.

Променева діагностика та рентгеноендоваскулярне лікування артеріовенозних мальформацій і артеріальних аневризм головного мозку (автореферат)

Язык: украинский
Формат: реферат
Тип документа: Word Doc
140 3731
Скачать документ

ДЕРЖАВНА УСТАНОВА

“ІНСТИТУТ РАКУ”

МОЗ УКРАЇНИ

ТРУСКАВЕЦЬКИЙ БОГДАН ЛЮБОМИРОВИЧ

УДК: 616-073.7:[(616-007.24+616.831-007.64)-

-089.819.1.001.891.7 ]

Променева діагностика та рентгеноендоваскулярне лікування
артеріовенозних мальформацій і артеріальних аневризм головного мозку

14.01.23 – променева діагностика та променева терапія

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Київ – 2008

Дисертацією є рукопис

Робота виконана в Національній медичній академії післядипломної освіти

ім. П.Л.Шупика, кафедра променевої діагностики.

Науковий керівник:

доктор медичних наук, професор

Гончар Олексій Андрійович,

Національна медична академія післядипломної освіти ім. П.Л.Шупика,
професор кафедри променевої діагностики.

Офіційні опоненти:

Доктор медичних наук, професор

Югрінов Олег Григорович,

Державна установа “Інститут раку” МОЗ України, керівник відділу
рентгенохірургії та регіонарної хіміотерапії.

Доктор медичних наук, доцент

Макомела Наталія Михайлівна,

Національний медичний університет ім. О.О. Богомольця, головний
спеціаліст з рентгенології та радіології ГУОЗ та МЗ м. Києва, зав.
відділення променевої діагностики центральної міської клінічної лікарні
м. Києва.

Захист відбудеться “_26_” _березня_ 2008 р. о _13_ годині на засіданні
спеціалізованої вченої ради Д 26.560.01 в Державній установі “Інститут
раку” МОЗ України (03022, м. Київ, вул. Ломоносова, 33/43).

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці інституту.

Автореферат розісланий “_23_” _лютого_ 2008 р.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради С.О. Родзаєвський

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Проблема цереброваскулярних захворювань (ЦВЗ) є
однією із найбільш актуальних у сучасній клінічній медицині у зв’язку зі
значною частотою їх розвитку, великим відсотком інвалідизації та
смертності. Цереброваскулярні захворювання та їх ускладнення є найбільш
поширеними за своїм перебігом та прогнозом для подальшого активного
життя людини (Leys D. et al., 2004; Wolfe C.D., 2000; Аrgentine C. et
al., 2000; Link J. et al., 1997).

Поширеність ЦВЗ в Україні неухильно зростає. Якщо у 1995 році
поширеність ЦВЗ складала 4526,8 на 100 тис. населення, то на сьогодні
цей показник збільшився більше, ніж у 1,7 разів. В Україні протягом
декількох десятиріч смертність від ЦВЗ займає друге місце у структурі
загальної смертності населення країни (Міщенко Т.С., 2006; Гайдар Б.В.,
2002).

У виникненні геморагічних та ішемічних уражень головного мозку значну
роль (до 90 % всіх внутрішньочерепних крововиливів) відіграють
ускладнення артеріовенозних мальформацій (АВМ) і артеріальних аневризм
(АА) головного мозку (Труфанов Г.Е., Рамешвили Т.Е., Фокин В.А., Свистов
Д.В., 2006).

Артеріовенозні мальформації серед дорослих людей мають місце у 18 на
100000 населення (The ABMs Study group, 1999). Ризик виникнення АВМ
складає 10,3 на 100000 населення, а ймовірність виявлення симптоматичних
АВМ – 0,94 на 100000 населення за рік (Berman M.F. et al., 2000).

Кількість артеріальних аневризм головного мозку у дорослих людей
коливається від 5 до 16 на 100 000 населення, а у дітей – від 0,2 % до
7,9 % (Коновалов А.Н. та інші, 2001; Гайдар Б.В., 2002;).

АВМ і АА головного мозку відносяться до захворювань, виникнення яких не
залежить від попереджувальних та профілактичних заходів, а клінічні
прояви потребують інтенсивного лікування на протязі тривалого часу.

Артеріальні аневризми головного мозку являються основною причиною
нетравматичного субарахноїдального крововиливу, обумовлюючи до 85% всіх
випадків внутрішньочерепних геморагій.

Застосування лабораторних методів для діагностики АВМ та АА не
специфічне. Основу виявлення АВМ і АА як нативних, так і тих, що
розірвались, складає променева діагностика (Гайдар Б.В., 2002; Вирбес
Д.О. и др., 1999).

В сучасних провідних установах для діагностики цереброваскулярної
патології застосовують практично всі існуючі променеві методи: ТКДГ, КТ,
ЦАГ, МРТ, МРА, ОФЕКТ (Труфанов Г.Е. и др., 2006). Однак стрімкий зліт
різноманітних технологій візуалізації та їх постійне вдосконалення
призвели до того, що в сучасній літературі немає єдиної думки відносно
доцільності та першочерговості застосування того чи іншого методу
дослідження, можливості яких потребують подальшого вивчення.

Консервативна терапія в лікуванні АВМ та АА неефективна (Цимейко О.А. и
др., 2001, 2003).

На сьогодні у світі для лікування АВМ і АА широко використовується
рентгеноендоваскулярна хірургія як в комбінації з іншими методами (пряме
оперативне втручання, радіохірургія), так і в якості самостійного
методу.

Перевагами рентгеноендоваскулярних втручань є уникнення краніотомії та
травматизації мозкових тканин, можливість проведення керованої
емболізації з використанням поверхневого наркозу, постійний контакт з
хворим і проведення неврологічного контролю під час операції, невелика
кількість ускладнень і низька смертність (Цимейко О.А. и др., 2003;
Свистов Д.В. и др., 2002; Щеглов В.И. и др., 1999; Буцко Є.С. и др.,
1998). За даними світової літератури смертність при цих операціях сягає
1 – 4 %, геморрагічні ускладнення – понад 3 %, ішемічні – 15 – 40 %
(Виберс Д.О. и др., 1999; Зорин М.О., 1998; Al-Yamany M. et al., 2000;
Migachi S. et al., 2000).

Залишаються нез’ясованими питання ефективності існуючих методів
діагностики, лікування та післяопераційного моніторингу у хворих з АВМ
та АА головного мозку. Не вироблено алгоритм показів до тої чи іншої
ендоваскулярної операції і вибір адекватної оперативної тактики. Окремі
з існуючих ендоваскулярних операцій не завжди можна застосувати в
лікуванні АВМ та АА. Не визначена послідовність виконання різних методів
променевої діагностики і доцільність застосування транскраніальної
допплерографії (ТКДГ) і ангіографії (АГ) при обстеженні хворого для
визначення подальшої тактики лікування.

Недостатньо вивчені особливості ТКДГ-семіотики при АВМ та АА. В
літературі рідко зустрічаються об’єднуючі роботи по комплексному
променевому дослідженню хворих з АВМ та АА, в яких була би показана
доцільність проведення того чи іншого дослідження залежно від їх
локалізації і наявності ускладнень. В опрацьованій літературі практично
відсутні відомості про застосування променевих методів діагностики
(особливо ЦАГ і ТКДГ) в післяопераційному періоді після виконання
ендоваскулярних втручань.

Головною проблемою оперативного лікування є великі розміри судинних
аномалій з локалізацією в функціонально важливих ділянках головного
мозку, поширення в медіальні структури, багатоканальність і масивність
кровопостачання, що ускладнює і обмежує їх тотальне видалення за
допомогою мікрохірургічних методик або трансвазальних втручань. А отже
від адекватної і повноцінної характеристики АВМ та АА, стану
цереброваскулярної системи залежить і результат оперативного втручання.

Оскільки ангіографічна характеристика АВМ за градацією Spetzler-Martin
прямо пов’язана з частотою ускладнень при рентгеноендоваскулярному
лікуванні (Hamilton M.G., Spetzler R.F., 1994; Han P.P., et al., 2003),
то, на нашу думку, правильна діагностична оцінка судинного утвору буде
відігравати першочергову роль в результаті лікування хворого.

Таким чином, проблема ранньої та уточненої діагностичної характеристики
АА і АВМ та подальшого хірургічного лікування хворих зберігає свою
актуальність для променевої діагностики і нейрохірургії.

Зв’язок роботи з науковими програмами, темами. Дисертаційна робота є
фрагментом теми “Ефективний вибір діагностичних зображень в клінічній
практиці при захворюваннях центральної нервової системи, голови та шиї
(НДР – 0101U000236)”, яку розробляє кафедра променевої діагностики
Національної медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика.

Мета дослідження: Підвищення ефективності діагностики і хірургічного
лікування хворих з артеріовенозними мальформаціями і артеріальними
аневризмами головного мозку на основі впровадження сучасного алгоритму
обстеження і диференційованого застосування рентгеноендоваскулярних
методів.

Завдання дослідження:

1. Розробити діагностичний алгоритм обстеження хворих з АВМ і АА
головного мозку

2. Вивчити особливості ангіоархітектоніки судин головного мозку та
кровопостачання АВМ і АА.

3. Визначити критерії вибору тактики рентгеноендоваскулярного лікування
АА і АВМ головного мозку на основі запропонованого діагностичного
алгоритму і з урахуванням виявлених варіантів ангіоархітектоніки.

4. За даними променевої діагностики уточнити середній вік хворих та
частоту ускладнень АВМ і АА головного мозку залежно від клінічного
перебігу захворювання.

5. Оцінити придатність транскраніальної допплерографії для відбору
хворих із підозрою на наявність АВМ чи АА головного мозку та для
контролю ендоваскулярної емболізації. Вивчити ультразвукові особливості
АВМ і АА головного мозку за даними транскраніальної допплерографії.

6. Визначити інформативність променевих методів діагностики АВМ і АА
головного мозку.

7. Оцінити ефективність рентгеноендоваскулярних методів лікування АА та
АВМ на підставі даних розробленого нами раннього уточненого
діагностичного алгоритму дослідження.

Об’єкт дослідження – артеріовенозні мальформації та артеріальні
аневризми судин головного мозку.

Предмет дослідження – променева діагностика цереброваскулярних
захворювань (АВМ і АА) та оцінка ефективності рентгенохірургічного
лікування.

Методи дослідження – загальноклінічне, неврологічне обстеження,
транскраніальна допплерографія, церебральна ангіографія, комп’ютерна
томографія, магнітно – резонансна томографія, методи статистичної
обробки результатів.

Наукова новизна одержаних результатів. На основі матеріалів
дисертаційної роботи вирішується актуальне для променевої діагностики і
нейрохірургії наукове завдання – підвищення ефективності радіологічної
діагностики та хірургічного лікування АВМ і АА головного мозку шляхом
виявлення найбільш інформативних доплерографічних їх ознак та визначення
критеріїв для вибору найефективнішого способу рентгенохірургічного
лікування хворих з АВМ та аневризмами.

Встановлено, що найбільш частим і характерним проявом артеріальних
аневризм є внутрішньочерепний крововилив, в той час як артеріовенозні
мальформації є більш різноманітні за своїми проявами, і частіше за
аневризми викликають судомний та больовий синдроми.

Статистично доведено, що артеріовенозні мальформації уражають осіб більш
молодого віку, ніж артеріальні аневризми.

Встановлено, що найчастіше у петлеутворенні артеріовенозних мальформацій
приймають участь гілки середньої мозкової артерії.

Досліджено, що для крововиливів, спричинених аневризмами, більш
характерним є субарахноїдальний тип крововиливу, а артеріовенозні
мальформації частіше ускладнюються внутрішньомозковим крововиливом
та/або крововиливом з проривом у шлуночки головного мозку.

Виявлено, що аневризми передньої мозкової артерії мають найбільшу
схильність до ускладнення крововиливом.

Підтверджено, що для артеріальних аневризм і артеріовенозних
мальформацій найбільш характерною є супратенторіальна локалізація.

Встановлено, що перебіг цереброваскулярних захворювань по типу больового
синдрому характерний для осіб старшого віку.

Досліджено, що суттєвої та статистично значимої різниці між особами
чоловічої та жіночої статі для уражень АА і АВМ немає.

Вивчено причини різного ступеню радикальності виключення АА і АВМ
головного мозку.

Уточнені середні значення лінійної швидкості кровотоку (ЛШК) для різних
груп АВМ за розмірами. Доведено існування прямого кореляційного зв’язку
між величиною ЛШК і розмірами АВМ та зв’язок між радикальністю
емболізації і ступенем зниження ЛШК.

Встановлено, що точність променевих методів діагностики АВМ та АА для
ТКДГ становить 89,8 % та 88,6 % відповідно, для КТ – 26,3 % при АВМ, для
АГ – 97,8 % та 98,9 % відповідно.

Ефективний вибір методів для проведення радіологічної діагностики
судинних аномалій головного мозку (ТКДГ, КТ і АГ) сприятиме
раціональному хірургічному лікуванню хворих з АВМ і АА.

Практичне значення одержаних результатів. У результаті проведених
досліджень визначені ультразвукові критерії, що дозволяють більш точно
виявляти наявність цереброваскулярного захворювання та уточнити розміри
і локалізацію артеріовенозних мальформацій чи аневризм.

Найефективнішим для діагностики АВМ і АА є поєднання ТКДГ з АГ.
Застосування КТ для виявлення АВМ мало ефективне, а для аневризм
–практично неефективне.

Існування прямого кореляційного зв’язку між розмірами АВМ і величиною
ЛШК та радикальністю емболізації і ступенем зниження ЛШК дозволяє
використання ТКДГ для діагностики АВМ і післяопераційного моніторингу.

На основі визначеної різниці середніх показників ЛШК можна передбачити
розмір АВМ.

Застосування комплексу діагностичних методів (ТКДГ для скринінгової
діагностики АВМ і АА; КТ для виявлення та динамічного спостереження за
ускладненнями АВМ і АА; АГ для до -, інтра – та післяопераційної
уточненої візуалізації судинних аномалій і ангіоархітектоніки головного
мозку; ТКДГ для післяопераційного моніторингу стану емболізації судин та
визначення і оцінки параметрів кровотоку) дозволяє значно підвищити
інформативність діагностики та ефективність лікування.

Результати роботи широко використовуються у діагностично-лікувальному
процесі медичних закладів м. Ужгорода, а також у навчальному процесі
кафедр рентгенології і нейрохірургії медичного факультету, та курсу
променевої діагностики факультету післядипломної освіти Ужгородського
національного університету.

Особистий внесок здобувача. Автором самостійно проаналізована і
систематизована вітчизняна і закордонна література по темі дисертації,
проведений відбір та вивчення клінічного матеріалу. Самостійно підняв та
проаналізував архівні матеріали про хворих, які обстежувались та
лікувались з приводу АВМ і АА головного мозку. Приймав участь у
проведенні діагностичних ангіографічних обстежень, виконанні
ендоваскулярних оперативних втручань, направлених на виключення з
кровотоку АА і АВМ, виконанні транскраніального доплерографічного
обстеження та моніторингу змін церебральної гемодинаміки в результаті
проведених оперативних втручань. Здобувач контролював клінічний перебіг
післяопераційного періоду.

Разом з науковим керівником доктором медичних наук, професором Гончаром
О.А. визначені мета і завдання роботи, обговорені результати досліджень
і висновки.

Автор дисертації є основним розробником викладених у дослідженні
положень та висновків, самостійно провів статистичне обчислення,
узагальнення та аналіз отриманих результатів. Запозичення і використання
ідей та розроблень, що належать співавторам, не було.

Апробація результатів дисертації. Результати досліджень, викладених у
дисертації, оприлюднено на науково-практичній конференції з міжнародною
участю “Актуальні питання невідкладної хірургії” (Харків, 15 – 16 квітня
2004р.) – доповідь “Ультразвуковий моніторинг ендоваскулярної
емболізації артеріовенозних мальформацій та аневризм головного мозку”;
на Українській науково-практичній конференції “Стандартизація
рентгенологічного, комп’ютерно-томографічного та магнітно-резонансного
досліджень в діагностиці захворювань органів та систем” (м. Вінниця, 6 –
7 червня 2006 р.) – доповідь “Оптимізація вибору діагностичних методик
при обстеженні та лікуванні хворих з підозрою на патологію судин
головного мозку”; на конгресі радіологів України (м. Київ, 2006) –
доповідь “Роль променевих методів в обстеженні та лікуванні хворих з
аневризмами судин головного мозку”; на конгресі рентгенологів і
рентгенолаборантів України (КРРУ-2007) (м. Алушта, 24 – 26 квітня 2007
р.) – доповідь “Променева діагностика гострого порушення мозкового
кровообігу по геморагічному типу у хворих з артеріальною аневризмою та
артеріовенозною мальформацією головного мозку”; на засіданні кафедри
радіології НМАПО ім. П.Л. Шупика.

Публікації. Результати дисертації опубліковані у 8 друкованих роботах,
зокрема, в 3 статтях у журналах, зареєстрованих ВАК України, матеріалах
і тезах 3 конференцій різного рівня. Отримано деклараційний патент на
корисну модель № 24661/1 Україна, МПК А61В 8/06, G03С 5/16 від
11.10.2006, заявка № u 2006 07689 “Спосіб діагностики стану
артеріовенозних мальформацій”. Прийнято до розгляду та отримано
повідомлення про завершення формальної експертизи за заявкою на винахід
№ а 2006 02438 від 05.06.2006, МПК А61В 8/06, G03C 5/16 “Спосіб
діагностики стану артеріовенозних мальформацій”.

Структура і обсяг дисертації. Дисертація складається із вступу, 5
розділів, висновків, списку використаних джерел, 2 додатків. Повний
обсяг дисертації становить 164 сторінки, основний текст викладений на
139 сторінках. Робота ілюстрована 44 рисунками та 23 таблицями. Список
використаних джерел містить 200 джерел, з них 88 – кирилицею та 112
латиницею.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ ДИСЕРТАЦІЇ

Матеріал та методи дослідження. В дисертаційній роботі представлені
матеріали променевого дослідження та оперативного лікування 93 хворих з
АВМ та АА головного мозку, що знаходились на лікуванні в
нейрохірургічному відділенні і хірургічному відділенні № 1 Ужгородської
ОКЛ протягом 2002 – 2007 років.

Нами використовувався метод направленого відбору. Відбір хворих
проводився згідно відповідності їх діагностичним критеріям артеріальних
аневризм та артеріовенозних мальформацій. Серед обстежених хворих було
43 (46,2 %) жінок і 50 (53,7 %) чоловіків віком від 11 до 73 років.

Всім хворим при поступленні в стаціонар проводили радіологічні
діагностичні дослідження: комп’ютерну томографію (КТ) головного мозку
проводили на апараті “Somatom – CR” фірми Siemens, транскраніальну
допплерографію (ТКДГ) виконували на апараті “Logidop – 4” виробництва
Німеччини, всі види ангіографії та ендоваскулярні втручання проводились
на апараті “Philips – integris 2000” виробництва Нідерландів.

Після набору достатньої для наукової роботи кількості хворих було
створено базу даних у системі Microsoft Excel, та проведено статистичний
аналіз.

Для комп’ютерного аналізу матеріалу була створена база даних у системі
Microsoft Excel, до якої вводилась інформація у вигляді карт
автоматизованого обліку хворих про основні результати клінічного,
променевого обстеження, оперативного втручання, післяопераційних
ускладнень, динаміку протікання захворювання. Статистичний аналіз даних
проводився за допомогою програмних пакетів StatSoft Statistica v 6.0,
SPSS v15.0, StatPlus 2005, Deltax 2,0, Deltagraph 5.6.2., SigmaPlot 8.0,
інтегрованих у систему Windows.

Першим етапом аналізу даних було визначено, що вид розподілу генеральної
сукупності відповідає закону нормального розподілу ознаки. У зв’язку з
цим для опису розподілу ознак у досліджуваних сукупностях
використовували такі параметри, як середнє значення – М, і середнє
квадратичне (стандартне) відхилення – s, у форматі М (s).

Характеризуючи хворих за віком, статтю та провідним синдромом
захворювання, відзначено наступні особливості (табл. 1).

Співвідношення віку та синдрому захворювання у хворих з АА головного
мозку представлено у вигляді діаграми (рис. 1), а хворих з АВМ (рис. 2).

Переважна кількість 51 (54,7 %) хворих була молодого та середнього,
найбільш працездатного віку (від 31 до 50 років). Геморагічний синдром
був виявлений більш ніж у 2/3 хворих – 67 (72 %), переважна кількість з
яких – 38 (56,7 %) були люди молодого та середнього, найбільш
працездатного віку (від 31 до 50 років). Середній вік усіх хворих
становив 40,8 років (40,8). Найменше значення середнього віку було у
хворих з судомним синдромом – 33,4 роки (15,9), найбільше – у хворих з
больовим – 49 років (11,7), перевірка різниці середніх значень – (р =
0,01).

Таблиця 1

Розподіл хворих з артеріовенозними мальформаціями і аневризмами за віком
та синдромом захворювання

Вік

(роки) Синдром захворювання Всього хворих

Відсутній Судомний Геморагічний Больовий

Чол. Жін. Чол. Жін. Чол. Жін. Чол. Жін.

До 20 – – 2 2 3 4 – – 11 11,8

21-30 – 1 – – 3 6 – – 10 10,7

31-40 – – 3 1 8 3 2 1 18 19,3

41-50 – 1 1 – 14 13 2 2 33 35,4

51-60 – – 2 – 6 3 2 2 15 16,1

61-70 – – – – 1 3 1 – 5 5,3

> 70 – – – – – – – 1 1 1

Всього – 2 8 3 35 32 7 6 93

n- % 2- 2,1 11- 11,8 67- 72 13- 13,9

100

Середній вік (р.) 33,5 33,4 40,3 49 40,8

Середня тривалість захворювання (дні/ роки) 1167

(3,2 р.) 83 864

(2,3 р.)

Рис. 1. Розподіл хворих з артеріальними аневризмами за віком та
синдромом захворювання.

При АА значна частина – 37 (60,5 %) хворих – була середнього віку (від
31 до 50 р.), з однаковою кількістю хворих – по 12 (19,6 %) – у вікових
групах від 31 до 40 р., та від 51 до 60 р. Геморагічний синдром
домінував у групі хворих з АА головного мозку, і становив 85,2 % – 52
хворих, 32 з яких (61,5 %) було віком 31 – 50 років. Больовий синдром
був другим за значущістю, і спостерігався у 7 (11,4 %) хворих. Середній
вік хворих цієї групи становив 49,2 р (12,4). Безсиндромний перебіг та
судомний синдром були виявлені кожен у 1 хворого, і в сумі склали 3,2 %
від загального ряду.

Рис. 2. Розподіл хворих з артеріовенезними мальформаціями за віком та
синдромом захворювання.

Хворих з АВМ віком до 40 років було 20, що становить (62,5 %), і 8 (25
%) пацієнтів було віком від 41 до 50 років. Висока питома вага серед
пацієнтів з АВМ хворих віком до 20 років (28 %), що представлена
судомним та геморагічним синдромами, багато в чому вплинула на
структурний розподіл всіх хворих з цереброваскулярними захворюваннями в
нашому досліджені, і є відмінною від проявів аневризм. Без провідного
синдрому захворювання було 3,1 % хворих. Больовий синдром спостерігався
у 18,7 % хворих, судомний – у 31,2 % хворих. З геморагічним синдромом
було виявлено 15 (46,8 %) хворих. Найнижчий середній вік – 22 роки – був
у групі з відсутнім синдромом, найвищий – 48,6 р. – у групі з больовим.
Середнє значення віку у хворих з больовим синдромом (n = 6) 48,6 (12,2),
судомним синдромом (n = 10) 30,9 (14,23) (р = 0,02), та геморагічним (n
= 15) 29,9 (13,7) (р = 0,009).

Артеріальні аневризми найбільш часто ускладнювались внутрішньочерепними
крововиливами, до того ж геморагічні прояви переважали у всіх вікових
групах, а у хворих до 40 років були чи не єдиним проявом. Відсутній та
судомний анамнези є малозначущими та не характерними для захворювань на
АА головного мозку.

Артеріовенозні мальформації більш різноманітно представлені в
анамнестичному аспекті. Геморагічні прояви хоча і залишаються більш
чисельними, проте не так виражено домінують. Зокрема, у трьох вікових
групах взагалі не зустрічаються, а у віковій групі до 20 років дещо
переважають судомні прояви. Судомний анамнез, другий за чисельністю,
представлений найбільше в молодому та середньому віці, в той час як
больовий переважає в середньому та старечому.

Середній вік хворих з артеріальними аневризмами головного мозку становив
44,6 р. (11,7). Середній вік хворих з АВМ становив 33,5 роки (14,9), що
на 10 років менше, ніж у групі хворих з АА головного мозку (р = 0,0014).

Більшість випадків судинної патології, крім 2 випадків, були
верифіковані ангіографічно, а деякі ще і візуально, під час оперативних
втручань.

Променева діагностика та уточнення особливостей артеріовенозних
мальформацій і артеріальних аневризм головного мозку. Тактика
радіологічного обстеження. В клініку хворі поступали переважно в
ургентному порядку, у зв’язку з різким погіршенням стану, внаслідок
внутрішньочерепного крововиливу, або планово, для встановлення причини
судом, чи з’ясування причини головного болю.

На підставі багаторічного власного досвіду нами розроблена та
впроваджена оптимальна діагностична схема (алгоритм) до-, інтра- та
постопераційного радіологічного обстеження хворих з АВМ і АА головного
мозку, яка полягає в наступному.

Для підтвердження діагнозу при підозрі на ГПМК по геморагічному типу
обов’язково виконували КТ обстеження головного мозку для виявлення
ускладнень АВМ і АА та динамічного спостереження за внутрішньочерепними
змінами. Як метод відбору хворих з клінічною підозрою на АВМ і АА
використовувалась ТКДГ. Як основний метод діагностики використовували АГ
для детальної візуалізації АВМ і АА, вивчення ангіоархітектоніки
головного мозку з можливістю безпосереднього переходу до
рентгеноендоваскулярного втручання та інтраопераційного контролю АВМ чи
АА і судин головного мозку. Для післяопераційної уточненої візуалізації
судинних аномалій і стану судин головного мозку використовували АГ.
Оцінку стану церебральної гемодинаміки (перерозподіл кровотоку між
судинними басейнами та півкулями головного мозку, ангіоспазм) та
післяопераційний моніторинг радикальності емболізації АВМ і АА, в силу
своїх переваг – неінвазивність, мобільність, швидкість виконання,
дешевизна тощо, виконували за допомогою ТКДГ.

Ангіографію виконували у 61 (100 %) хворих з аневризмами, та 31 (96,8 %)
хворих з АВМ; ТКДГ проводили 25 (40,9 %) хворих з аневризмами, та 28
(87,5 %) хворих з АВМ; КТ – 45 (73,7 %) хворих з аневризмами, та 19
(59,3 %) хворих з АВМ. Всім хворим з артеріальними аневризмами, в
процесі лікування, діагностичну АГ виконували двічі, 25 (78,1 %) хворим
з АВМ діагностичну АГ виконували двічі, а 16 (50 %) хворим – три рази,
13 (40,6 %) – більше трьох раз. Метод КТ двічі застосовували у 4 (6,5 %)
хворих з аневризмами, тричі – у 4 (6,5 %). У 4 ( 12,5 %) хворих з АВМ КТ
використовували двічі, і у 2 (6,2 %) – три рази. Методом МРТ було
обстежено 7 (7,5 %) хворих.

Ультразвукові особливості артеріовенозних мальформацій (АВМ) і
артеріальних аневризм (АА) головного мозку за даними транскраніальної
доплерографії (ТКДГ). Характеристику кровотоку в досліджуваних артеріях
здійснювали на основі якісної і кількісної оцінки спектрограм. Якісний
аналіз базувався на аналізі форми допплерограми, розташуванні хвилі
відносно ізолінії (напрямок потоку визначали як антеградний чи
ретроградний). Відповідно отриманим даним визначали тип кровотоку. Для
кількісної оцінки кровотоку вимірювали основні параметри допплерівського
спектру: максимальну систолічну ЛШК, кінцеву діастолічну ЛШК, середню
ЛШК за цикл (прилад надавав одиниці виміру ЛШК в см/с), розраховували
індекси пульсації, циркуляторного опору, турбулентність.

При обстеженні хворих з аневризмами та мальформаціями головного мозку за
даними ТКДГ нами виявлені наступні зміни: 1. Найбільш частим проявом АА
при допплерографії була турбулентність кровотоку – 19 (76 %) хворих,
менш часто АА проявлялись асиметрією кровотоку – 11 (44 %). 2. Найбільш
частим проявом АВМ при допплерографії було підвищення ЛШК – 28 (100 %)
хворих, менш часто АВМ проявлялись турбулентністю – 2 (8 %).

Зміна допплерографічних показників залежно від розміру і основної
судини, що формує АВМ, та радикальності оперативного втручання
представлені в таблиці 3.2.1.

Таблиця 3.2.1

Динаміка змін ЛШК в процесі емболізації АВМ

Розмір

АВМ Формуюча судина Середнє значення ЛШК

(см/с) Перевищення норми (см/с) ЛШК після субтот. емболіз.

(см/с) ЛШК після тотальн. емболіз.

(см/с)

Малі СМА 128 15 76 –

ЗМА 97 24 72 –

Середні ПМА 102 12 88 87

СМА 141 28 128 101,6

ОА 100 31,5 75 67

Великі ПМА 155 66,3 101 70

СМА 170 57 97 112

ЗМА 104 31 – 80

ОА 102 33 96 –

Гігантські ПМА >300 турбулентні токи 150 турб. –

СМА >200 турбулентні токи 110 –

Середні показники ЛШК різняться залежно від розмірів артеріовенозних
мальформацій, з поправкою для судин живлення, оскільки вихідні величини
ЛШК для різних судин є неоднакові. За зміною величин ЛШК можна оцінювати
ступінь радикальності виключення мальформацій з кровотоку.

Статистичний зв’язок між розміром всіх АВМ і величиною ЛШК за ранговою
кореляцією Спірмена для n = 25, r = 0,70, р = 0,00024. За ранговою
кореляцією Кендалла для n = 25, r = 0,60, р = 0,000077.

Статистичний розрахунок проводився також для групи хворих з АВМ (їх
розмір), що живились переважно за рахунок СМА, як найбільш численної
групи, і величиною ЛШК за ранговою кореляцією Спірмена для n = 13, r =
0,73, р = 0,006.

Таким чином, у всіх випадках було виявлено статистично значимі
результати залежності розміру АВМ від визначених середніх значень ЛШК
для відповідних груп за розмірами, та реагування доплерографічних
показників на проведене рентгеноендоваскулярне тромбування АВМ.

Комп’ютерна томографія (КТ) головного мозку. З метою виявлення судинної
патології, оцінки стану мозкової тканини на момент поступлення і після
оперативного втручання та оцінки крововиливу в динаміці у 64 хворих була
проведена КТ головного мозку.

В групі хворих з АА головного мозку КТ обстеження виконували у 45
хворих. Зокрема у 23 (51 %) випадків було виявлено внутрішньочерепний
крововилив (14 САК, 4 паренхіматозний, 3 САК / паренхіматозні, 2 – із
проривом у шлуночкову систему), у 13 (28,7 %) випадків – іншу патологію
головного мозку (гідроцефалія, звапнення, об’ємний процес, ішемічний
інсульт, атрофічні зміни кори), у 9 (19,9 %) випадків ніяких змін
виявлено не було. Власне аневризму судин головного мозку в жодному із 23
обстежень виявити не вдалось.

В групі хворих з АВМ головного мозку КТ обстеження виконували у 19
хворих. Зокрема, у 10 (52,6 %) випадків було діагностовано
внутрішньочерепний крововилив (2 САК, 2 паренхіматозні, 3 САК /
паренхіматозні, 3 із проривом у шлуночкову систему), у 3 (15,7 %)
випадків – об’ємний процес головного мозку, у 5 (26,3 %) випадків – АВМ.

Церебральна ангіографія. Особливості ангіоархітектоніки судин головного
мозку, формування АВМ та локалізації АА. Оцінюючи ангіоархітектоніку, ми
використовували напрацювання інших авторів (Макомела Н.М., 2007). За
допомогою уточненої АГ діагностики ми виявили наступні ЦВЗ (табл. 2).

Таблиця 2

Розподіл виявлених цереброваскулярних захворювань за локалізацією

Локалізація / утвір АВМ АА Всього

Субтенторіальні 3 5 8

Супратенторіальні 29 56 85

Всього 32 61 93

Найбільша кількість – 52 (85 %) виявлених артеріальних аневризм була
середніх розмірів. Розподіл на чоловіків і жінок в даній групі, як і
серед аневризм в цілому, був майже рівним – 28 проти 24, з невеликою
перевагою чоловіків. У переважної більшості хворих були виявлені
аневризми внутрішньої сонної артерії – 24 (39,3 %) хворих. Аневризми з
локалізацією на передній мозковій артерії були виявлені у 19 (31 %)
хворих, з яких переважна більшість (12 хворих) була чоловічої статі.
Слід відзначити, що з 19 аневризм ПМА безпосередньо локалізація на
передній сполучній артерії була виявлена у 17 хворих. Аневризми
середньої мозкової артерії було виявлено в 13 випадках (21,3 %).
Найменша кількість виявлених аневризм була з локалізацією на основній
артерії – 5 (8,2 %) хворих. Із випадків самовільного тромбозу на ВСА та
СМА басейни припадало по 1 хворому, і троє хворих з локалізацією ПСА.

Серед хворих з аневризмами середніх розмірів найбільша їх кількість була
з локалізацією на ПМА – 18 (34,6 %) осіб, на другому місці була
локалізація на ВСА – 17 (32,6 %), на третьому – СМА – 13 (25 %) осіб, і
серед найменшої кількості 4 (7,7 %) хворих з аневризмами середніх
розмірів була виявлена локалізація на ОА. Серед хворих з аневризмами
малих розмірів виявлено 6 (75 %) випадків з локалізацією на ВСА та по
одному випадку з локалізацією на ПМА і ОА. Єдина гігантська аневризма
діагностована на ВСА. Всі діагностовані аневризми з локалізацією на СМА
– 13 (21,3 %) випадків – були середніх розмірів. Найбільш численна група
аневризм, що локалізувалися на ВСА, складалася з: 17 (70,8 %) аневризм
середнього розміру, 6 (25 %) малого розміру та 1 гігантської (4,1 %).

Серед всіх діагностованих АВМ у переважної більшості – 15 (46,8 %)
хворих – розміри мальформацій були середніми. АВМ великих розмірів було
виявлено у 9 (28,1 %) хворих. АВМ малих розмірів було виявлено у 6 (18,7
%) хворих. Найменш численну групу склали АВМ гігантських розмірів, що
були діагностовані у 2 (6,2 %) хворих. У переважної більшості хворих АВМ
мали живлення з басейну СМА – 17 (53,1 %) випадків. Осіб з АВМ, що
локалізувались в басейнах ПМА та ЗМА, було виявлено 7 (21,8 %) та 5
(15,6 %) відповідно. Найменша кількість – 3 (9,3 %) мальформацій
локалізувались в зоні живлення основної артерії. У хворих з АВМ, що
живились із басейну ОА, мікрохірургічні втручання не виконувались, двоє
із трьох виявлених субтенторіальних АВМ оперувались ендоваскулярним
методом.

Слід відзначити що формування АВМ з одного басейну ізольовано було
виявлено в 17 (53,1%) випадків, а у 15 (46,9 %) хворих кровопостачання
АВМ відбувалось з декількох басейнів.

У найбільш численній групі АВМ, що мали середні розміри (10 випадків),
живлення відбувалось переважно із СМА. У жодного хворого з мальформацією
середніх розмірів живлення із ЗМА виявлено не було. Серед мальформацій
великих розмірів найбільш часто живлення відбувалось із задньої мозкової
артерії – 4 випадки, в 3 випадках основним живлячим джерелом були гілки
СМА, і в 2 випадках – ПМА. У мальформацій малих розмірів живлення із
басейну СМА було виявлено у 3 (50 %) випадків, живлення з басейну ЗМА у
2 (33,3 %) випадків, та з басейну ПМА – у 1 випадку (16,6 %).
Гігантських АВМ було виявлено дві, одна з них живилась переважно з
басейну ПМА, друга – з басейну СМА. З вертебро-базилярного басейну,
гілок ОА, живились 3 АВМ середніх розмірів. Інших розмірів АВМ, що
живились з цього басейну, виявлено не було.

P

R

l

¦I

>

R

T

V

X

Z

\

^

`

b

d

f

h

j

l

?

?

D¤¦I

D

D

4Oixj(n?pv8w:y?‚2‡oe‰o‰,?.???®?Oe‘ue’o–†™v?’›e?i?oooooooeeaUUNNAANNNNNN

„7`„7

Ff1/2

z

?

?

l розмірів випадків живлення із 3 басейнів виявлено не було, так само і
в групі з АВМ гігантських розмірів живлення судинами тільки одного
басейну виявлено не було. Таким чином, чітко простежується
закономірність розподілу кількості живлячих судин в середині груп
залежно від розміру – розмір АВМ прямо пропорційний кількості судинних
басейнів, що приймають участь в його живленні, і навпаки, чим більша
кількість басейнів задіяна в кровопостачанні, тим більша мальформація.

Поверхневий венозний дренаж був виявлений у 15 (46,8 %) хворих, глибокий
венозний дренаж – у 17 (53,1 %) хворих. Обидві мальформації гігантського
розміру мали глибокий венозний дренаж. Кровопостачання АВМ судинами
одного басейну було діагностовано в 17 (53,2 %) хворих, із яких у 10
(58,8 %) хворих венозний дренаж був поверхневим, у 7 (41,2 %) хворих
дренування відбувалось із залученням глибоких вен головного мозку.
Кровопостачання АВМ судинами з двох басейнів було діагностовано у 9
(28,1 %) хворих, із яких у 3 (33,3 %) хворих венозний дренаж був
поверхневим, у 6 (66,7 %) хворих венозний дренаж був глибоким.
Кровопостачання АВМ гілками судин трьох басейнів було діагностовано у 6
(18,7 %) хворих, із яких у 2 (33,3 %) хворих венозний дренаж був
поверхневим, у 4 (66,7 %) хворих дренування відбувалось із залученням
глибоких вен головного мозку. У всіх мальформацій малих розмірів
венозний дренаж був поверхневим.

До внутрішньомозкових крововиливів призвели: 18 (34,6 %) аневризм ПМА,
17 (32,6 %) аневризм ВСА, 12 (23 %) аневризм СМА, та 5 (9,6 %) аневризм
ОА. До САК найбільш часто призводили розриви аневризм ПМА – 16 (39 %)
випадків, та ВСА – 15 (36,5 %) випадків, в меншій кількості розриви
аневризм СМА – 7 (17 %) випадків, та ОА – 3 (7,3 %) випадків.
Субарахноїдальні крововиливи були діагностовані у 23 чоловіків (56 %
хворих), та відповідно у 18 жінок (43,9 % хворих).
Субарахноїдально-паренхіматозні крововиливи у 3 осіб жіночої статі (5,7
% випадків) були спричинені розривом 1 аневризми ПМА і 2 аневризм СМА.
Паренхіматозні крововиливи були представлені розривами 1 аневризми ПМА,
2 аневризм СМА, 2 аневризм ВСА, та 1 аневризми ОА, всі у осіб чоловічої
статі. До внутрішньошлуночкового крововиливу призвів розрив однієї
аневризми СМА у жінки, та однієї аневризми ОА у чоловіка.

Всього було виявлено 15 (46,8 %) хворих з АВМ, перебіг яких
ускладнювався внутрішньочерепними крововиливами. Найбільша кількість
АВМ, що розірвалися, була малих розмірів – 6 (40%) хворих, по троє осіб
чоловічої та жіночої статі. У 6 з 15 хворих (40 %) живлення АВМ
переважно було із судин СМА, на другому місці за частотою виявлено
живлення з басейну ПМА – 5 (33,3 %) хворих, основне живлення із судин
ЗМА було виявлено у 4 (26,7 %) хворих.

При проведенні діагностичних ангіографічних обстежень у декількох
хворих, що перенесли ГПМК по геморагічному типу, було діагностовано
аневризми з ознаками самовільного тромбозу. Всім цим хворим оперативні
втручання, направлені на виключення АА з кровотоку, не проводились.

Ознаки ангіоспазму було виявлено у 14 (22,9 %) хворих з АА. У всіх
хворих цієї групи АА були середніх розмірів. Представників чоловічої і
жіночої статі було порівну, по 7 хворих. Найбільше аневризм
локалізувалось на СМА – 7, 5 аневризм локалізувалось на ПМА, та по 1
аневризмі на ВСА і ОА відповідно. Серед хворих з діагностованими АВМ
вазоспазму під час виконання діагностичних ангіографій виявлено не було.

Критерії вибору тактики рентгеноендоваскулярного лікування АА і АВМ
головного мозку. Критерієм вибору тактики рентгеноендоваскулярного
лікування для хворих з АА слугувало: 1. Відсутність важкого стану
хворого; 2. Відсутність ангіоспазму; 3. Відсутність порушень розвитку
судин, які б утруднювали внутрішньосудинні маніпуляції; 4. Оцінка власне
аневризматичного вип’ячування: а) шийка аневризми не повинна бути дуже
вузькою і надто широкою (лійкоподібною), б) розмір аневризматичного
мішка – відносним протипоказанням є мікроаневризми, в) форма аневризми –
перевага надається мішкоподібним, г) її структура – одно чи
двокамерність; 5. Локалізація аневризми (для вибору оптимальних
балон-катетерів та провідників).

Критерієм вибору тактики рентгеноендоваскулярного лікування для хворих з
АВМ слугувало: 1. Відсутність важкого стану хворого;. 2. Відсутність
ангіоспазму; 3. Відсутність порушень розвитку судин, які б утруднювали
внутрішньосудинні маніпуляції; 4. Локалізація АВМ (при розташуванні АВМ
у функціонально важливій ділянці головного мозку або біля неї – перевага
надається спланованим поетапним і можливо частковим тромбуванням із
окремих гілок); 5. Детальна характеристика всіх формуючих АВМ судин, із
встановленням домінуючої судини, через яку слід розпочинати тромбування;
6. Детальна характеристика вузла АВМ – тип будови, виявлення секторів
кровонаповнення і вираженості шунтування крові через АВМ; 7.
Характеристика і визначення типу венозного дренажу (поверхневий,
глибокий).

Для рентгеноендоваскулярного лікування за вище означеними критеріями
відібрано 41 із 72 (56,9%) хворих (16 – з АА, та 25 хворих з АВМ).

Хірургічне лікування хворих з артеріовенозними мальформаціями і
артеріальними аневризмами головного мозку та оцінка його ефективності.
Нами проведено клінічний аналіз результатів хірургічного лікування
пацієнтів в умовах нейрохірургічного відділення та діагностичного
відділення ОКЛ з приводу АВМ та АА головного мозку.

Оперативне лікування було виконано у 72 (77,4 %) хворих, із яких у 30
(41,7 %) хворих були АВМ, у 42 (58,3 %) хворих були АА. Ендоваскулярним
методом було прооперовано 41 (56,9 %) хворих, із яких у 16 (22,2 %)
хворих були АА, а у 25 (34,7 %) хворих були АВМ. Транскраніальним
методом було прооперовано 31 (43,1 %) хворих, із яких у 26 (36,1 %)
хворих були АА, а у 5 (7%) хворих були АВМ.

При наявності паренхіматозного чи вентрикулярного компонентів
крововиливу, що викликали компресійний, дислокаційний чи оклюзійний
синдроми, видаляли внутрішньомозкову, внутрішньошлуночкову гематоми,
виконували вентрікулоцистерностомію. В ранньому післяопераційному
періоді проводилась активна інфузійна терапія, яка включала
внутрішньовенне введення реологічних, судинних препаратів з чітким
дотриманням алгоритму ведення пацієнтів, використанням принципів
гемодилюції, керованої гіпертензії та гіперволемії. Інфузійна терапія
підтримувалась на протязі перебування пацієнтів в умовах
спеціалізованого нейрохірургічного стаціонару. Об’єм і тривалість
інфузійної терапії визначались тяжкістю стану хворих до і після
оперативного втручання, його особливостями.

Ефективність лікування хворих з АВМ та АА ми визначали наступними
критеріями: досягнення тотального або субтотального виключення судинного
утвору з кровотоку (за даними АГ), нормалізація церебральної
гемодинаміки (ТКДГ), клінічне покращення стану хворого, відсутність
летальних випадків.

Провідне місце в кінцевій діагностиці і плануванні оперативного
лікування залишається за уточненою, роздільною, суперселективною
ангіографією.

Рентгеноендоваскулярне лікування артеріовенозних мальформацій головного
мозку. Ендоваскулярне тромбування АВМ було виконано 25 хворим.
Оперативні втручання виконувались в плановому порядку після детальної
уточненої ангіографічної діагностики. В оцінці АВМ враховували формуючі
судини, власне вузол і венозний дренаж, тому в кожному випадку
виконували повний цикл контрастування церебральних судин – до пізньої
венозної фази.

Діагностична ангіографія та рентгеноендоваскулярні втручання розпочинали
із черезшкірної катетеризації стегнової артерії з модифікацією за
Сельдингером. Ангіографічною голкою 18 G, довжиною 7 см, без мандрена,
пунктували одну стінку артерії. Через голку в судину вводили металевий
провідник 0,035 – 0,038’’ типу “J” з м’яким кінцем для уникнення
травмування стінки артерій. Пальцями в артерії фіксують провідник і
видаляють голку По провіднику проводять дилятатор 5 – 6 F (за French) до
3 см в просвіт судини. Після нього по провіднику установлюють інтродюсер
і діагностичний катетер 4 – 5 F довжиною 110 – 140 см. Ми
використовували катетери виробництва Balton та Cordis (Prowler). Під
ангіографічним контролем катетер прокручують для встановлення кінчика в
потрібному положенні і заводять у ВСА або хребцеву артерію, залежно від
вибраного басейну. При необхідності встановлення кінчика катетера в
максимально дистальні відділи формуючої судини, для уникнення
емболізації функціонально важливих гілок, що від неї відходять, ми за
допомогою мікропровідників підводили до АВМ змодельовані мікрокатетери
Prowler 3 – 1,8 F. Тромбування мальформації проводили через балон –
катетер під постійним ангіографічним контролем. Для контрастування ми
використовували ультравіст-300 або омніпак-300, без розведень, що
вводились автоматичним ін’єктором, синхронізованим з ангіографом.

Для підвищення діагностичної інформативності – покращення якості
візуалізації (уточнення джерел формування, структури вузла і
особливостей венозного дренажу АВМ) ми використовували пряму, бічну та
косі проекції, а за необхідності – і проекції із зміною кута нахилу
трубки. В окремих випадках для уточнення структури вузла АВМ
застосовували методику магніфікації.

Застосовуючи методику суперселективної катетеризації, нам вдалося
визначити всі судини, що формують АВМ, диференціація яких багато в чому
допомогла з вибором методу ендоваскулярного втручання. У АВМ, що
формуються з декількох судин, суперселективна ангіографія дозволяє
візуалізувати окремі сектори вузла мальформації, які кровопостачались із
окремої артерії, мають сітку змінених судин і секторальну дренуючу вену.

При дослідженні вузла АВМ контрастну речовину пропускали через кожну із
формуючих судин із швидкістю 4 – 6 мл/с в достатній кількості і по
декілька раз, із одночасним перекриттям інших артерій балоном-катетером,
що не відділяється.

Ділянки вузла мальформації були сформовані сіткою змінених судин різного
калібру, що належать до формуючої артерії, або хаотично звитими петлями
тієї ж судини. Така будова вузла мальформації, коли певні ділянки
утворені окремими судинами, обумовлює особливий підхід до агіографічної
їх діагностики та вибору методу рентгеноендоваскулярного втручання.

Ретельна ангіографічна характеристика АВМ допомагала точно встановити
роль кожної судини, що її формує, і відповідно спланувати
рентгеноендоваскулярне втручання. АВМ намагались виключити через судину,
із якої заповнювалась більша частина мальформації, і ця артерія повинна
була мати достатній діаметр для підведення мікрокатетеру. Однак
можливість повноти виключення із кровотоку залежала від функціональної
важливості. Ендоваскулярні втручання проводились під постійним
неврологічним контролем завдяки використанню керованої седації. Тому при
виникненні неврологічних розладів (парестезії, оніміння в кінцівках,
відчуття дискомфорту, головний біль, порушення мови, тощо) подальшу
емболізацію припиняли.

Рентгеноендоваскулярне лікування артеріальних аневризм головного мозку.
Ендоваскулярні оперативні втручання застосовували при важкодоступній
локалізації АА, при мінімальній вираженості ознак вазоспазму. Операції
проводились в умовах рентгенопераційної транскаротидним у 14 хворих (для
здійснення маніпуляцій в судинах басейну ВСА) або трансфеморальним у 2
хворих (для здійснення маніпуляцій в судинах вертебробазилярного
басейну) доступами.

Оперативні втручання проводились під місцевим знеболенням з
використанням керованої седації. Рентгеноендоваскулярне втручання
виконували за допомогою двох одно–двохпросвітних балон–катетерів 1,8 – 3
F. Виконували пункцію дистальних відділів ЗСА, і під скопічним контролем
пункційну голку за допомогою мандрена, що повинен бути довшим за голку і
мати м’який кінець, одразу проводили у ВСА. Дана маніпуляція дозволяла
уникнути утруднень при проведенні балон – катетерів. З цією ж метою
пункційну голку при проведенні через неї катетерів повертали зрізом до
задньої стінки, а при підведенні катетера до виходу з голки її знову
повертали до передньої стінки і поступово проштовхували катетери.
Подальше просування катетера по судині відбувалось за рахунок порційного
роздування балону контрастом і дії на нього сили плину крові. Невелика
порція контрасту в балоні дозволяла контролювати його просування. Перед
проходженням сифону ВСА проштовхували невеликий відрізок катетера в
судину і роздували балон контрастом, балон кров’ю проштовхувався
дистальніше сифону.

Силікон та контраст в балони-катетери ми вводили вручну, без допомоги
автоматичного ін’єктора.

При аневризмах ВСА один із катетерів заводився в порожнину аневризми, де
заповнявся контрастом. Підтвердженням розташування балону в
аневризматичному мішку була його екстравазація. Після агіографічного
підтвердження розташування балону його заповняли силіконом. Для
надійності його фіксували другим балоном-катетером, що роздували в
судині, на рівні аневризми, контрастом. Через 20 – 30 секунд балон в
аневризмі від’єднували. Ендоваскулярне втручання закінчували
ангіографічним контролем. Перевіряли наявність аневризматичного
випинання, заповнення шийки, прохідність судин поблизу аневризми.

При тромбуванні гігантської аневризми в порожнину почергово вводили два
балони, і обидва заповнені силіконом залишали в її порожнині.

Доступ до аневризм СМА особливих утруднень не викликав. А катетеризація
ПМА потребувала виконання особливої послідовності маніпуляцій. Це було
обумовлено двома чинниками – меншою силою кровотоку в ПМА та більш
гострим кутом відходження її від ВСА в порівнянні з СМА. Після
проходження сифону ВСА першим балоном-катетером, з нього стравлювали
контраст, і він кровотоком заносився в СМА, де його фіксували на рівні
М1. Другим балоном-катетером проходили сифон ВСА, і підходили до
розвилки. Тоді роздували балон в СМА, тимчасово перекриваючи її. І
другий катетер перерозподіленим потоком крові заносився в ПМА. Після
катетеризації ПМА катетер із СМА видаляли. Кінець катетера заводили в
аневризму. Після контрольної ангіографії, при заповненому контрастною
речовиною балоні, переконувались в його екстравазації. У разі отримання
позитивних результатів в просвіт балона вводили силікон. Через декілька
секунд балон від катетера механічно від’єднувався. Після цього
обов’язково виконувалась контрольна ангіографія з метою візуалізації та
визначення радикальності виключення АА з кровотоку.

У випадку тромбування аневризм судин вертебробазилярного басейну
виконувався доступ через стегнову артерію. Операційний катетер за
допомогою провідника проводили у проксимальні відділи хребцевої артерії,
звідки виконували ангіографію у прямій та бічній проекціях, і вже через
нього вводили балон–катетер, що відділяється. Одно-двохпросвітний
балон-кететер заводили в порожнинну АА, де роздували спочатку
контрастом, потім силіконом, і через 20 – 30 секунд від‘єднували. Після
закінчення маніпуляцій обов’язково виконували контрольну АГ через той же
катетер. Агіографічне обстеження виконували в стандартній прямій
проекції і з краніальним скосом трубки на 25 – 30° та бічній проекції.
Контраст вводили порційно по 3 – 6 мл/с. Для оцінки шийки аневризм
біфуркації ОА використовували стандартні та контрлатеральні косі
проекції з поворотами 10 – 45° та скосами трубки в краніальному та
каудальному напрямках до 30°.

Ефективність рентгеноендоваскулярного лікування артеріовенозних
мальформацій і артеріальних аневризм головного мозку. Віддалені
результати рентгеноендоваскулярного лікування оцінювались на протязі 3
років. В результаті проведених рентгеноендоваскулярних втручань
тотальної емболізації АА вдалось досягти у 13 (81,25 %) хворих,
субтотальної – у 3 (18,75 %) хворих. Причиною субтотальної емболізації у
1 хворої (ІХ № 8641/461) була двокамерність аневризми, у другої (ІХ №
184/97) – вузька шийка АА, і у третьої хворої (ІХ № 17844) було виявлено
часткове заповнення аневризми при контрольній АГ через 3 місяці після
емболізації.

У всіх випадках рентгеноендоваскулярного виключення аневризм прохідність
магістральних судин була збережена.

Ендоваскулярне тромбування АВМ було виконано 25 хворим. Тотальної
емболізації вдалося досягти у 9 (36 %) хворих, в яких було 6 (24 %) АВМ
середніх розмірів, 3 (12 %) АВМ великих розмірів. Субтотальна та
часткова емболізація виконана у 16 (64 %) хворих, в яких було 2 (8 %)
АВМ малих розмірів, 6 (24 %) АВМ середніх розмірів, 6 (24 %) АВМ великих
розмірів, 2 (8%) АВМ гігантських розмірів.

За градацією Spеtzler – Martin тотальної емболізації АВМ вдалось досягти
у 9 хворих: 2 хворих з АВМ ІІ ступеню складності, у 3 -ІІІ ступеню, 3 –
ІV, та 1 хворого – V ступеню складності. Субтотальної у 16: 2 хворих – І
ступеню, 2 – ІІ, 3 – ІІІ, 4 – ІV, та 5 хворих – V ступеню складності.

У 17 хворих з АВМ вдалося здійснити перевід із шунтуючих в мальформації
без вираженого венозного дренажу, ще у 7 (41 %) випадках після
емболізації в проекції АВМ відмічався ангіоматоз, який був віднесений
нами до субтотального виключення, хоча власне вузла мальформації та
шунта крові не було.

Для порівняння двох залежних груп – значення показників ЛШК у всіх
хворих з АВМ до і після ендоваскулярної емболізації використали: 1.
Критерій знаків для n = 25, Ме 1 = 139, Ме 2 = 100, Percent = 0,00, р
=0,000… 2. Критерій Вілкоксона для n = 25, Ме 1 = 138, Ме 2 = 100, Т =
0,00, р = 0,00001. Статистичний зв’язок між величиною ЛШК у хворих з АВМ
до та після ендоваскулярної емболізації за ранговою кореляцією Спірмена
для n = 25, r = 0,58, р= 0,002.

Для порівняння двох залежних груп – значення показників ЛШК у хворих з
АВМ, що живились переважно із басейну СМА, до і після ендоваскулярної
емболізації використали: 1. Критерій знаків для n = 13, Ме 1 = 143, Ме 2
= 108, Percent = 0,00, р =0,0008. 2. Критерій Вілкоксона для n = 13, Ме
1 = 143, Ме 2 = 108, Т = 0,00, р = 0,0014.

Таким чином, ми для оцінки ступеню радикальності виключення мальформацій
з кровотоку правдиво використовували зміну величин ЛШК.

Після проведеного рентгеноендоваскулярного лікування летальних
ускладнень не було. Інтраопераційних геморагічних ускладнень, на відміну
від мікрохірургічних втручань, не було. Ішемічні ускладнення виникали у
4 хворих, у трьох з яких, при спостереженні у віддаленому періоді,
відмічено регрес неврологічного дефіциту.

Серед хворих з АА головного мозку у 12 (75 %) хворих покращився
загальний стан, знизилась інтенсивність або зовсім зникли неврологічні
розлади, у 3 хворих – без змін, збільшився неврологічний дефіцит у 1
хворого. Серед хворих з АВМ у 18 (72 %) хворих покращився загальний
стан, у 5 хворих – без змін, у 2 хворих збільшився неврологічний
дефіцит. Зменшення кількості та інтенсивності судом відмічено у 5 (50 %)
хворих, без змін – у 1 хворого.

В результаті проведених рентгеноендоваскулярних операцій до звичного
способу життя (соціальна реабілітація) – навчання у школі, університеті,
вихід на роботу, вдалося повернути 18 (78 %) хворих з АВМ, і 12 (92 %)
хворих з АА головного мозку. Також із 5 хворих, що були на пенсії, після
рентгеноендоваскулярних втручань усі зберегли здатність до продовження
ведення попереднього способу життя та самообслуговування.

У всіх хворих після ендоваскулярного лікування АВМ і АА, на потязі 1 – 3
років, внутрішньочерепних крововиливів не було.

Оволодіння технікою дослідження, використання сучасної діагностичної
апаратури і фахова оцінка ангіографічних зображень дозволила знизити
променеве навантаження на пацієнта та запобігти можливим ускладненням.

ВИСНОВКИ

У дисертації наведено теоретичне узагальнення і вирішення наукового
завдання променевої діагностики артеріовенозних мальформацій і аневризм
головного мозку та оцінки ефективності їх ендоваскулярної емболізації.
Вивчено: поширеність даної патології, розподіл за віком, статтю та типом
перебігу, частота ускладнень, діагностична цінність променевих методів
дослідження, розроблено та впроваджено оптимальний комплексний метод
променевої діагностики АВМ і АА з оцінкою ефективності їх
ендоваскулярної емболізації.

1. Розроблений нами діагностичний алгоритм обстеження хворих з АВМ і АА
головного мозку полягає в наступному: Після ретельного неврологічного
обстеження, при підозрі на ГПМК по геморагічному типу, обов’язкове
проведення КТ обстеження. Як метод відбору хворих – ТКДГ. Основний метод
діагностики – АГ для детальної візуалізації АВМ і АА, вивчення
ангіоархітектоніки головного мозку з можливістю безпосереднього переходу
до рентгеноендоваскулярного втручання та інтраопераційного контролю АВМ
чи АА і судин головного мозку. Для післяопераційної уточненої
візуалізації судинних аномалій і стану судин головного мозку – АГ.
Оцінка стану церебральної гемодинаміки та післяопераційний моніторинг
радикальності емболізації АВМ і АА – ТКДГ.

2. Особливостями ангіоархітектоніки судин головного мозку є трифуркація
передньої і задньої мозкових артерій, ембріональні гілки, гіпоплазія і S
– подібний згин артерій, множинні АА, поєднання АВМ і АА, двокамерність,
неправильна форма та частковий тромбоз АА.

3. Основними критеріями для вибору рентгеноендоваскулярного методу
хірургічного лікування та прогнозу його результатів є локалізація,
структура та розмір АВМ чи АА, оцінка шийки АА, гемодинамічний тип
будови АВМ.

4. АВМ спостерігається у пацієнтів, середній вік яких становить 33,5
роки, а АА – 44,6 років (на 10 років більше). Найнижчий середній вік (22
роки) – виявлено у групі з відсутнім анамнезом, а найвищий (48,6 р.) – у
групі хворих з больовим анамнезом. Больовий синдром у хворих з АВМ має
місце у 18,7% випадків, у хворих з АА – у 11,4 %; судомний синдром у
хворих з АВМ виникає у 31,2 % випадків, а у хворих з АА значно менше –
1,6%; АВМ і АА не мають клінічних проявів відповідно у 3,1 % та 1,6 %
хворих. Найбільш грізним ускладненням АВМ та АА є раптовий
внутрішньочерепний крововилив, що був виявлений у 46,8 % хворих з АВМ та
у 85% – з АА. Найбільшу схильність до розриву мають аневризми ПМА – 94,7
%.

5. Встановлено існування прямого кореляційного зв’язку між розмірами АВМ
і ЛШК та радикальністю емболізації і ступенем зниження показників ЛШК до
і після ендоваскулярної емболізації, що підтверджує придатність ТКДГ для
оцінки ефективності ендоваскулярної емболізації. Гігантські АВМ (>7 см)
допплерографічно характеризуються турбулентністю току крові і є особливо
складними для лікування.

6. Точність ТКДГ для діагностики АВМ становить 89,8 %, а для АА – 88,6
%. Точність АГ для діагностики АВМ становить 97,8 %, а для АА – 98,9 %.
Діагностична ефективність поєднаного застосування АГ і ТКДГ становить
100 %.

7. В результаті проведених рентгеноендоваскулярних втручань тотальної
емболізації АА вдалось досягти у 13 (81,25 %) хворих, субтотальної – у 3
(18,75 %) хворих. Тотальна емболізація АВМ виконана у 9 (36 %) хворих,
субтотальна та часткова – у 16 (64 %) хворих. У 17 хворих з АВМ вдалося
здійснити перевід із шунтуючих у мальформації без вираженого венозного
дренажу. Летальних випадків та інтраопераційних геморагічних ускладнень
не було.

СПИСОК ОПУБЛІКОВАНИХ ПРАЦЬ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

Русин В.І., Буцко Є.С., Трускавецький Б.Л. Ультразвуковий моніторинг
ендоваскулярної емболізації артеріовенозних мальформацій та аневризм
головного мозку // Вісник Харківського національного університету. Серія
“Медицина”. Вип. 7. – 2004. № 614. – C.62–68. (автор – виконував
обстеження, описав результати).

Трускавецький Б.Л. Співставлення інтракраніальної допплерографії та
ангіографічних даних оцінки стану церебральної гемодинаміки при
ендоваскулярній емболізації гігантської артеріовенозної мальформації //
Науковий вісник Ужгородського університету. Серія “Медицина”. Вип. 25. –
2005. – С. 110–115.

Трускавецький Б.Л., Гончар О.А. Оптимізація променевої діагностики,
лікування артеріовенозних мальформацій і артеріальних аневризм головного
мозку та післяопераційного моніторингу хворих // Променева діагностика,
променева терапія. – 2006. – №2. – С. 58–63. (автор – виконував
обстеження, підготував роботу до друку).

Пат. 24661/1 Україна, МПК А61В 8/06, G03С 5/16 від 11.10.2006. Спосіб
діагностики стану артеріовенозних мальформацій. – № u 2006 07689; Заявл.
10.07.06; Опубл. 15.01.07. Офіційний бюлетень “Промислова власність” №
1. – 2007.

Трускавецький Б.Л. Роль променевих методів в обстеженні та лікуванні
хворих з аневризмами судин головного мозку // Променева діагностика,
променева терапія. – Матеріали конгресу радіологів України (УКР’2006).
Тези доповідей. – Київ. – 2006. – C.81–82.

Трускавецький Б.Л. Оптимізація вибору діагностичних методик при
обстеженні та лікуванні хворих з підозрою на патологію судин головного
мозку // Матеріали Української науково-практичної конференції
“Стандартизація рентгенологічного, комп’ютерно – томографічного та
магнітно – резонансного досліджень в діагностиці захворювань органів та
систем” (м. Вінниця, 6 – 7 червня 2006 р.). Рентгенологія практика. –
№2. Тези доповідей. – Київ. – 2006. – С.52-53.

Трускавецький Б.Л. Променева діагностика гострого порушення мозкового
кровообігу по геморагічному типу у хворих з артеріальною аневризмою та
артеріовенозною мальформацією головного мозку // Конгрес рентгенологів і
рентгенолаборантів України (КРРУ-2007) (м. Алушта, 24-26 квітня 2007
р.). Рентгенологія практика. – №2. Тези доповідей. – Київ. – 2007. –
С.75.

АНОТАЦІЯ

Трускавецький Б.Л. Променева діагностика і рентгеноендоваскулярне
лікування артеріовенозних мальформацій і аневризм головного мозку. –
Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за
спеціальністю 14.01.23 – променева діагностика та променева терапія.
Державна установа “Інститут раку” МОЗ України, Київ, 2008.

Дисертація присвячена питанням діагностики і хірургічного лікування
хворих з артеріовенозними мальформаціями і артеріальними аневризмами
головного мозку на основі впровадження сучасного алгоритму обстеження і
диференційованого застосування рентгеноендоваскулярних методів.

Розроблено діагностичний алгоритм обстеження хворих з артеріовенозними
мальформаціями і артеріальними аневризмами головного мозку .На основі
даних променевої діагностики 93 хворих вивчено особливості
ангіоархітектоніки судин головного мозку та кровопостачання
артеріовенозних мальформацій і артеріальних аневризм. Встановлено
придатність транскраніальної допплерографії для скринінгу хворих із
підозрою на наявність артеріовенозних мальформацій чи артеріальних
аневризм та для оцінки ефективності їх ендоваскулярної емболізації.
Вивчено ультразвукові особливості артеріовенозних мальформацій і
артеріальних аневризм головного мозку. Діагностична ефективність
поєднаного застосування АГ і ТКДГ становить 100 %. На основі
запропонованого діагностичного алгоритму і з урахуванням ангіографічно
виявлених варіантів ангіоархітектоніки визначено критерії вибору тактики
рентгеноендоваскулярного лікування артеріовенозних мальформацій і
артеріальних аневризм головного мозку. На основі диференційованого
застосування рентгеноендоваскулярних методик у 41 хворого з
артеріовенозними мальформаціями і артеріальними аневризмами досягнута
висока ефективність лікування.

Ключові слова: артеріовенозна мальформація, артеріальна аневризма,
церебральна ангіографія, рентгеноендоваскулярне лікування, емболізація.

АНОТАЦИЯ

Трускавецкий Б.Л. Лучевая диагностика и рентгеноедоваскулярное лечение
артериовенозных мальформаций и аневризм головного мозга. – Рукопись.

Диссертация на соискание научной степени кандидата медицинских наук по
специальности 14.01.23 – лучевая диагностика, лучевая терапия.
Государственное учреждение “Институт рака” МЗ Украины, Киев, 2008.

Диссертация посвящена вопросам диагностики и хирургического лечения
больных с артериовенозными мальформациями и артериальными аневризмами
головного мозга на основании внедрения современного алгоритма
обследования и дифференцированного применения рентгеноендоваскулярных
методов.

Работа основана на анализе результатов комплексного лучевого
обследования 93 больных (61 (65,6 %) с АА и 32 (34,4 %) с АВМ головного
мозга), в возрасте от 11 до 73 лет. Среднее значение возраста у больных
с АВМ на 10 лет меньше, чем у больных с АА (р = 0,0014). Наибольшее
значение среднего возраста (48,6 р.) было выявлено в группе больных с
болевым анамнезом. Наиболее грозное осложнение АВМ и АА – внезапное
внутричерепное кровоизлияние – обнаружено у 46,8 % больных с АВМ, и у 85
% – с АА. Наибольшую предрасположенность к разрыву имеют аневризмы ПМА –
94,7 %. Артериальные аневризмы чаще всего осложнялись внутричерепными
кровоизлияниями, причем геморрагические осложнения превалировали у всех
возрастных группах, а у больных до 40 лет были практически единственным
признаком. Артериовенозные мальформации более разнообразно представлены
в анамнестическом аспекте. Геморрагические осложнения, хоть и остаются
наиболее многочисленными, однако не так выражено доминируют.

Разработан диагностический алгоритм обследования больных с
артериовенозными мальформациями и артериальными аневризмами головного
мозга, который заключается в следующем: Для подтверждения диагноза при
подозрении на острое нарушение мозгового кровообращения по
геморрагическому типу обязательно проводили КТ обследование головного
мозга для выявления осложнений мальформаций и аневризм, а также
динамического наблюдения за внутричерепными изменениями. Методом
скрининга для отбора больных с клиническим подозрением на мальформацию
или аневризму использовали транскраниальную допплерографию. Как основной
метод диагностики использовали ангиографию для изучения
ангиоархитектоники головного мозга, уточненной визуализации мальформаций
и аневризм с возможностью непосредственного перехода к
рентгеноендоваскулярным вмешательствам и интраоперационного контроля
состояния артериовенозных мальформаций, артериальных аневризм и сосудов
головного мозга. Для послеоперационной уточненной визуализации
сосудистых аномалий и состояния сосудов головного мозга применяли
ангиографию. Оценку состояния церебральной гемодинамики
(перераспределение кровотока между сосудистыми бассейнами и полушариями
головного мозга, ангиоспазм) и послеоперационный мониторинг
радикальности эмболизации мальформаций и аневризм, в силу своих
преимуществ – неинвазивность, мобильность, скорость проведения,
дешевизна и др., проводили с помощью транскраниальной допплерографии.

На основании данных уточненной ангиографической диагностики изучены
особенности ангиоархитектоники сосудов головного мозга и кровоснабжения
артериовенозных мальформаций и артериальных аневризм. Доказана
пригодность транскраниальной допплерографии для скрининга больных с
подозрением на наличие артериовенозных мальформаций или артериальных
аневризм и для оценки эффективности их эндоваскулярной эмболизации.
Изучены ультразвуковые особенности артериовенозных мальформаций и
артериальных аневризм головного мозга. Диагностическая эффективность
сочетанного применения ангиографии и допплерографии составляет 100 %. На
основании предложенного диагностического алгоритма и с учетом
ангиографически выявленных вариантов ангиоархитектоники определены
критерии выбора тактики рентгеноендоваскулярного лечения артериовенозных
мальформаций и артериальных аневризм головного мозга. За счет
дифференцированного применения рентгеноендоваскулярных методик у 41
больного с артериовенозными мальформациями и артериальными аневризмами
удалось достичь высокой эффективности лечения. Тотальной эмболизации
аневризм удалось достичь у 13 (62,5 %) больных, субтотальной – у 3 (37,5
%). Тотальной эмболизации мальформаций удалось достичь у 9 (36 %)
больных, субтотальной или частичной – у 16 (64 %). Летальных и
интраоперационных геморрагических осложнений не было. Ишемические
осложнения возникали у 4 больных.

Ключевые слова: артериовенозная мальформация, артериальная аневризма,
церебральная ангиография, рентгеноендоваскулярное лечение, эмболизация.

SUMMARY

Truskavetskyy B.L. Radiodiagnostics and x – rays – endovascular
treatment of the arteriovenous malformations and arterial aneurisms
vessels of brain. – Manuscript.

The dissertation for the scientific degree of Candidate of Medical
Sciences in speciality 14.01.23 – Radiodiagnostics, Radiotherapy.
Institute of Oncology of Ministry of Health of Ukraine, Kyiv, 2008.

The dissertation is devoted to the diagnostics problems and the surgical
treatment of arteriovenous malformations and arterial aneurisms vessels
of the brain оn the basis of the contemporary introduction of the
algorithm investigation and various application of the x–rays –
endovascular methods.

The algorithm investigation to the patients with arteriovenous
malformations and arterial aneurisms has been invented and worked out.
The peculiarities of angioarchitectonic vessels of the brain and
arteriovenous malformations and arterial aneurisms have been studied on
the basis of 93 patients radiodiagnostics results. The evidence is
established for early diagnostics of the patients with suspicion on
arteriovenous malformations and arterial aneurisms and for the
evaluation of their endovascular embolization effect. The arteriovenous
malformations and arterial aneurisms vessels of the brain peculiarities
have been studied. The criteria of the choice and tactics in
endovascular arteriovenous malformations and arterial aneurisms brain
treatment are designated on the basis of the proposed diagnostic
algorithm and taking into consideration the architectonics variants
which are defined angiographically. The high effect treatment has been
reached on the basis of the different application of the x–rays –
endovascular methods of the 41 patients with arteriovenous malformations
and arterial aneurisms vessels of the brain.

Key words: arteriovenous malformation, arterial aneurisms, cerebral
angiography, x–rays – endovascular treatment, embolization.

ПЕРЕЛІК УМОВНИХ СКОРОЧЕНЬ

АА – артеріальна аневризма

АВМ – артеріовенозна мальформація

АГ – ангіографія

ВСА – внутрішня сонна артерія

ЗМА – задня мозкова артерія

КТ – комп’ютерна томографія

ЛШК – лінійна швидкість кровотоку

ТКДГ – транскраніальна допплерографія

СМА – середня мозкова артерія

ЦВЗ – цереброваскулярні захворювання

PAGE 25

Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter

Похожие документы
Обсуждение

Ответить

Курсовые, Дипломы, Рефераты на заказ в кратчайшие сроки
Заказать реферат!
UkrReferat.com. Всі права захищені. 2000-2020