.V., 2000,). В Криму алергією страждає біля 4000
дітей, причому за період з 2002 по 2005 рік показник захворюваності
збільшився в 2 рази (Кобець Т.В., 2005). Поруч зі збільшенням
поширеності алергічних захворювань у дитячій популяції, спостерігається
трансформація їх клінічної картини. Прикладом даної патології є
дерматореспіраторний синдром – поєднані прояви бронхіальної астми та
атопічного дерматиту у однієї і тієї ж хворої дитини (Чебуркин А.А.,
1994; Джумма М., 1999; Балаболкін І.І., 2000; Жерносек В.Ф. 2000;
Казначеєва Л.Ф, 2000; Приходько В.О., 2003).

Поширеність дерматореспіраторного синдрому у дітей неухильно зростає, а
частота його в структурі алергопатології становить 35-40% (Молокова
А.В., 1997; Чістяков Г.М., 1998; Акопян А.З., 2000; Barker A.F., 2001).
Реальна захворюваність у дітей Криму у багато разів перевищує
діагностику даної патології. На думку багатьох авторів,
дерматореспіраторний синдром відображає еволюцію “атопічної хвороби” в
організмі дитини, в основі патогенезу якої лежить імунне (алергічне) або
неімунне (псевдоалергічне) запалення покровних тканин (шкіри і слизових
оболонок) (Охотнікова О.М., 1995; Ревякіна В.А., 2000; Ласиця О.І.,
2001; Jarjour N.N., 1999; T. Zak-Ejmark, 2000). Гіпотеза алергічного
патогенезу є найбільш поширеною серед дослідників, коли в основі
алергозапалення лежить специфічний IgE- опосередкований імунний механізм
(Альошина Р.М, 2000; Пицкий В.І., 2000). Однак у ряду дітей з
дерматореспіраторним синдромом, у яких рівень загального IgE не
змінений, відсутні специфічні IgE антитіла до алергенів – картина
захворювання така ж, як і у хворих з вираженою атопією (Назар О.В.,
2001; Теличко Т.В.,2001; Філянська Є.Г., 2003; Teramoto S., 1996; Agosti
J.M., 1997). Провідну роль у розвитку неімунної алергічної реакції
відіграють лібератори гістаміну неімунної природи (іританти), здатні
порушувати цілісність мембрани тучної клітини, приводячи до її
дегрануляції з наступним екзоцитозом гістаміну, тим самим приводячи до
розвитку дерматореспіраторного синдрому неімунного генезу (Кобец Т.В.,
2001; Новікова Н.Д., 2003; Samochocki Z., 2003).

Наявність декількох шокових органів і виражена полівалентна
сенсибілізація при дерматореспіраторному синдромі призводять до
безперервно- рецидивуючого перебігу захворювання, труднощів діагностики
і вибору тактики лікування, що зумовлює актуальність вивчення
патогенетичних чинників, які сприяють розвитку дерматореспіраторного
синдрому імунного і неімунного генезу у дітей з метою змінити перебіг і
прогноз захворювання.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна
робота є фрагментом планової науково-дослідної роботи кафедри
пропедевтики педіатрії Кримського державного медичного університету ім.
С.І. Георгієвського МОЗ України “Діагностична і прогностична роль ендо-
і екзогенних факторів у формуванні патогенетичних механізмів
мультифакторіальних захворювань у дітей і засоби їхньої корекції на
різних етапах реабілітації” (шифр теми 2.204, № державної реєстрації
0199U003142).

Мета дослідження: оптимизувати терапію дерматореспіраторного синдрому у
дітей на різних етапах реабілітації та удосконалити діагностику імунного
та неімунного генезу даного синдрому.

Завдання дослідження:

Визначити чинники, що сприяють розвитку дерматореспіраторного синдрому
імунного і неімунного ґенезу у дітей.

Вивчити клінічну характеристику дітей з дерматореспіраторним синдромом
імунного і неімунного генезу.

Дослідити показникі ендогенної інтоксикації, перекисного окислення
білків і ліпідів і стан антиоксидантного захисту у здорових дітей та
дітей з дерматореспіраторним синдромом імунного і неімунного генезу в
періоді загострення та ремісії атопічного дерматиту.

Дати якісну і морфометричну характеристику кристалів слини у дітей з
дерматореспіраторним синдромом.

Обгрунтувати доцільність проведення коригуючої терапії у дітей з
дерматореспіраторним синдромом на різних етапах реабілітації з
урахуванням імунного і неімунного генезу.

Об’єкт дослідження: оксидантні механизми розвитку імунного та неімунного
дерматореспіраторного синдрому у дітей.

Предмет дослідження: рівень молекул середньої маси, стан процесів
перекисного окислення ліпідів, білків, системи антиоксидантів,
характеристика кристалічних агрегатів слини у дітей із
дерматореспіраторним синдромом імунного і неімунного генезу.

Методи дослідження: загальноклінічні, лабораторні, імунологічні,
биохімічні, кристалографічні, статистичні.

Наукова новизна одержаних результатів. Результати дослідження
розширюють і поглиблюють розуміння суті патогенетичних механізмів
імунного і неімунного генезу дерматореспіраторного синдрому.

Вперше дана комплексна оцінка основних параметрів синдрому ендогенної
інтоксикації, процесів окисної модифікації білків, перекисного окислення
ліпідів, антиоксидантного захисту у дітей із дерматореспіраторним
синдромом імунного і неімунного генезу в періоді загострення і ремісії
атопічного дерматиту.

Виділено основні клінічні та діагностичні критерії для
дерматореспіраторного синдрому імунного і неімунного генезу. Застосовано
метод морфометрії кристалів слини, що дозволяє провести диференційну
діагностику між імунним і неімунним механізмами на ранніх етапах
формування синдрому.

Дано наукове обгрунтування доцільності корекції дисбалансу в
оксидантно-антиоксидантній системі у дітей з дерматореспіраторним
синдромом імунного і неімунного генезу на різних етапах реабілітації.

Практичне значення одержаних результатів. Результати дослідження
свідчать, що комплексна оцінка стану синдрому ендогенної інтоксикації,
перекисного окислення білків і ліпідів, а також оцінка антиоксидантної
системи організму дітей з дерматореспіраторним синдромом імунного і
неімунного генезу актуальна для встановлення клінічних і лабораторних
діагностичних критеріїв, необхідних при виборі патогенетичної терапії і
наступному прогнозуванні перебігу компонентів дерматореспіраторного
синдрому.

Вперше застосовано інформативний, неінвазивний, легкодоступний метод
морфометрії кристалічних агрегатів слини, який дозволяє діагностувати
імунний і неімунний генез дерматореспіраторного синдрому.

Доказано, що корекція дії лібераторних механізмів у вигляді зниження
інтенсивності синдрому ендогенної інтоксикації, ліквідації “оксидантного
стресу” при використанні галотерапії на етапі стаціонарного лікування і
біологічно активних добавок Біотроф 4, Ехіноцея і Біполан на етапі
санаторного лікування, дозволяє підвищити клінічну ефективність
комплексної терапії дерматореспіраторного синдрому.

Впровадження результатів роботи в практику. Результати роботи
впроваджені в практику відділення пульмонології Республіканської
дитячої клінічної лікарні, педіатричного відділення санаторію
“Опушки”; основні положення дисертації використовуються в педагогічному
процесі кафедр госпітальної педіатрії і пропедевтики педіатрії
Кримського державного медичного університету ім. С.І. Георгієвського.

Особистий внесок здобувача. Автором проведено інформаційно-патентний
пошук і аналіз наукової літератури з даної проблеми, обгрунтовані
направлення дослідження. Дисертантом особисто виконувались обстеження і
лікування дітей з дерматореспіраторним синдромом на базі відділення
пульмонології Республіканської дитячої клінічної лікарні і санаторію
“Опушки”, проводились аналіз, систематизація і математична обробка
одержаних результатів. Автором підготовлені дані для публікацій і
виступів на конференціях.

Апробація результатів дисертації. Матеріали дисертації висвітлені та
обговорені на науково-практичних конференціях: “Актуальные вопросы
диагностики и лечения атопического дерматита и дерматореспираторного
синдрома у детей” (Севастополь, Сімферополь, 2001); “Методические
принципы лечебного профилактического и реабилитационного применения БАД
серии – Биотроф” (Севастополь – 2001); “БАД серии “Биотроф” в
комплексной реабилитации детей” (Євпаторія – 2002), науково-практичній
конференції з міжнародною участю “Медицинская реабилитация в педиатрии”
(Євпаторія-2002); науковій конференції “105 лет со дня рождения С.И.
Георгиевского” (Сімферополь – 2003); Республіканській науково-практичній
конференції “Реабилитация и иммунореабилитация детей с заболеваниями
органов дыхания” (Євпаторія – 2003); міжнародній науково-практичній
конференції “Новые технологии в диагностике, лечении и профилактике
заболеваний органов дыхания” (Євпаторія – 2004); науково-практичний
конференції, присвяченой 25-річчю створеня кафедри дитячих і підліткових
захворювань КМАПО ім. П.Л. Шупика “Метаболічні розлади у дітей та
підлітків: діагностика, профілактика, лікування” (Київ – 2005); “Днях
науки” кафедри госпітальної педіатрії Кримського державного медичного
університету ім. С.І.Георгієвського (2002, 2003, 2004, 2005); III
Республіканській науково-практичній конференції “Респираторные
захворювання и аллергия – от ребенка к взрослому” (Евпаторія – 2006).

Публікації. За матеріалами дисертації опубліковано 18 наукових праць,
які відображають основні положення, результати дослідження і висновки,
із них 7 у виданнях, рекомендованих ВАК України, 11 праць у вигляді тез
в збірках матеріалів конференцій і з’їздів. Отримано позитивне рішення
на видачу деклараційного патенту № u 200609088 від 22.08.06 р. “Спосіб
діагностики дерматореспіраторного синдрому у дітей”

Обсяг та структура дисертації. Матеріали дисертації викладені на 189
сторінках комп’ютерного тексту і включають: вступ, обгляд літератури, 4
розділи власних досліджень, обговорення та узагальнення одержаних
результатів, висновки, практичні рекомендації. Список використаних
літературних джерел включає 295 робіт вітчизняних і зарубіжних авторів.
Робота ілюстрована 35 таблицами і 36 рисунками.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріали та методи дослідження. Під нашим спостереженням перебувало 233
дитини віком від 2 до 15 років: 178 дітей з дерматореспіраторним
синдромом (ДРС), 90 проходили стаціонарне лікування у періоді
загострення атопічного дерматиту та ремісії бронхіальної астми в
Республіканській дитячій клінічній лікарні, 88 дітей у періоді ремісії
на етапі реабілітації у санаторію “Опушки”. Контрольну групу склали 55
здорових дітей, аналогічних за віком та статтю. Верифікація діагнозу
“бронхіальна астма” проведена за “Інструкцією щодо діагностики,
клінічної класифікації та лікування бронхіальної астми” Наказ №499 від
28.10.03 р., “атопічного дерматиту” згідно діагностичних критеріїв,
запропонованих Hanifin J.M. et Rajka G. 1980, ступінь тяжкості
атопічного дерматиту оцінювали за допомогою напівкількісної шкали
SKORAD. Критеріями залучення до обстеження служила наявність ступеня
тяжкості АД середньому значенню (від 23 до 63 балів).

Рівень загального імуноглобуліну Е сироватки крові визначався
імуноферментним методом (набори “Вектор – Бест”). Враховуючи кількість
імуноглобуліну Е сироватки крові, діти з ДРС були розподілені на групи:
з високим рівнем IgE – 119 дітей середній показник загального IgE 141,2
± 8,6 МО/мл, що дозволило нам розцінювати імунний генез синдрому у даної
групи дітей. Неімунний генез ДРС виявлено у 59 дітей, середній показник
загального IgE 16,6 ± 0,9 МО/мл.

Комплекс алергологічних методів обстеження включав: збір
алергологічного анамнезу, шкірні скарифікаційні тести з побутовими,
епідермальними, пилковими, харчовими алергенами (виробництва м/п
“Імунолог”, м. Вінниця, Україна).

Інтенсивність процесу перекисного окисления ліпідів визначали за вмістом
дієнових кетонів, кон’югатів та малонового діальдегіду (Гаврілов В.Б.,
1983; Winterbourn C.C., 1973, Askawa T., Matsushita S., 1980). Загальні
ліпіди визначали в сироватці крові за допомогою сульфованілінової
реакції Ю.А. Баришкова та співав. (1966). Окисну модифікацію білка
визначали за методом Є.Є. Дубиніної та співав. (1997). Загальний білок в
сироватці крові визначали згідно інструкції до набору реактивів для
визначення загального білка.

Функціональний стан антиоксидантної системи оцінювали за рівнем
загальної антиокисної здатності сироватки крові (Семенов В.Л., Ярош
А.М., 1985) та активності фермента – каталази за методом М.А. Королюк
(1988).

Оцінка синдрому ендогеної інтоксикації проводилась за методом Н.І.
Габриеляна (1984).

Дослідження кристалічних агрегатів слини проводили з визначенням
показника мікрокристалізації слини за методом Н.В Курякіної (2003),
морфометрично визначали площу і периметр кристала, виконували обчислення
відношення площі до периметра (Пат.№ u 200609088, 22.08.06)

Виявлення супутньої патології з боку травної системи проводили за
допомогою ультразвукового дослідження органів черевної порожнини,
дуоденального зондування, фіброгастродуоденоскопії, визначення
кислотності шлункового соку методом інтрагастральної рН-метрії.

Клініко-лабораторний контроль стану дітей проводився в динаміці: на
момент надходження до стаціонару або санаторію і через 2-4 тижні від
початку лікування.

У дітей з ДРС імунного та неімунного генезу у періоді загострення
атопічного дерматиту вивчалась ефективність комплексного лікування із
застосуванням галотерапії у вигляді щоденних процедур по 40 хвилин – 7
сеансів.

У періоді ремісії дітей з ДРС на тлі санаторного лікування отримували
біологічно активні добавки до їжи Біотроф 4 по 1 чайній ложці два рази
на день впродовж 3-х тижнів, Ехінацею по 1 капсулі 2 рази на день
впродовж 15 днів, Біполан по 1 чайній ложці один раз на день впродовж
20 днів.

Результати клінічних, лабораторних і інструментальних досліджень
оброблялися математичними методами статистики за допомогою комп’ютерних
програм “MS Exell” і “Statisticа 6.0”. Вірогідність визначалася за
критерієм Ст’юдента (t), достовірними вважалися результати при р0,05).

Закономірність вірогідного переважання кількості каталази у дівчаток з
ДРС як імунного так і неімунного генезу (р oeoeoeiiiaOoeoeoeiiiiiOiiCCCC >

@

n

8:bE

E

o

@?

&

`„A

$

&

,

:

L

b

f

I

Ue

i

Nх від кристалограм здорових дітей і дітей з ДРС, котрі мають високий
рівень IgE в сироватці крові.

Вид мікрокристалізації слини, по думку Курякіної і співав. (2003),
свідчить про сприйнятливість пацієнта до різних захворювань, що дозволяє
прогнозувати сприйнятливість дитини до дії ендогенних чинників, які
сприяють розвитку “оксидантного стресу”, Показник мікрокристалізації
слини (ПМК) у дітей із групи контролю становив 0,27±0,042 ум. од.,
даний результат ми розцінювали як низький, що підтверджує відсутність
патології у здорових дітей. У дітей з ДРС ПМК становив 0,65 ± 0,04 ум.
од. даний результат вірогідно високий порівняно із значеннями здорових
дітей, ми розцінювали як пограничний стан між високою і середньою
сприйнятливістю до дії вільних радикалів та ендогенної інтоксикації.

ПМК у дітей з ДРС неімунного генезу був вірогідно високим порівняно з
ПМК у дітей з ДРС імунного генезу (0,78 ± 0,05 ум. од проти 0,51 ± 0,04
ум. од. рПЕРЕЛІК УМОВНИХ СКОРОЧЕНЬ: АД АОЗ БА БАД Дкет Дкон ДРС ЗАЗС МДА ОМБ ПМК ПОЛ СЕІ СМП ум. од ум. од. опт. щіл. Ig N - атопічний дерматит - антиоксидантний захист - бронхіальна астма - біологічно активні добавки - дієнові кетони - дієнові кон’югати - дерматореспіраторний синдром - загальна антиоксидантна здатність сироватки - малоновий діальдегід - окислювальна модифікація білків - показник мікрокристалізації - перекисне окислення ліпідів - синдром ендогенної інтоксикації - середньомолекулярні пептиди - умовні одиниці - умовні одиниці оптичної щільності - імуноглобулін - число обстежуваних дітей PAGE 2 PAGE 20

Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter

Похожие документы
Обсуждение

Ответить

Курсовые, Дипломы, Рефераты на заказ в кратчайшие сроки
Заказать реферат!
UkrReferat.com. Всі права захищені. 2000-2020