.

Механізми взаємодії систем регуляції агрегатного стану крові та водно-cольового обміну (автореферат)

Язык: украинский
Формат: реферат
Тип документа: Word Doc
142 4124
Скачать документ

КИЇВСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

імені ТАРАСА ШЕВЧЕНКА

ШВЕЦЬ ВАЛЕНТИН ІВАНОВИЧ

УДК 612.1:612.015.3

Механізми взаємодії систем регуляції агрегатного стану крові та
водно-cольового обміну

03.00.13 – фізіологія людини і тварин

АВТОРЕФЕРАТ

Дисертації на здобуття наукового ступеня

доктора біологічних наук

Київ – 2007

Дисертацією є рукопис

Робота виконана в Буковинському державному медичному університеті

Міністерства охорони здоров’я України

Науковий консультант: доктор біологічних наук
Янчій Роман Іванович Інститут
фізіології їм. О.О.Богомольця НАН України, провідний науковий
співробітник відділу імунології та цитотоксичних сироваток

Офіційні опоненти: доктор біологічних наук
Весельський Станіслав Павлович Науково-дослідний інститут
фізіології імені академіка Петра Богача біологічного факультету
Київського національного університету імені Тараса Шевченка, старший
науковий співробітник відділу загальної фізіології

доктор біологічних наук Серебровська Тетяна Вікторівна
Інститут фізіології імені О.О.Богомольця НАН України,
провідний науковий співробітник відділу по вивченню гіпоксичних станів

доктор медичних наук Нещерет Олександр
Павлович Інститут ендокринології та обміну речовин імені
В.П.Комісаренка АМН України, провідний науковий співробітник відділу
епідеміології ендокринних залоз

Захист відбудеться “19” грудня 2007 р. о 14.00 год на засіданні
спеціалізованої вченої ради Д 26.001.38 при Київському національному
університеті імені Тараса Шевченка за адресою:01024, м. Київ-24,
проспект Глушкова, 2, корпус 12 (біофак).

Поштова адреса: 01033, м. Київ-33, вул. Володимирська, 64.

З дисертацією можна ознайомитися в бібліотеці Київського національного
університету імені Тараса Шевченка за адресою: вул. Володимирська, 58.

Автореферат розісланий “____” __________________ 2007 р.

Вчений секретар спеціалізованої вченої ради,

кандидат біологічних наук
О.В.Цимбалюк

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Фундаментальні дослідження останніх років свідчать,
що концепція про єдину функціональну саморегулюючу систему організму,
яка відповідає за збереження рідкого стану крові, заслуговує на серйозну
увагу. Система регуляції агрегатного стану крові забезпечує її рідку
фазу завдяки узгодженому функціонуванню процесів гемокоагуляції,
фібринолізу і механізмів протизгортання. Оскільки екологічне
навантаження на організм людини неминуче призводить до специфічних
кількісних і якісних змін у цілісному організмі на всіх його рівнях
(системному, органному, клітинному, молекулярному), надійність
механізмів, які беруть участь у забезпеченні й регуляції в судинному
руслі поступово послаблюється [Кухарчук О.Л., 2000]. У підсумку,
порушення гемостатичного гомеостазу проявляє себе
“немотивованим” внутрішньосудинним тромбоутворенням , яке не пов’язане
із зовнішнім пошкодженням судинної стінки. Внутрішньоартеріальне і
внутрішньовенозне тромбоутворення є досить частим об’єктивним проявом
загальної біологічної закономірності зриву регуляторних систем,
наслідком чого є поступова або раптова втрата гомеостатичними системами
організму здатності до адаптації [Ajayi A.A. et al., 2003 ; Янчій Р.І.,
2006].

Порушення гомеостатичної стабільності основних систем життєзабезпечення
сприяє формуванню різноманітної патології, одним із ускладнень якої є
мікротромбоз [Iselin B.M. et al.,2001]. У процесі життя в екологічно
несприятливих умовах гомеостатичні системи поступово втрачають здатність
до адаптації, перед усім за рахунок змін механізмів регуляції. Це в
повній мірі відноситься і до систем, які беруть участь у регуляції
гомеостатичного потенціалу крові [Aranso A., 1995]. Як і для любої
біологічної функціональної системи, регуляторна неспроможність – одна з
найбільш загальних і важливих умов втрати надійності системи гемостазу.
При порушенні гормональної регуляції принцип надлишку елементів
біологічного процесу, з явища позитивного, спрямованого на підвищення
надійності системи, перетворюється в явище негативне, яке сприяє
деградації системи, звуженню її функціональних можливостей. Крім того,
надлишок субстрату викликає постійне підсилення активності
фібринолітичної ланки системи гемостазу, що, в свою чергу, призводить до
поступового виснаження його резервних можливостей. За умов
функціональних навантажень, стресорних впливів це проявляє себе
послабленням сили фібринолітичної реакції [Nagyova A., et al., Козинец
Г.И., Макарова В.А., 1997]. Таким чином, порушується взаємодія між
основними процесами гемостазу – коагуляцією і фібринолізом. Виникаюча
тимчасова неузгодженість цих процесів створює у кровоносному руслі
схильність до тромбоутворювання, яка при наявності порушень
(циркуляторних, гемореологічних, судинних) може призвести до тромбозу
[Buus C.L., et al., 2004].

У нормі, на повільне згортання крові, головним чином, у відповідь на
формування структурної гіперкоагуляції (збільшення в крові рівня
субстратів – фібриногену і розчинного фібрину) розвивається
компенсаторна гіперфункція системи ферментативного фібринолізу [Nalbone
G., et al., 2001]. Система гемостазу переходить на якісно новий рівень
функціонування, який є менш економним, оскільки формування механізму
внутрішньосистемної компенсації – це фактор, який обмежує адаптаційні
можливості фізіологічної системи. У тих випадках, коли виникають
надзвичайні для організму людини обставини (наприклад, гострі запальні
процеси, при яких підвищується загальна згортаюча активність крові та
рівень фібриногену; операційні втручання, пов’язані з надходженням у
кровотік тканинного тромбопластину і надлишковим тромбіно- і
фібриногенезом; зневоднення організму, яке погіршує реологічні
властивості крові; важкий фізичний або психоемоційний стрес, який
призводить до активації симпатоадреналової системи і гіперкоагуляції,
тощо), відбувається зрив внутрішньосистемних
компенсаторно-пристосувальних механізмів [Малачилаева Х.М., 2000].

Вплив судинної стінки на гемостатичний потенціал за умов екологічного
навантаження може помітно зменшуватися. Функціональна недостатність
судинної стінки чітко виявляється в тих випадках, коли необхідна швидка,
і з великим відхиленням від стаціонарного стану, генералізована або
локальна реакція згортаючої і фібринолітичної систем у відповідь на
гіпер- або гіпокоагуляційний стимул.

З цієї точки зору надзвичайно важливим є з’ясування механізмів
спряженості між різними регуляторними системами, які підтримують
гомеостаз. Серед таких варто звернути особливу увагу на інтеграції
систем регуляції агрегатного стану крові і водно-сольового обміну,
оскільки саме взаємодія зазначених систем забезпечує оптимальні
реологічні характеристики крові.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертація є
фрагментом фундаментальної пріоритетної наукової роботи МОЗ України і
центральної науково-дослідної лабораторії Буковинського державного
медичного університету (Чернівці) “Вивчити вікові особливості
взаємозв’язку центральних і периферичних механізмів регуляції
імунологічної реактивності та гемокоагуляційного потенціалу в нормі і
при ендо- та екзогенних інтоксикаціях” (номер державної реєстрації
0199U004598), в якій дисертант особисто дослідив особливості змін у
системі регуляції агрегатного стану крові, гормональної регуляції
водно-сольового обміну, плазмового і тканинного фібринолізу та
протеолізу, а також функціонального стану нирок при гіпо- і
гіперосмолярній гіпергідратації, ізоосмолярній гіпо- і гіпергідратації
та при металотоксикозах.

Мета роботи полягала в з’ясуванні механізмів взаємодії систем регуляції
агрегатного стану крові і водно-сольового обміну.

Для досягнення цієї мети були поставлені такі конкретні завдання:

Визначити зміни гормональної регуляції водно-сольового обміну та функції
нирок при гіпо- і гіперосмолярній гіпергідратації.

З’ясувати зміни у системі регуляції агрегатного стану крові при гіпо- і
гіперосмолярній гіпергідратації.

Визначити зміни гормональної регуляції водно-сольового обміну та функції
нирок при ізоосмолярній гіпо- і гіпергідратації.

З’ясувати зміни у системі регуляції агрегатного стану крові при
ізоосмолярній гіпо- і гіпергідратації.

Визначити особливості змін у системі регуляції агрегатного стану крові
при хронічній інтоксикації тварин малими дозами хлористих сполук свинцю
і кадмію.

З’ясувати участь механізмів регуляції водно-сольового обміну при
хронічній інтоксикації тварин малими дозами хлористих сполук свинцю і
кадмію.

Провести регресійний аналіз змін параметрів при взаємодії систем
регуляції агрегатного стану крові і водно-сольового обміну.

Дослідити особливості змін плазмового і тканинного фібринолізу і
протеолізу, ліпопероксидації і активності ферментів протирадикального
захисту при хронічній інтоксикації тварин малими дозами хлористих сполук
свинцю і кадмію.

Запропонувати способи корекції порушень у системах регуляції агрегатного
стану крові і водно-сольового обміну при хронічній інтоксикації тварин
малими дозами хлористих сполук свинцю і кадмію за допомогою препарату
ненасичених жирних кислот і ліпоєвої кислоти.

Об’єкт дослідження: механізми взаємодії систем регуляції агрегатного
стану крові і водно-сольового обміну.

Предмет дослідження: гемостаз, фібриноліз, тромбоцити, ендотелій,
гормони, циклічні нуклеотиди, ейкозаноїди, протеоліз, функція нирок,
регуляція.

Методи дослідження:

– гормональну регуляцію водно-сольового обміну досліджували радіоімунним
методом з визначенням активності реніну плазми, активності
ангіотензинковертуючого ферменту, концентрацій ангіотензину ІІ,
альдостерону, б-передсердного натрійуретичного пептиду, простагландинів
Е2 і F2б, 6-keto-PGF1б, тромбоксану В2, циклічних нуклеотидів – цАМФ і
цГМФ;

– для аналізу змін гемокоагуляції досліджували стан
тромбоцитарно-судинного гемостазу (відсоток адгезивних тромбоцитів та
індекс їх спонтанної агрегації), загальний коагуляційний потенціал крові
(час рекальцифікації, протромбіновий і тромбіновий час, активований
парціальний тромбопластиновий час), визначали фібринолітичну активність
плазми, Хагеман-залежний фібриноліз, потенційну активність плазміногену
та антиплазмінів, рівень фібриногену в плазмі крові, активність
антитромбіну III та концентрацію в крові розчинних комплексів
фібрин-мономеру;

– аналізували показники тромбоеластографії;

– для визначення змін фібринолізу досліджували інтенсивність сумарного,
неферментативного і ферментативного плазмового та тканинного лізису
азофібрину;

– для визначення змін протеолізу досліджували інтенсивність деструкції
низько-, високомолекулярних білків і колагену з використанням
азосубстратів;

– стан пероксидного окислення ліпідів і ферментативної системи
протирадикального захисту оцінювали за рівнем дієнових кон’югатів,
малонового діальдегіду, активністю супероксиддисмутази, каталази і
глютатіонпероксидази.

Наукова новизна одержаних результатів. На підставі експериментальних
досліджень створено нову наукову концепцію про взаємодію систем
регуляції водно-сольового обміну і агрегатного стану крові та
обґрунтовані її основні наукові положення:

1. Взаємодія систем регуляції агрегатного стану крові і водно-сольового
обміну реалізується через гормональні механізми, які контролюють
водно-сольовий гомеостаз. Ефекторною ланкою в механізмах інтеграції
систем регуляції агрегатного стану крові і водно-сольового обміну є
нефрон, як структурно-функціональна одиниця нирок, тромбоцити і
ендотеліоцити, як клітинна основа первинного гемостазу.

2. Інтеграція систем регуляції агрегатного стану крові і водно-сольового
обміну здійснюється на трьох рівнях: системному – через секрецію
гормонів, органному – через зміни інкреторної діяльності нирок і
клітинному – через зміни функціонального стану тромбоцитів та
ендотеліоцитів. Фізіологічні зсуви на будь-якому рівні регуляції
водно-сольового обміну або агрегатного стану крові закономірно індукують
відповідну адаптаційно-компенсаторну реакцію з боку іншої системи.

3. В механізмах взаємодії регуляції агрегатного стану крові і
водно-сольового обміну регуляторними контурами є ренін-ангіотензинова
система, система АДГ – цАМФ, система б-ПНП – цГМФ, система L-аргінін –
NO та система ейкозаноїдів. Надмірна активація або пригнічення
будь-якого контуру регуляції водно-сольового обміну призводить до
неадекватної реакції з боку системи регуляції агрегатного стану крові.

4. Ушкодження еферентної ланки взаємодії систем регуляції агрегатного
стану крові і водно-сольового обміну здатне призвести до виникнення
ланцюгу реакцій, які замикаються в порочне коло патологічного процесу.

Дістали подальшого розвитку уявлення про особливості екозалежних змін у
системі регуляції агрегатного стану крові і водно-сольового обміну.

Практичне значення одержаних результатів. Експериментальні результати
дисертаційного дослідження дозволили науково обгрунтувати
причинно-наслідковий зв’язок між механізмами, які призводять до порушень
процесів регуляції водно-сольового обміну й агрегатного стану крові при
металотоксикозах.

У дисертації наведене теоретичне узагальнення та нове вирішення наукової
проблеми інтеграції систем регуляції водно-сольового обміну і гемостазу
при ізо-, гіпо- та гіперосмолярній гіпергідратації із з’ясуванням
механізмів порушення регуляції агрегатного стану крові та
водно-сольового обміну при дисфункції проксимального відділу нефрону з
розробкою способів корекції взаємодії цих систем з використанням
препаратів ненасичених жирних кислот.

Результати роботи можуть бути використані в навчальному процесі при
викладанні нормальної фізіології, медичної хімії, в роботі
науково-дослідних лабораторій з відповідним спрямуванням наукових
досліджень, при написанні підручників та монографій із зазначених
галузей теоретичної медицини.

Результати досліджень впроваджено в навчальний процес кафедри
патофізіології Тернопільського державного медичного університету ім.
І.Я.Горбачевського, кафедри нормальної фізіології Вінницького
національного медичного університету ім.М.І.Пирогова, кафедри зоології
Чернівецького національного університету ім. Ю.Федьковича, кафедри
фізичної та біометричної електроніки Національного технічного
університету (КПІ), кафедри медичної хімії Буковинського державного
медичного університету.

Особистий внесок здобувача. Автором особисто здійснено розробку основних
теоретичних і практичних положень роботи, проведено аналіз літературних
джерел, фізіологічні і патофізіологічні дослідження. Здобувач самостійно
виконав набір і обробку фактичного матеріалу, написав усі розділи
дисертації, сформулював висновки і практичні рекомендації. У наукових
працях, опублікованих зі співавторами, пошукувачем самостійно зібрано
матеріал, здійснено огляд літератури за темою, зроблено узагальнення та
сформульовані висновки. При підготовці праць, які опубліковані у
співавторстві, використано експериментальний і клінічний матеріал, огляд
літератури та статистичні дані автора.

Апробація результатів дисертації. Основні наукові положення і висновки
дисертації доповідались та обговорювались на наукових форумах: наукова
конференція ”Сучасні проблеми експериментальної та клінічної
ендокринології”(Київ, 1994), наукова конференція “Медико-екологічні
проблеми охорони здоров’я в Україні” (Чернівці, 1994), XV з’їзд
Українського фізіологічного товариства (Донецьк, 1998), наукова
конференція “Вікові аспекти чутливості організму до ксенобіотиків”
(Чернівці, 2002), Всеукраїнська науково-практична конференція “Довкілля
і здоров’я” (Тернопіль, 2003), науково-практична конференція з
міжнародною участю “Фізіологія регуляторних систем” (Чернівці, 2003), IV
національний конгрес патофізіологів України з міжнародною участю
(Чернівці, 2004), науково-практична конференція з міжнародною участю
“Сучасні проблеми медичної та клінічної біохімії” (Чернівці, 2005), XVII
з’їзд Українського фізіологічного товариства з міжнародною участю
(Чернівці, 2006), IV Національний конгрес АГЕТ України (Симферопіль,
2006), підсумкові наукові конференції Буковинського державного медичного
університету (Чернівці, 2000-2006).

Публікації. За темою дисертації опубліковано 31 наукову працю, з них 21
– у фахових виданнях, рекомендованих ВАК України.

Структура та обсяг дисертації. Дисертація викладена на 366 сторінках і
складається з вступу, семи розділів, висновків, рекомендацій щодо
наукового і практичного використання здобутих результатів, списку
використаних джерел літератури, додатків. Основний зміст дисертації
викладено на 256 сторінках машинописного тексту, робота ілюстрована 58
таблицями, 28 рисунками. Список літератури включає 881 джерело, з них
698 наукових праць іноземних авторів.

О С Н О В Н И Й З М І С Т

МАТЕРІАЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ

Для вирішення поставлених задач проведені серії експериментів in vitro
та in vivo. У роботі використано 700 самців та самок білих щурів з
середньою масою тіла 0,193(0,018 кг.

При дослідженні впливу ангіотензину II на систему регуляції агрегатного
стану крові ангіотензин II (Hуреrtensin, Ciba, Швейцария) вводили в
яремну вену (1 мкг/хв на кг маси тіла) на 0,9% розчині натрію хлориду.
Збір сечі проводили за 120 хв. У сечі і плазмі крові визначали
концентрації в-тромбоглобуліну (БТГ) і 4-го тромбоцитарного фактора
(ТФ4), а також розчинних комплексів фібрин-мономера (у плазмі) і
продуктів деградації фібрину (в сечі). Паралельно проводили модельні
експерименти по вивченню продукції БТГ і ТФ4 in vitro за такою
методикою. Інтактним щурам виконували водне(водогінна вода) або сольове
навантаження(NaCl). Через 2 год під нембуталовим наркозом силіконованим
шприцом з черевної аорти забирали 5,0 мл крові, стабілізуючи її натрію
цитратом. Для отримання багатої на тромбоцити плазми кров центрифугували
в силіконованих пробірках 5 хв при 1000 об/хв. До 1,0 мл плазми додавали
0,2 мл тромбіну (1 од.) в суміші з СаС12. Після утворення фібринового
згортка його осаджували центрифугуванням, плазму переносили в пластикові
пробірки, додавали 100 од. контрикалу і зберігали при мінус 22 (С до
визначення БТГ і ТФ4.

В окремій серії дослідження для стимуляції або пригнічення
плазмової ренін-ангіотензинової системи (РАС) у щурів проводили дозовану
крововтрату (взяття крові з яремної вени з розрахунку 2% від маси тіла)
або вводили в яремну вену 0,9% NaCl в об’ємі 2% від маси тіла.

Оцінку стану гормональних систем регуляції водно-сольового обміну
проводили на підставі радіоімунологічного визначення активності реніну
плазми (SВ-RЕN-2, СIS International, Франція), активності
ангіотензин-конвертуючого ферменту (Buhlmann Lab. AG., Швейцарія),
концентрацій в плазмі крові ангіотензину II (Buhlmann Lab. AG.,
Швейцарія), альдостерону (SB-ALDO-2, CIS International, Франція),
вазопресину (Buhlmann Lab. AG., Швейцарія), б-передсердного
натрійуретичного пептиду (Аlpha Rat Atrial Natriuretic Polipeptide,
Peninsula Lab. Inc., США).

У тканині нирок радіоімунологічно досліджували вміст цАМФ, цГМФ (Сусlic
АМР, Сус1iс GMP, Istitute for Research, Production and Аррliсаtions of
Radioisitopes, Чехія), простагландину Е2 (Seragen Inc., США),
простагландинів F2( і 6-КЕТО-F1(, тромбоксану В2 (Institute of Isotopes
of Hungaruian Academy of Scinces, Угорщина), серотоніну (DRG
International, США), в-тромбоглобуліну і ТФ4 (Аbbott Lаb., Велика
Британія). Для визначення радіоактивності використовували комплекcи
апаратури “Гамма-12”, “Бета-1”. Екстракцію гормональних факторів із
плазми крові і ниркової тканини проводили згідно інструкцій, що
додаються до наборів. У всіх серіях експериментів досліди проводили в
умовах водного або сольового навантаження (Наточин Ю.В., 1982).
Концентрацію іонів натрію і калію в сечі та плазмі крові визначали
методом фотометрії полум’я на “ФПЛ-1”, креатиніну – за реакцією з
пікриновою кислотою (Берхин Е.Б., Иванов Ю.И., 1972; Мерзон А.К., 1974)
з реєстрацією показників екстинції за допомогою фотоколориметра “КФК-2”
і спектрофотометра “СФ-46”; білка в сечі – сульфосаліциловим методом
(Михеева А.И., Богодарова И.А., 1969]. Визначення рН сечі здійснювали за
допомогою мікробіоаналізатора “Redelkys” (Угорщина), вміст кислот і
аміаку в сечі – методом титрування (Рябов С.И., Наточин Ю.В., 1997).
Аналіз і розрахунок показників функції нирок проводили за відомими
методами (Наточин Ю.В., 1982).

Визначення стану тромбоцитарно-судинного і коагуляційного гемостазу,
протизгортаючої і фібринолітичної систем, тканинного фібринолізу і
протеолізу проводили за умов від’ємного балансу натрію в організмі, що
дозволяє встановити зміни в системі регуляції агрегатного стану крові
(Кухарчук О.Л., 1996). Кров забирали з черевної частини аорти
силіконованим шприцем, під нембуталовим наркозом (40 мг/кг маси тіла),
стабілізували цитратом натрію, центрифугували при 3000 об/хв і
відокремлювали плазму від формених елементів. Відразу після евтаназії
щурів наважки внутрішніх органів (нирки, серце, печінку, головний мозок
і легені) заморожували у рідкому азоті для наступних біохімічних
досліджень.

Стан тромбоцитарно-судинного гемостазу оцінювали за відсотком адгезивних
тромбоцитів (Мищенко В.П., Крохмаль Н.В., Надутый К.А., 1980), а також
за індексом спонтанної агрегації тромбоцитів (Taccola A., Gotti G.B.,
Baruffini A., Cipolli P.L., 1980). Загальний коагуляційний потенціал
крові (час рекальцифікації плазми, протромбіновий і тромбіновий час,
активований парціальний тромбопластиновий час), потенційну активність
плазміногену, антиплазміни, рівень фібриногену в плазмі крові,
активність антитромбіну III, концентрацію розчинних комплексів
фібрин-мономера в крові та продуктів деградації фібрин/фібриногену в
сечі, а також урокіназну активність сечі визначали за допомогою наборів
реактивів фірми “Simko Ltd.” (Україна). Визначення ферментативного і
неферментативного фібринолізу в сечі, плазмі крові і тканинах внутрішніх
органів проводили за лізисом азофібрину (Кухарчук О.Л., 1996),
протеолітичної активності – за лізисом азоальбуміну, азоказеїну та
азоколу (Simko Ltd., Україна).

Активність супероксиддисмутази [КФ. 1.15.1.1] визначали за методикою
С.Чевари, И.Чаба, Й.Секкей (1985). Малоновий альдегід визначали за
методикою І.Д.Стальної, Т.Г.Гаришвілі (1977). Активність каталази
визначали за методом М.А.Королюк та співавт. (1988). Активність
глутатіонпероксидази [КФ 1.11.1.9.] визначали за методом І.Ф.Мещишена
(1991, 1998).

Дослідження впливу солей важких металів проводили через 6 тижнів після
навантаження організму піддослідних щюрів введенням хлористих сполук
кадмію і свинцю (1 раз на добу впродовж двох тижнів по 0,01 мг на кг і
0,05 мг на кг, відповідно) в період розвитку поліорганних та системних
порушень(Перепелюк М.Д.1992). Відразу після останнього введення солей
важких металів щурам дослідної групи внутрішньошлунково протягом 14 діб
вводили ліпоєву кислоту (1 мг/кг маси тіла) або суміш, що містила
корегувальний комплекс лікарських засобів (лінолева кислота – 2 мг/кг
маси тіла, ліноленова кислота – 2 мг/кг маси тіла, в-каротин – 4 мг/кг
маси тіла, вітамін Е – 60 мг/кг маси тіла, лецитин – 5 мг/кг маси тіла,
28-стеарат – 5 мг/кг маси тіла).

Статистична обробка отриманих даних проведена на PC 586 за допомогою
“Exel-7”, програм “Statgraphics” і “BioStat” (США).

РЕЗУЛЬТАТИ ДОСЛІДЖЕННЯ ТА ЇХ ОБГОВОРЕННЯ

За результатами наших досліджень на щюрах в умовах сольового
навантаження спостерігається перебудова гормональних систем регуляції
водно-сольового обміну була спрямована на позбавлення організму тварин
від надлишку іонів натрію, що досягається пригніченням активності
ренін-ангіотензин-альдостеронової системи при одночасному збільшенні
рівня в крові б-передсердного натрійуретичного пептиду, що
супроводжується зростанням плазмового рівня вазопресину, який на рівні
дистальних канальців і збірних трубочок забезпечує підвищення
реабсорбції осмотично вільної води. В той час, при водному навантаженні
ренін-ангіотензин-альдостеронова система зазнає активації на тлі
зменшення вмісту в крові б-передсердного натрійуретичного пептиду і
вазопресину, що забезпечує роботу нирок у режимі активної затримки іонів
натрію при виведенні надлишку осмотично вільної води (табл. 1).

Таблиця 1

Характеристика гормональної регуляції водно-сольового обміну у щурів в
умовах гіпо- і гіперосмолярної гіпергідратації (x±Sx)

Примітка: р – ступінь достовірності різниць показників відносно
контролю;р1-ступінь достовірності різниць показників при гіпо- і
гіперосмолярнійгідратації; n – число спостережень.

Зміни регуляторних систем при гіпо- і гіперосмолярній гіпергідратації
торкаються не тільки системного рівня регуляції водно-сольового обміну,
але й внутрішньониркового регуляторно-гормонального контуру: при водному
навантаженні у кортикальній речовині нирок активність реніну є більшою,
ніж при сольовому навантаженні, майже в 7 разів (p

Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter

Похожие документы
Обсуждение

Ответить

Курсовые, Дипломы, Рефераты на заказ в кратчайшие сроки
Заказать реферат!
UkrReferat.com. Всі права захищені. 2000-2020