.

Гострі порушення мозкового кровообігу у хворих з атеросклеротичними ураженнями екстракраніальних судин та супутнім цукровим діабетом (автореферат)

Язык: украинский
Формат: реферат
Тип документа: Word Doc
171 4302
Скачать документ

мінистерство охорони здоров’я україни

київська медична акАдемія післядипломної освіти

ім. П.л. Шупика

Астахова Марина Вікторівна

УДК 616.831-005-06:616.133-004.6:616.379-008.64

Гострі порушення мозкового кровообігу у хворих з атеросклеротичними
ураженнями екстракраніальних судин та супутнім цукровим діабетом

14.01.15 – НЕРВові хвороби

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Київ 2004

Aeena?oaoe??th ? ?oeiien

Робота виконана в Київській медичній академії післядипломної освіти ім.
П.Л. Шупика МОЗ України

Науковий керівник: доктор медичних наук, професор Боброва Валентина
Іванівна, Київська медична академія післядипломної освіти ім. П.Л.
Шупика МОЗ України, кафедра медицини невідкладних станів, професор

Io?oe?ei? iiiiaioe:

aeieoi? iaaee/ieo iaoe Ea?aaaiue ??eia Ieeiea?aia, ?inoeooo aa?iioieia??
AII Oe?a?ie, a?aeae?e ee?i?/ii? o?c?ieia?? oa iaoieia?? ia?aiai?
nenoaie, a?aeae?eaiiy aeno?ai??ai?aeieo caoai?thaaiue ia?aiai? nenoaie,
caa?aeoth/a a?aeae?eaiiyi , aieiaiee iaoeiaee ni?a?ia?oiee;

aeieoi? iaaee/ieo iaoe, i?ioani? Oe?iaio Na?oeaia ?aai?aia,
Oa?iii?euenueea aea?aeaaia iaaee/ia aeaaeai?y ?i. ?.ss. Ai?aa/aanueeiai
IIC Oe?a?ie, eaoaae?a ia?aiaeo oai?ia, caa?aeoaa/ eaoaae?e

I?ia?aeia onoaiiaa: ?inoeooo iaa?ieia??, ineo?ao??? oa ia?eieia?? AII
Oe?a?ie, a?aeae?e noaeeiii? iaoieia?? aieiaiiai iiceo, i. Oa?e?a.

Caoeno a?aeaoaeaoueny ”_20_” _ea?oiy_ 2004 ?. ia _11_ aiaeei? ia
can?aeaii? niaoe?ae?ciaaii? a/aii? ?aaee Ae 26.613.01 o Ee?anuee?e
iaaee/i?e aeaaeai?? i?neyaeeieiiii? ina?oe ?i. I.E. Ooieea IIC Oe?a?ie
ca aae?anith: 04112, i.Ee?a, aoe. Aei?iaiaeeoeueea, 9.

C aeena?oaoe??th iiaeia iciaeiieoenue o a?ae?ioaoe? Ee?anueei? iaaee/ii?
aeaaeai?? i?neyaeeieiiii? ina?oe ?i. I.E. Ooieea IIC Oe?a?ie ca
aae?anith: 04112, i.Ee?a, aoe. Aei?iaiaeeoeueea, 9.

Aaoi?aoa?ao ?ic?neaiee ”_18_” _aa?aciy_ 2004 ?.

A/aiee nae?aoa?

niaoe?ae?ciaaii? a/aii? ?aaee Onaoaiei I.A

.Загальна характеристика роботи

Актуальність теми. Мозкові інсульти залишаються однією з найгостріших
проблем людства, яка стосується значної частини населення всіх країн
світу та надає величезних економічних збитків суспільству [Віничук
С.М.,1999; Волошин П.В., Тайцлин В.И., 1999; Зозуля І.С., Боброва В.І.,
2000; Гусев Е.И., Скворцова В.И., Стаховская Л.В. 2003; Gubitz G.,
Sandercock P. 2000].

У світі інсульти посідають трете місце серед причин смерті, в Україні
протягом кількох десятиріч смертність від інсульту посідає друге місце,
випереджаючи смертність, що обумовлена онкологічними захворюваннями
[Мищенко Т.С., 2000; Де Фритас Г.Р., Богуславский Дж., 2001]. В
структурі інсультів переважають ішемічні інсульти, основною причиною
яких є атеросклероз [Гусев Е.И., Гехт А.Б., Гаптов В.Б., Тихопой Е.В.,
2000; Скворцова В.И. 2001; Виленский Б.С., 2002; Кузнецова С.М., 2003]
Співвідношення ішемічного та геморагічного інсультів за даними різних
авторів складає від 4-5:1 до 7-8:1 [Дубенко Е. Г., Дубенко О.Е. 1999;
Мiщенко Т.С., 2000].

Відомо, що захворюваність мозковим інсультом серед хворих на цукровий
діабет (ЦД) у 2-3 рази вище у порівнянні з відповідними показниками в
загальній популяції, також серед хворих з інфарктом мозку (ІМ) та
супутнім ЦД реєструють більш високі показники інвалідізації та
смертності [Амосова Е.Н., 2000; Yuan S, Liu Y, Zhu L. 1999; Donnelly R.,
Emslie-Smith A.M., Gardner I.D., Morris A.D.; 2000]. Серед причин
летальності на другому місці після інфаркту міокарда знаходяться гострі
порушення мозкового кровообігу [Тронько М.Д., Єфимов А.С., Кравченко
В.I., Панькiв В.I., 1996; Coutinho M., Gerstein H.C., Wang Y., Yasuf S.,
1999]. Висока захворюваність та тяжкий прогноз мозкового інсульту серед
хворих на ЦД в науковій літературі пояснюються раннім та прискореним
розвитком атеросклеротичного процесу – діабетичними макроангіопатіями
[Балаболкин М.И., 2000; Miettinen H., SalomaaV., 1997]. Відомо, що
діабетичні макроангіопатії не мають морфологічних відмінностей стосовно
атеросклеротичного ураження крупних судин у пацієнтів без цукрового
діабету [Bierman E.L.,1992; Birrer M., 2001]. В науковій літературі
повідомлення про морфо-біохімічні особливості атеросклеротичного
ураження крупних судин у хворих на ЦД поодинокі [Andersen J.L. Fasmussen
L.M., Ledet T., 1996].

Ai?iaaaeaeaiiy o iaaee/io i?aeoeeo iiaeo oeueo?acaoeiaeo oaoiieia?e, a
naia eieuei?iaiai aeoieaeniiai neaioaaiiy, aeaei ciiao a?eueo aeineiiaei
aea/aoe aoa?ineea?ioe/i? ci?ie noaeei, ae?aaiinooaaoe ii?oieia?/iee noai
aeyoee oa ?? iiaa?oi?, caaacia/oth/e i?e oeueiio aenieo oi/i?noue uiaei
ae?aaiinoeee iii??ieo oa ae?aaeaieo noaiic?a a?ao?ioeaoaeueieo a?oa??e
[Eaethe A.A. A, Eaethe N. Y., 1999; Eaaiaea I.A., Aaeaoeeee A.TH,
Aeaeeaeaaeca Ae.I., 2001]. Iiyaa oeueiai iaoiaeo oa eiai ?icaeoie
aeathoue iiaeeea?noue nooo?ai aeiiiaieoe ciaiiy i?i iaoiaaiac ?oai?/ieo
?inoeueo?a ? cie?aia o oai?eo ia OeAe.

Iaoeia? ?iaioe, ye? aeeiiai? ca aeaieie aeoieaeniiai neaioaaiiy noaeei
iiceo oa i?enay/ai? ?I o oai?eo ia OeAe – iiiaeeiie?, iniiaiei iai?yieii
oaeeo aeine?aeaeaiue ? aiae?c oea?aa?aeueii? aaiiaeeiai?ee oa nooiaith
aoa?ineea?ioe/iiai caoaeaiiy oea?aa?aeueieo a?oa??e. ?iaioe uiaei
no?oeoo?ieo iniaeeainoae aoa?ineea?ioe/ieo aeyoie, noaio iiaa?oi? aeyoee
o oai?eo ia OeAe a ii?aoeueiaai?e iaoeia?e e?oa?aoo?? a?aenooi?.

Iaaecae/aeii aeooaeueieie aeey no/anii? iaaeeoeeie caeeoathoueny ieoaiiy
iiia?aaeaeaiiy ?icaeoeo iiaoi?iiai ?inoeueoo [Cicoey ?.N., Aia?iaa A.?.
2002]. ?ecee aeieeiaiiy iiaoi?iiai ?inoeueoo o in?a, ye? oaea ia?aianee
?I, ca?eueoo?oueny o 15-20 ?ac?a [Aonaa A.E., I?aaiia ?.A., Oaaeei A.E.,
2001]. A?aeiii, ui na?aae iaoe??io?a c OeAe iiaoi?i? ?I cono??/athoueny
/ano?oa [Iaiueeianeee A.I., 1997; Anoaoiaa I.A., 2002]. Oea iaoiiaeei
aeine?aeaeaiiy a iao?e ?iaio? i?e/ei iiaoi?iiai ?I o oai?eo ia OeAe,
aacoth/enue ia aeaieo eieuei?iaiai aeoieaeniiai neaioaaiiy
oea?aa?aeueieo noaeei.

A?aeiii, ui aenieee ??aaiue a?oa??aeueiiai oeneo (AO) ? iaaaaaoi a?eueo
aaaiiei oaeoi?ii ?eceeo aeey ?icaeoeo ?inoeueoo, i?ae ?io? [Ai?eio *.I.,
Aeaiien I.N., aai Aaei AE.e ae?., 1998]. Ii?yae c oeei anoaiiaeaii, ui
na?aae oai?eo ia OeAe a?oa??aeueia a?ia?oaic?y cono??/a?oueny o 2 ?ace
/ano?oa o ii??aiyii? c iaoe??ioaie aac OeAe [Ne?aiei TH.I., 2000;
Iaiueeianeee A.I., 2003; Sowers J.R., Epstein M., Frohlich E.D., 2001].
Aeuaiaaaaeaia iaoiiaeei iaiao?aei?noue
aea/a????????????????????????????????????

Увага до ЦД як фактору ризику цереброваскулярних захворювань поясняється
його широким розповсюдженням [Ефимов А.С., 2001; Зиммет П., 2002]. В
Україні на сьогодні нараховується близько 124 тисяч хворих на ЦД 1 типу
та близько 1 мільйона хворих на ЦД 2 типу [Тронько Н.Д., Ефимов А.С.,
2003]. В дійсності подібні показники далеко не повністю відображують
реальну ситуацію розповсюдженості ЦД. Справжня розповсюдженість ЦД
набагато віща [Haffner S.M., 1997]. Це пояснюється тим, що діагноз ЦД
встановлюється не з моменту порушення вуглеводного обміну, а лише під
час маніфестації клініки ЦД та його ускладнень [Тронько М.Д., Єфимов
А.С., Маньковский Б.Н., 2001]. Епідеміологічні дослідження свідчать, що
на одного хворого на ЦД, який звернувся до лікаря, припадає 3-4 особи з
рівнем глюкози 7-16 мМоль/л, які не підозрюють про хворобу [Дедов И.И.,
1998]. Відомо, що число хворих на ЦД щорічно збільшується на 5-7% та
подвоюється кожні 10-15 років [Старкова Н.Т. 1996].

Таким чином, вивчення обраної темі та оптимізація лікувальної тактики у
хворих з ІМ та супутнім ЦД є актуальною проблемою, яка потребує
подальшого розгляду.

Зв’язок роботи з науковими програмами. Дисертаційна робота виконана
відповідно з планами наукових досліджень кафедри медицини невідкладних
станів Київської медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л.Шупика
„Оптимізація діагностики, лікувальної тактики та розробка шляхів
корекції церебральної гемодинаміки при гострому порушенні мозкового
кровообігу” (№ держ. реєстрації 0102U000085, шифр I ПТ 72.2).

Iaoa ?iaioe. I?aeaeueoe ye?noue ae?aaiinoeee o oai?eo c ?ioa?eoii iiceo
oa noiooi?i oeoe?iaei ae?aaaoii ia i?aenoaa? aea/aiiy noaio
i?aoea?aa?aeueieo a?oa??e, oa?aeoa?enoee a?oa??aeueii? a?ia?oaic??, ye
iaea?eueo aaaeeeaiai oaeoi?o ?eceeo ?icaeoeo ?ioa?eoo iiceo, no?oeoo?ii
– ii?oieia?/ieo ci?i aieiaiiai iiceo.

Caaaeaiiy aeine?aeaeaiiy.

1. Ii??aiyoe oa?aeoa? o?aaeaiiy iaa?no?aeueieo a?oa??e aieiae o oai?eo c
?ioa?eoii iiceo oa noiooi?i oeoe?iaei ae?aaaoii (iniiaia a?oia) oa
oai?eo c ?ioa?eoii iiceo aac oeoe?iaiai ae?aaaoo (eiio?ieueia a?oia).

2. Aecia/eoe iniaeeaino? aoa?ineea?ioe/iiai o?aaeaiiy i?aoea?aa?aeueieo
a?oa??e o oai?eo c ?ioa?eoii iiceo oa noiooi?i oeoe?iaei ae?aaaoii.

3. Anoaiiaeoe /anoioo oa aea/eoe iaoai?cie ?icaeoeo iiaoi?ieo ?ioa?eo?a
iiceo na?aae oai?eo iniiaii? oa eiio?ieueii? a?oie.

4. Ioa?aeoa?ecoaaoe a?oa??aeueio a?ia?oaic?th, ye /eiiee ?eceeo ?icaeoeo
?ioa?eoo iiceo na?aae oai?eo iniiaii? oa eiio?ieueii? a?oie:

– i?iaanoe iieooaaiiy oai?eo uiaei eiio?ieth a?oa??aeueiiai oeneo

– aea/eoe ??aaiue a?oa??aeueiiai oeneo o ia?o? 6 aiaeei i?ney ?icaeoeo
?ioa?eoo iiceo o iniiai?e oa eiio?ieuei?e a?oi?;

– ii??aiyoe e?euee?noue o?aaeaieo i?aai?a-i?oaiae o oai?eo ia
a?oa??aeueio a?ia?oaic?th o iniiai?e oa eiio?ieuei?e a?oiao.

5. Iienaoe iniaeeaino? ee?i?/ii? ea?oeie ?ioa?eoo iiceo o oai?eo c
noiooi?i oeoe?iaei ae?aaaoii a aino?iio ia??iae? caoai?thaaiiy c
o?aooaaiiyi no?oeoo?ii-ii?oieia?/ieo ci?ie aieiaiiai iiceo o oai?eo c
?ioa?eoii iiceo oa noiooi?i oeoe?iaei ae?aaaoii oa oai?eo c ?ioa?eoii
iiceo aac oeoe?iaiai ae?aaaoo

Ia’?eo aeine?aeaeaiiy. ?ioa?eo iiceo o oai?eo ia oeoe?iaee ae?aaao.

I?aaeiao aeine?aeaeaiiy. I?aoea?aa?aeuei? a?oa???,
no?oeoo?ii-ii?oieia?/i? ci?ie aieiaiiai iiceo, a?oa??aeueia a?ia?oaic?y
– oaeoi? ?eceeo, ee?i?/i? i?iyae ?ioa?eoo iiceo o oai?eo c noiooi?i
oeoe?iaei ae?aaaoii.

Iaoiaee aeine?aeaeaiiy. Ee?i?ei-iaa?ieia?/ia ianoaaeaiiy, eieuei?iaa
aeoieaenia neaioaaiiy noaeei aieiae oa oe?, eiii’thoa?ia oiiia?ao?y
aieiaiiai iiceo, aei??thaaiiy a?oa??aeueiiai oeneo ca iaoiaeii
Ei?ioeiaa, noaoenoe/iee iaoiae.

Iaoeiaa iiaecia ?iaioe. Ia i?aenoaa? aea/aiiy noaio i?aoea?aa?aeueieo
a?oa??e nenoaiaoeciaai? aeai? uiaei iaoai?ci?a ?icaeoeo ?ioa?eo?a iiceo
o oai?eo ia oeoe?iaee ae?aaao.

Aeaia ?icoe?aia oa?aeoa?enoeea aoa?ineea?ioe/iiai i?ioeano
i?aoea?aa?aeueieo noaeei o oai?eo c ?ioa?eoii iiceo oa noiooi?i
oeoe?iaei ae?aaaoii:

– aia?oa ia i?aenoaa? aeaieo eieuei?iai? aeoieaenii? niiia?ao??
i?iaaaeaii aiae?c no?oeoo?ieo oa?aeoa?enoee oa noaio iiaa?oi?
ea?ioeaeieo aeyoie o oai?eo c ?ioa?eoii iiceo oa noiooi?i oeoe?iaei
ae?aaaoii;

– aeaia oa?aeoa?enoeea aoa?ineea?ioe/ieo o?aaeaiue iaa?no?aeueieo
a?oa??e aieiae, ye? oa?aeoa?ecothoueny nooiaiai noaiico o oai?eo c
?ioa?eoii iiceo oa noiooi?i oeoe?iaei ae?aaaoii

На підставі даних кольорової дуплексної сонографії проаналізовано
механізми розвитку повторних інфарктів мозку. Вперше встановлено, що
збільшення частоти повторних інфарктів мозку пов’язано з тим, що хворі
на цукровий діабет мають високу частоту двобічного атеросклеротичного
ураження сонних артерій у вигляді бляшок.

Aecia/ai? ee?i?/i? iniaeeaino? ia?aa?ao ?ioa?eoo iiceo o oai?eo c
noiooi?i oeoe?iaei ae?aaaoii.

Aia?oa i?iaiae?ciaaii iieacieee a?oa??aeueiiai oeneo o ia?o? 6 aiaeei
i?ney ?icaeoeo ?ioa?eoo iiceo o oai?eo c noiooi?i oeoe?iaei ae?aaaoii.

Iaaoei iiaeaeueoiai ?icaeoeo ieoaiiy uiaei ao?ieia?? caeaenoino? noaeei.

I?aeoe/ia cia/aiiy. Aeyaeai? iniaeeaino? aoa?ineea?ioe/iiai i?ioeano
i?aoea?aa?aeueieo a?oa??e aeicaieythoue anoaiiaeoe ie?ai? eaiee
iaoiaaiaco, eio?? ( aecia/aeueieie i?e aeai?? oaeoeee e?eoaaiiy ?ioa?eoo
iiceo o oai?eo c noiooi?i oeoe?iaei ae?aaaoii, a oaeiae aeicaieythoue
i?aeoeeoth/iio e?ea?th aeae?eeoe oai?eo c i?aeaeuaiei ?eceeii aeieeiaiiy
iiaoi?iiai ?ioa?eoo iiceo.

Aeei?enoaiiy iaoa??ae?a ?iaioe aeicaieeoue iioei?coaaoe ae?aaiinoeeo
?ioa?eoo iiceo o aeaiiai eiioeiaaioo oai?eo oa i?aeaeueoe aoaeoeai?noue
i?io?eaeoeee ia?oiai oa iiaoi?ieo ?ioa?eo?a iiceo.

?acoeueoaoe aeine?aeaeaiiy ?icoe?eee ?nioth/o oyao i?i aieea OeAe ia
ia?aa?a ?I oa iieacaee, ui a?eueo oyaeea ee?i?/ia ea?oeia ?I o oai?eo ia
OeAe iio?aao? aeoeaiiai niinoa?aaeaiiy ca oe??th eaoaai???th oai?eo a
oiiaao iaa?ieia?/ii? ee?i?ee.

?acoeueoaoe ?iaioe ai?iaaaeaeai? a iaa/aeueiee i?ioean eaoaae?e
iaaeeoeeie iaa?aeeeaaeieo noai?a EIAII ?i. I.E. Ooieea IIC Oe?a?ie,
aeei?enoiaothoueny a ?iaio? 2-ai iae?io??o?a?/iiai noaeeiiiai
a?aeae?eaiiy e?ea?i? oaeaeei? iaaee/ii? aeiiiiiae i. Ee?aa, ui
i?aeoaa?aeaeo?oueny a?aeiia?aeieie aeoaie ai?iaaaeaeaiiy.

Iniaenoee aianie caeiaoaa/a. Aeena?oaoe?y ? naiino?eiei aeine?aeaeaiiyi
caeiaoaa/a. Aaoi?ii aeena?oaoe?eii? ?iaioe i?iaaaeaii aea/aiiy oa aiae?c
no/anii? iaoeiai? a?o/eciyii? oa ?iicaiii? e?oa?aoo?e uiaei ia?aii? oaie
oa iaoaioiee iiooe ii oai? aeena?oaoe?eii? ?iaioe. Naiino?eii ?ic?iaeaia
iaoa oa caaaeaiiy aeine?aeaeaiiy, ea?oa ianoaaeaiiy oai?eo. Iniiaiei ?
aianie aeena?oaioa a i?iaaaeaiiy ee?i?/ieo ? ?ino?oiaioaeueieo
aeine?aeaeaiue. Aaoi?ii naiino?eii i?iaaaeaia ia?iaea ia?aeiii?
iaaee/ii? aeieoiaioaoe??, noaoenoe/ia ia?iaea io?eiaieo aeaieo, ?o
ioe?iea oa iaoeiaa ?ioa?i?aoaoe?y, ocaaaeueiaiiy ?acoeueoao?a ?iaioe,
oi?ioethaaiiy aeniiae?a, i?aeaioiaea iaoeiaeo noaoae aei ae?oeo.
Ioi?ieaiiy oa iaienaiiy an?o ?icae?e?a aeena?oaoe?eii? ?iaioe oa
aaoi?aoa?aoo cae?eniaii aaoi?ii naiino?eii.

Ai?iaaoe?y ?acoeueoao?a aeena?oaoe??. Iaoa??aee aeena?oaoe?eii? ?iaioe
aeiiia?aeaeenue ia iaoeiai-i?aeoe/ieo eiioa?aioe?yo iieiaeeo a/aieo
EIAII ?i. I.E. Ooieea “Iaaeeeaiaioicia oa iaiaaeeeaiaioicia i?io?eaeoeea
oa a?aeiiaia e?eoaaiiy a eeiii/iie i?aeoeoe?” (Ee?a, 14-15 /a?aiy 2001),
“Aeooaeuei? ieoaiiy iaa?aeeeaaeieo noai?a” (Ee?a, 26 /a?aiy 2002), III
Oe?a?inuee?e eiioa?aioe?? iieiaeeo a/aieo, i?enay/ai?e iai’yo?
aeaaeai?ea A.A. O?ieuee?na (28 n?/iy 2002). Ai?iaaoe?y ?iaioe a?aeaoeany
ia noi?niiio can?aeaii? eaoaae?e iaaeeoeeie iaa?aeeeaaeieo noai?a,
eaoaae? iaa?ieia?? ?1, iaa?ieia?? ?2, iaa?ieia?? ? ?aoeaenioa?ai?? EIAII
?i. I.E. Ooieea 17 aeiaoiy 2003 ?.

Ioae?eaoe??. Ca iaoa??aeaie aeena?oaoe?? iioae?eiaaii 7 iaoeiaeo
i?aoeue, c yeeo, 5 o i?io?eueieo iaaee/ieo aeo?iaeao oa ca??ieeao
iaoeiaeo i?aoeue, ?aeiiaiaeiaaieo AAE Oe?a?ie, 2 – oace
iaoeiai-i?aeoe/ieo eiioa?aioe?e. C ieo 5 – iaoeia? i?aoe? aac
ni?aaaoi??a.

No?oeoo?a oa ia’?i aeena?oaoe??. Aeena?oaoe?eia ?iaioa aeeeaaeaia ia 144
noi??ieao ae?oeiaaiiai oaenoo, neeaaea?oueny c? anooio, iaeyaeo
e?oa?aoo?e, 5 ?icae?e?a aeanieo aeine?aeaeaiue, aiae?co oa iaaiai?aiiy
io?eiaieo ?acoeueoao?a, aeniiae?a, i?aeoe/ieo ?aeiiaiaeaoe?e, nieneo
aeei?enoaii? e?oa?aoo?e (c yeeo 128 – ee?eeeoeath oa 119 – i?aoe?
?iicaiieo aaoi??a). ?iaioo ?ethno?iaaii 9 ?enoieaie oa 16 oaaeeoeyie.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Iaoa??ae oa iaoiaee aeine?aeaeaiiy. I?ae iaoei iaaeyaeii ciaoiaeeeinue
239 oai?eo c ?I. Iniiaio a?oio neeaee 120 iaoe??io?a c ?I oa noiooi?i
OeAe. Ii??aiyeueio a?oio neeaee 119 iaoe??io?a c ?I aac OeAe. A?aea??
oai?eo aei iniiaii? oa eiio?ieueii? a?oie i?iaiaeeany o aeiaaeeiaiio
ii?yaeeo. C aeine?aeaeaiiy aoei aeeeth/aii oai?eo c a?eoi?yie, aaaeaie
na?oey, caoai?thaaiiyie e?ia? (aaii?aa?/i? ae?aoace, eaeeice ? o.i.).

Ae?aaiic ?I anoaiiaethaaany ca?aeii c i?aeia?iaeiith eeaneo?eaoe??th
oai?ia O – ia?aaeyaeo. Ae?aaiic OeAe anoaiiaethaaany aiaeie?eiieiaii ca
eeaneo?eaoe??th AIC (1999).

Na?aaei?e a?e oai?eo iniiaii? a?oie aei??aithaaa 58,7 ( 9,42 ?ie?a,
eiio?ieueii? a?oie – 57,2 ( 9,75 ?ie?a. E?euee?noue /ieia?e?a oa ae?iie
o a?oi? oai?eo c noiooi?i OeAe neeaea 55 (45,8%) e 65 (54,2%). O
eiio?ieuei?e a?oi? aiaeia?/ia ni?aa?aeiioaiiy neeaei a?aeiia?aeii
84(70,6%) e 35(29,4%), (?0,05).

Проведено опитування 66 хворих з ІМ та супутнім ЦД, що хворіли на
артеріальну гіпертензію, щодо контролю рівня артеріального тиску.
Встановлено, що серед опитуваних періодично контролювали рівень
артеріального тиску 40 (60,6%) хворих. З них на питання: „Якого рівня
систолічного артеріального тиску (САТ) слід дотримуватись?” – 7 (17,5%)
пацієнтів відповіли 130 мм рт.ст, 5 (12,5%) пацієнтів – 140-135 мм
рт.ст., 28 (70,0%) – більш за 140 мм рт.ст. (у середньому 165(15 мм
рт.ст.). На питання: „Якого рівня діастолічного артеріального тиску
(ДАТ) слід дотримуватись?” – 85 мм рт.ст. відповіли 14 (35,0%)
пацієнтів; 90 мм рт.ст.- 7 (17,5%) пацієнтів; більше ніж 90 мм рт. ст.
(у середньому 103(5 мм рт.ст) -19 (47,5%) пацієнтів.

Таким чином, з 66 опитуваних пацієнтів лише 7 (10,6%) пацієнтів
періодично вимірювали АТ та знали, що рівень САТ слід утримувати на
рівні 130 мм рт.ст. та відповідно 14(21,2%) знали, що рівень ДАТ слід
утримувати на рівні 85 мм рт.ст

Було встановлено, що 100% хворих основної та контрольної групи з
артеріальною гіпертензією мали гіпертрофію лівого шлуночку,
генералізоване або фокальне звуження артерій сітківки, які свідчіть про
те, що у більшості пацієнтів з ІМ артеріальна гіпертензія
характеризується довготривалим перебігом як у хворих з супутнім ЦД, так
і без ЦД, що підтверджують дані анамнезу.

Зміни з боку нирок у вигляді протеїн – (альбумінурії) спостерігали у 78
(68,4%) хворих основної групи з артеріальною гіпертензією, відповідний
показник серед хворих на артеріальну гіпертензію контрольної групи склав
48 хворих (42,5%); (р0,05); середній
рівень ДАТ склав 103,91(16,44 мм рт.ст у хворих з супутнім ЦД и
115,43(21,89 мм рт.ст. в групі хворих без ЦД (р0,05), в той час, як
різниця рівнів ДАТ статистично достовірною (р0,05).

Сонні артерії з атеросклеротичними змінами у вигляді дрібних локальних
бляшок були зафіксовані у 9 (12,5%) хворих основної групи та у 15
(21,1%) хворих контрольної групи, (р>0,05).

Сонні артерії з атеросклеротичними змінами у вигляді бляшок, які
викликають стенози 1-100%, були знайдені у 40 (55,6%) хворих основної
групи та у 34 (47,9%) хворих контрольної групи, (р>0,05).

Таким чином, достовірних відмінностей щодо ступеню атеросклеротичних
уражень сонних артерій серед хворих у двох групах виявлено не було.

Na?aae oai?eo iniiaii? oa eiio?ieueii? a?oie, o yeeo aoee ciaeaeai?
aeyoee c? noaiicii, aoea aecia/aia caaaeueia e?euee?noue aeyoie ?
i?iaaaeaia ?o eeaneo?eaoe?y [North American Symptomatic Carotid
Endarterectomy Trial Collaborators. Benefisial effect of carotid
endarterectomy in symptomatic patients with high – grad carotid
stenosis, 1991] o a?aeiia?aeiino? c? nooiaiai noaiico. Aoa?ineea?ioe/i?
aeyoee aoee iiae?eai? ianooiiei /eiii: 1. noaiic 0-29%; 2. 30-70%; 3.
a?eueoa 70%.

У 40 хворих основної групи (55,6%) в сонних артеріях знайдено 66 бляшок
зі стенозом 1-100%. Аналогічні показники для хворих контрольної групи
відповідно склали 34 пацієнта (47,9%) у яких було знайдено 49 бляшок.

Бляшки зі стенозом 0-29% склали 31,8% (21 бляшка) в основній групі та
44,9% (22 бляшки) в контрольній групі, (р>0,05). Бляшки зі стенозом
30-70% склали 53,0% (35 бляшок) в основній групі та 36,7% (18 бляшок) в
контрольній групі, (р>0,05). Бляшки зі стенозом більш за 70% склали
15,2% (10 бляшок) в основній групі та 18,4% (9 бляшок) в контрольній
групі, (р>0,05).

Таким чином, більшу частину стенозів як в основній, так і в контрольній
групі складають стенози менш за 70% діаметру судин. Достовірних
відмінностей атеросклеротичного ураження, які характеризуються ступенем
стенозу, серед хворих основної і контрольної груп не виявлено.

Відомо, що ураження, які стенозують просвіт не менш ніж на 50%, але не
більше, ніж на 80-85 %, є рухомими. А саме – описано феномен „рухомості”
бляшок, який можна виявити в двомірному режимі “В-mode” і який можна
спостерігати у вигляді “просідання“ та “хитання” бляшок під дією
пульсової хвилі. Встановлено, що такі бляшки при наявності навіть
невеликих гідродинамічних ударів пульсової хвилі здатні призвести до
відриву мікрочастин тромбу [Лагода О.В.,2000]. Також при виникненні
надмірної рухомості “vasa vasorum”, останні руйнуються і призводять не
тільки до геморагій, але й до подальшої ішемії та некрозу в бляшці.

Aoea aecia/aia e?euee?noue aeyoie c? noaiicaie 50-85% o eiaei?e c
aeine?aeaeoaaieo a?oi. C 66 aeyoie, aeyaeaieo o oai?eo iniiaii? a?oie,
15 aeyoie (22,7% a?ae on?o aeyoie, aeyaeaieo o a?oi?) aeeeeeaee noaiic
50-85%. C 49 aeyoie, aeyaeaieo o oai?eo eiio?ieueii? a?oie, 3 c ieo
(6,1%) aeeeeeaee noaiice 50-85%. ??cieoey i?ae aeaieie iieacieeaie ?
noaoenoe/ii aeinoia??iith
(???????????????????????????????????????????????????????????????????????
????????????????????????????????????

Була визначена кількість хворих з одно – та двосторонніми
атеросклеротичними ураженнями сонних артерій в основній та контрольній
групах. В нашому дослідженні було доведено, що у хворих, у яких виявлена
атеросклеротична бляшка в сонній артерії з однієї сторони, у 100%
випадків відмічаються атеросклеротичні зміни у протилежній сонній
артерії (від незначних до виявлення бляшки з гемодинамічно позначеним
стенозом або оклюзією).

Для визначення одно чи двобічного ураження сонних артерій були
використані критерії, відповідно до яких ми класифікували хворих за
ступенем атеросклеротичного ураження сонних артерій (КІМ, розміри
бляшок).

А саме, для групи хворих з незначними атеросклеротичними змінами –
варіант, при якому в обох сонних артеріях виявлялося збільшення
показника КІМ, розглядався як двобічне ураження. Для групи хворих з
дрібними локальними бляшками – варіант, при якому в обох сонних артеріях
виявлялись дрібні локальні бляшки; для групи хворих з бляшками, які
викликали стенози – при якому в обох сонних артеріях виявлялись бляшки
зі стенозом 1-100%. Хворих з бляшками, які викликають стенози 1-100%,
розглядали в рамках двох груп. Одну групу склали хворі, у яких хоча б
одна бляшка викликала стеноз 70% діаметру артерії і більше, другу – усі
інші.

Отримані дані про однобічні і двобічні атеросклеротичні ураження сонних
артерій в основній і контрольній групах хворих та достовірність різниці
результатів представлені в табл. 1 і табл.2

Таблиця 1

Однобічні і двобічні атеросклеротичні ураження сонних артерій в вигляді
бляшок у хворих основної і контрольної груп

Aoa?ineea?ioe/i? o?aaeaiiy niiieo a?oa??e E?euee?noue oai?eo c ?I oa
OeAe (% a?ae caaaeueii? /enaeueiino? eiaeii? i?aea?oie) E?euee?noue
oai?eo eiio?ieueii? a?oie (% a?ae caaaeueii? /enaeueiino? eiaeii?
i?aea?oie)

I?aea?oie Iaeiia?/i? Aeaia?/i? Iaeiia?/i? Aeaia?/i?

Ca?eueoaiiy E?I 0 23(100%) 0 22(100%)

Ae??ai? eieaeuei? aeyoee 4(44,4%) 5(55,6%) 6(40,0%) 9(60,0%)

Aeyoee c? noaiicii 0-69% 9(32,1%) 19(67,9%) 17(63,0%) 10(37,0%)

Aeyoee c? noaiicii 70-100% 5(41,7%) 7(58,3%) 2(28,6%) 5?????

Таблиця 2

Достовірність відмінностей у хворих основної і контрольної груп з
двобічними атеросклеротичними ураженнями сонних артерій

Aoa?ineea?ioe/i? o?aaeaiiy niiieo a?oa??e (i?aea?oie) % oai?eo c
aeaia?/ieie aeyoeaie a iniiai?e a?oi? % oai?eo c aeaia?/ieie aeyoeaie a
eiio?ieuei?e a?oi? Aeinoia??i?noue

a?aei?iiinoae

Ae??ai? eieaeuei? aeyoee 55,6% 60,0% ?>0,05

Aeyoee c? noaiicii 0-69% 67,9% 37,0% ?0,05

Резюмуючи вищенаведене, можна констатувати, що особливістю
атеросклеротичних уражень внутрішніх сонних артерій у хворих з ІМ та
супутнім ЦД є більш часте двобічне розташування атеросклеротичних
бляшок, які викликають стенози 0-69%.

У хворих основної та контрольної груп нами була визначена кількість
атеросклеротичних бляшок в сонних артеріях з високим “ембологенним
потенціалом”. Ступінь ембологенності атеросклеротичної бляшки
визначається характеристиками її структури та станом люмінальної
поверхні [Казанчан П.О и соавт., 2000; Гавриленко А.В и соавт.,2001].

Бляшкам с високим “ембологенним потенціалом” відповідає гетерогенна або
ехонегативна ультразвукова структура. Гетерогенні бляшки (з перевагою
ехопозитивного компонента і з перевагою ехонегативного компонента) є
загрозливими для розвитку артеріо-артеріальних емболій [Джибладзе Д.Н.,
Томилин А.А., Лагода О.В, 2000; Лагода О.В., Белецкий В.Ю, Джибладзе
Д.Н., 2001]. Тому ми розглядали ці два різновиди гетерогенної
атеросклеротичної бляшки разом. Бляшкам з високим “ембологенним
потенціалом” також відповідає нерівна люмінальна поверхня [Лагода О.В.,
Белецкий В.Ю, Джибладзе Д.Н. 2001].

Були отримані наступні результати. З 66 бляшок, виявлених у хворих
основної групи, стан поверхні був визначений у 33-х випадках. В багатьох
випадках при кольоровій дуплексній допплерографії стан поверхні бляшки
не можна визначити через акустичні тіні, анатомічниі особливості
пацієнта і т.ін. (Allan P.L., Dubbins P.A., Pozniak M.A., McDicken W.N.
2000). Бляшки з виразковою поверхнею склали 78,8% (26 бляшок), бляшки з
гладкою поверхнею – відповідно 21,2% (7 бляшок). Серед хворих
контрольної групи, у яких було виявлено 49 бляшок, стан люмінальної
поверхні був визначений у 17-и випадках. Бляшки с нерівною поверхнею
склали 41,2% (7 бляшок), бляшки з гладкою поверхнею – 58,8% (10 бляшок);
(р0,05).

Результати нашого дослідження виявили, наскільки вагомим фактором ризику
для розвитку атеросклерозу, та відповідно і для його ускладнень, є ЦД.
Нами доведено, що у хворих з супутнім ЦД як у разі наявності
нестабільних бляшок, так і у разі з одно – або двобічним розташуванням
атеросклеротичних бляшок, перевага залишалась на боці загальних факторів
ризику, зокрема ЦД. Це в свою чергу обумовлює збільшення частоти ІМ
серед пацієнтів з ЦД.

Таким чином, було встановлено, що хворі, які страждають на ЦД, мають
наступні особливості атеросклеротичного ураження церебральних
магістральних артерій, з якими пов’язана висока частота розвитку ішемій
головного мозку серед цього контингенту хворих:

1. Висока частота бляшок зі стенозами 50-85%;

2. Висока частота бляшок с високим ембологенним потенціалом (за даними
стану люмінальної поверхні бляшки);

3. Частіша двобічна локалізація атеросклеротичних бляшок серед бляшок,
які викликають стенози 0-69%.

Очевидно, що розвиток клінічної симптоматики при атеросклеротичному
ураженні сонних артерій обумовлюється сукупністю багатьох факторів, перш
за все таких, як стан регіональної і системної гемодинаміки,
коллатерального кровообігу, реологічних властивостей крові і т. ін.
(Ворлоу Ч.П., Деннис М.С., ван Гейн Ж.и др. 1998, Виленский Б.С. 2002,).
Але на наш погляд, саме бляшка з усіма властивими їй процесами та
структурою, що визначають її тромбо- і ембологенний потенціал,
залишається основою розвитку порушень мозкового кровообігу ішемічного
генезу при атеросклерозі, при несумнівній значимості вищенаведених
факторів.

Iiaoi?iee ?ioa?eo iiceo, a naia oaeoi?e ?eceeo, i?e/eie oa /anoioa eiai
aeieeiaiiy aoee aeine?aeaeai? o 72 iaoe??io?a c ?I ? noiooi?i OeAe
(iniiaia a?oia) oa o 71 iaoe??ioo c ?I oa ii?iaeueieie iieacieeaie
aetheice e?ia? (eiio?ieueia a?oia).

В основній групі повторний ІМ був зафіксований у 16-и хворих (22,2% від
усієї чисельності групи), із них 9 – у чоловіків та 7 – у жінок. В
контрольній групі було виявлено 7 хворих з повторним ІМ (9,86%), із них
6- у чоловіків и 1- у жінок. Відмінність між цими показниками виявилась
достовірною (рboe //////oo?cccUIIIcccUUU ¶“`•8?V?0? !O!XYoeoeoeoeoeoeeeeeeeeeeOeeoeoeCCe a - ° ???I°J°a°j°s°|°…°odVVVV TH TH …°†° °©°?°1/2°C°odVVVV TH TH ±odVVVV TH TH ???????TH TH ??6?R?n?p?????¶?Ae?iiiZLLLi ”yy µ-µlZLLZ ”yy -µ µVµbµnµ|µlZLLZ ”yy ”yy ???Таким чином, субстрат повторних ІМ в основній и контрольній групах виявився ідентичним. Основною причиною розвитку повторних ІМ виявилась наявність атеросклеротичних бляшок. Наголосимо, що бляшки, локалізовані у двох великих церебральних артеріях, зустрічались значно частіше, ніж в однієї. В меншому проценті випадків причиною розвитку повторних ІМ була наявність звивистості церебральних артерій. Достовірних відмінностей щодо причин розвитку повторних ІМ, між пацієнтами двох досліджених груп виявлено не було (р>0,05).

Було проаналізовано проміжок часу, через який виник повторний ІМ. У
випадку виникнення повторних ІМ більше двох разів (третій ІМ та т.ін.),
враховувався проміжок між двома останніми порушеннями мозкового
кровообігу.

Серед хворих основної групи проміжок часу між останнім та попереднім ІМ
дорівнював 1 року у 8 (50% від усіх хворих з повторним ІМ основної
групі) хворих; серед хворих контрольної групи у 3 (42,9% від усіх хворих
з повторним ІМ контрольної групі) хворих.

Серед хворих основної групи у проміжку часу більше 1 року та до 2 років
хворих з повторним ІМ зареєстровано не було; серед хворих контрольної
групи було зареєстровано 2 (28,6%) пацієнта.

Серед хворих основної групи у проміжку часу більше 2 років та до 5 років
повторний ІМ було зареєстровано у 4 (25%) хворих; серед хворих
контрольної групи у 1(14,3%) хворого.

У проміжку часу більше 5 років та до 10 років серед хворих основної
групи повторний ІМ було зареєстровано у 3 (18,5%) хворих; серед хворих
контрольної групи у 1(14,3%).

Серед хворих основної групи повторний ІМ розвинувся у проміжок часу
більш за 10 років у 1 (6,25%) хворого; серед хворих контрольної групи
хворих з повторним ІМ, який розвинувся у проміжок часу більш за 10 років
зареєстровано не було.

Таким чином, найбільше число повторних ІМ виникає впродовж першого року
після попереднього гострого порушення мозкового кровообігу (відповідно
50% и 42,86% в основній и контрольній групах). Однак різниця між цими
значеннями статистично не достовірна (р>0,05).

Проаналізовано вірогідні причини виникнення повторних ІМ, які виникали в
проміжку до одного року після попереднього ІМ. Було встановлено, що в
групі хворих з ІМ і супутнім ЦД з 8 пацієнтів (у яких повторний ІМ виник
впродовж наступного року), у 6 з них причинами розвитку повторного ІМ
стали атеросклеротичні бляшки, які викликають різну ступінь стенозу
діаметру артерії (у 5 хворих зі стенозом 0-69%; у 1 – з оклюзією сонної
артерії). У чотирьох випадках повторний ІМ розвинувся в тому ж
артеріальному басейні. У двох хворих були виявлені звивистості судин (у
одного хворого патологічна двобічна S-образна звивистість сонних
артерій; і у другого хворого S-образна звивистість лівої хребтової
артерії в проміжку С6-С4 і правої хребтової артерії в усті, а також
латеральне зміщення устя правої хребтової артерії).

В контрольній групі з трьох осіб у всіх хворих причинами розвитку
повторного ІМ стали атеросклеротичні бляшки (у 2 хворих зі стенозом
0-69%; у 1 хворого 70-100%). У двох випадках повторний ІМ розвився в
тому ж артеріальному судинному басейні.

Таким чином, найбільш частою причиною виникнення повторного ІМ впродовж
першого року після попереднього епізоду гострого порушення мозкового
кровообігу як в основній, так і в контрольній групі була наявність
атеросклеротичних бляшок (75% и 100% відповідно). Приймаючи до уваги те,
що в основній та контрольній групах у випадках наявності
атеросклеротичних бляшок більш половини повторних ІМ (66,67% в основній,
66,67% в контрольній групі) відбулися в тому ж артеріальному басейні, що
й перший ІМ, можна заключити, що основним механізмом розвитку повторних
ІМ впродовж першого року після попереднього епізоду гострого порушення
мозкового кровообігу є тромбоемболічний механізм.

Можна стверджувати, що причини виникнення повторних ІМ в цілому в
основній і контрольній групах достовірних відмінностей не мають.

Однак, серед хворих на ЦД, повторний ІМ зустрічається достовірно
частіше. З метою отримання відповіді на питання: “Чому повторний ІМ
зустрічається у хворих с супутнім ЦД достовірно частіше?” – ми
проаналізували стан сонних артерій у хворих з ІМ, який виник вперше (які
є потенціальним джерелом виникнення повторних ІМ). Ми вважаємо, що для
повторних ІМ, які розвинулись в проміжок часу від кількох місяців до 1
року після першого ІМ, а вони складають більшу частину повторних ІМ (50%
та 42,9% відповідно серед хворих в основній та контрольній групах),
такий аналіз вельми доречний.

В основній групі, серед хворих з першим ІМ, початкові атеросклеротичні
зміни сонних артерій були виявлені у 17 хворих (30,4%). Атеросклеротичні
зміни у вигляді дрібних локальних бляшок – у 8 хворих (14,3%).
Атеросклеротичні зміни у вигляді бляшок зі стенозом (0-100%) – у 31
хворого (55,4%). З них однобічні бляшки були виявлені у 11 хворих
(35,5%); двобічні – у 20 хворих (64,5%).

В контрольній групі початкові атеросклеротичні зміни сонних артерій були
виявлені у 21 хворого (32,8%). Атеросклеротичні зміни у вигляді дрібних
локальних бляшок у 14 хворих (21,8%). Атеросклеротичні зміни у вигляді
бляшок зі стенозом (0-100%)- у 29 хворих (45,3%). З них однобічні бляшки
були виявлені у 18 хворих (62,1%); двобічні – у 11 хворих (37,9%).

Таким чином, відмінністю хворих з першим ІМ та супутнім ЦД, у яких були
виявлені атеросклеротичні бляшки зі стенозами 0-100%, від хворих з
першим ІМ та без ЦД, є достовірно частіша двобічна локалізація
атеросклеротичних бляшок в сонних артеріях (р0,05).

Таким чином, збільшення частоти повторних ІМ у хворих з супутнім ЦД,
можна пов’язати з тим, що хворі, які страждають ЦД мають більшу частоту
двобічного атеросклеротичного ураження сонних артерій у вигляді бляшок.

C iaoith aeyaeaiiy iniaeeainoae ee?i?/iiai ia?aa?ao ?I o oai?eo ia OeAe
iaie aoei ianoaaeaii 25 oai?eo c ?I i?aeoeueii? eieae?caoe?? oa noiooi?i
OeAe (11 /ieia?e?a,14 ae?iie), ye? neeaee iniiaio a?oio. Eiio?ieueio
a?oio neeaee 25 oai?eo c ?I i?aeoeueii? eieae?caoe?? aac OeAe (19
/ieia?e?a, 6 ae?iie). Na?aaei?e a?e oai?eo iniiaii? a?oie neeaa 59+-8,8
?., eiio?ieueii? a?oie – 52 +_5,9 ?. O iaoe??io?a aeaio a?oi ii??aiyiiy
ioe?ithaaee noai na?aeiiino? c a?aooaaiiyi /ano a?ae ii/aoeo ?icaeoeo ?I
oa ci?ie ia EO aieiaiiai iiceo.

Ішемічні інсульти на КТ визначались як вогнища зі зниженою щільністю
речовини мозку, різноманітні по формі та локалізації. На КТ також
визначали непрямі ознаки судинної патології головного мозку (деформацію
шлуночкової системи, розширення підоболонкових порожнин головного мозку,
наявність дрібних гіподенсних вогнищ). Свідомість у гострому періоді ІМ
оцінювали за шкалою ком ГЛАЗГО.

В залежності від часу, що пройшов з початку розвитку симптоматики ІМ
пацієнти були розділені на наступні групи: 1) обстеження хворого
проведено у термін до 6 годин від початку ІМ; 2) 6- 24 годин (1 доба);
3) 24- 48 годин ІМ (2 доба); 4) 48-72 годин (3 доба). Статус хворого та
час виконання КТ головного мозку відповідають однаковому часовому
періоду.

O oai?eo iniiaii? oa eiio?ieueii? a?oie, yeei EO aoei i?iaaaeaii a
ia??iae aei 6 aiaeei c ii/aoeo ?icaeoeo neiioiiaoeee ?I, ci?i u?eueiino?
?a/iaeie iiceo ia niinoa??aaee. O oai?eo ia OeAe, yeei EO aoei
i?iaaaeaii a ia??iae a?eueoa 6 aiaeei c ii/aoeo ?icaeoeo neiioiiaoeee
?I, a?aenioie aicoaeicaoei? aiaieu ?oai?? neeaa 25% – 5 oai?eo;
a?aeiia?aeii na?aae oai?eo c II aac OeAe a?aenioie aicoaeicaoei? aiaieu
?oai?? neeaa 40,9% – 9 oai?eo; (?>0,05).

Ia EO oai?eo iniiaii? a?oie iai?yi? iciaee noaeeiii? iaoieia?? aieiaiiai
iiceo aoei aeyaeaii o 13 in?a (52%). Na?aae oai?eo eiio?ieueii? a?oie –
o 8 (32%); (?>0,05). Aeai? uiaei ??aiy ?iceaae?a na?aeiiino? o oai?eo
iniiaii? oa eiio?ieueii? a?oie, a caeaaeiino? a?ae /ano, ui i?ieoia c
ii/aoeo ?icaeoeo ?I, oa ci?i ia EO i?aaenoaaeai? ia ?en.1.

Рис.1 Рівень розладів свідомості у хворих інфарктом мозку та супутнім
цукровим діабетом та хворих контрольної групи, в залежності від часу з
початку розвитку інфаркту мозку.

Таким чином, клінічна картина ІМ півкульної локалізації у хворих на ЦД є
більш тяжкою, у порівнянні з хворими з ІМ без ЦД (середній рівень
розладів свідомості, у відповідності до часу з моменту розвитку
симптоматики ІМ, у хворих на ЦД виявився нижчим, у порівнянні з хворими
контрольної групи). Кількість вiзуалiзованих (не вiзуалiзованих) ІМ у
хворих на ЦД вірогідно не відрізнялась від пацієнтів з ІМ без ЦД.

Отже, можна заключити, що виявлену в нашому дослідженні більш тяжку
клінічну картину півкульного ІМ у хворих ЦД не можна пояснити розмірами
вогнища ішемії. Можливо одне з пояснень полягає в тому, що ІМ у хворих
виникає на тлі раніше існуючої діабетичної енцефалопатії, яка у два рази
частіше зустрічається серед хворих, які хворіють на ЦД [Маньковский
Б.Н.,1997].

AENIIAEE

1. Nenoaiaoeciaai? aeai? uiaei iaoai?ci?a ?icaeoeo ?ioa?eo?a iiceo, a
oiio /ene? iiaoi?ieo o oai?eo c noiooi?i oeoe?iaei ae?aaaoii, ui
aeicaiey? iie?aueoe ??aaiue i?eaeeoo?ai? ae?aaiinoeee noaio
i?aoea?aa?aeueieo a?oa??e iiceo oa ?o aoa?ineea?ioe/iiai o?aaeaiiy ?
aeae?eeoe oai?eo c i?aeaeuaiei ?eceeii aeieeiaiiy iiaoi?iiai ?ioa?eoo
iiceo o aeaiiai eiioeiaaioo oai?eo.

2. Aoa?ineea?ioe/i? o?aaeaiiy i?aoea?aa?aeueieo a?oa??e o oai?eo c
?ioa?eoii iiceo ? noiooi?i oeoe?iaei ae?aaaoii o ii??aiyii? c
iaoe??ioaie c ?ioa?eoii iiceo aac noiooiueiai oeoe?iaiai ae?aaaoo ia
iathoue i?eioeeiiaeo a?aei?iiinoae, iaeiae ?niothoue iniaeeaino? –
a?eueo /anoa aeaia?/ia eieae?caoe?y aoa?ineea?ioe/ieo aeyoie
ea?ioeaeiiai aanaeio, ye? ni?e/eiythoue noaiice iaioa 70% (a iniiai?e
a?oi? aeaia?/i? aeyoee c aeacaiei nooiaiai noaiico aoee aeyaeai? o 67,9%
aeiaaee?a, a eiio?ieuei?e – a 37,0% (?

Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter

Похожие документы
Обсуждение

Ответить

Курсовые, Дипломы, Рефераты на заказ в кратчайшие сроки
Заказать реферат!
UkrReferat.com. Всі права захищені. 2000-2020