.

Комплексне лікування хворих з тяжкими формами хронічної венозної недостатності нижніх кінцівок (автореферат)

Язык: украинский
Формат: реферат
Тип документа: Word Doc
182 6547
Скачать документ

АКАДЕМІЯ МЕДИЧНИХ НАУК УКРАЇНИ

ІНСТИТУТ ХІРУРГІЇ та ТРАНСПЛАНТОЛОГІЇ

ЧЕРНУХА Лариса Михайлівна

УДК 616.147.3–002–007.64–0.85–089

Комплексне лікування хворих з тяжкими формами хронічної венозної
недостатності нижніх кінцівок

14.01.03 – хірургія

Автореферат

дисертації на здобуття наукового

ступеня доктора медичних наук

Київ – 2004

Дисертацією є рукопис

Робота виконана в Інституті хірургії та трансплантології АМН України

Науковий консультант: доктор медичних наук професор

Дрюк Микола Федорович

завідувач відділом мікросудинної та пластичної хірургії

Інституту хірургії та трансплантології АМН України

Офіційні опоненти: доктор медичних наук

Нікульніков Павло Іванович

завідувач відділом хірургії магістральних судин

Інституту хірургії та трансплантології АМН України

доктор медичних наук професор

Губка Олександр Вікторович

професор кафедри госпітальної хірургії Запорізького державного
медичного університету МОЗ України

доктор медичних наук професор

Шор Наум Анатолійович

завідувач кафедри
реаніматології, анестезіології та хірургії

факультету
післядипломної освіти Луганського державного

медичного
університету МОЗ України

Провідна установа: Інститут невідкладної та відновної хірургії

ім. В.К. Гусака АМН України, м. Донецьк

Захист дисертації відбудеться ” 1 ” жовтня 2004 р. о 12
годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.561.01 при
Інституті хірургії та трансплантології АМН України (03680, м. Київ, вул.
Героїв Севастополя, 30)

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Інституту хірургії та
трансплантології АМН України (03680, м. Київ, вул.Героїв Севастополя,
30)

Автореферат розісланий 30.08.2004 р.

Вчений секретар спеціалізованої вченої ради Д 26.561.01

доктор медичних наук Литвиненко О.М.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Хронічна венозна недостатність (ХВН) – це
симптомокомплекс, який характеризує стан, що виникає внаслідок
захворювання вен, зокрема, варикозної хвороби (ВХ), посттромботичної
хвороби (ПТХ) або венозної ангіодисплазії (ВАД), спричинений наявністю
венозної гіпертензії, клінічними ознаками якого є тяжкість, втома нижніх
кінцівок, набряк – флебедема, судоми, венозний біль, телеангіектазії,
варикозне ураження вен, трофічні розлади і виразки (В.С. Савельев, 1999;
Е.Г. Яблоков та співавт., 1999; Н.А. Шор та співавт., 2003; Дж. Берган,
1995; R.W. Frick, 2000; P.L. Antignani та співавт., 2001). За даними
Міжнародного флебологічного союзу (1998), різні форми цього ускладнення
виявляють більш ніж у половини населення розвинутих країн. Через таку
високу частоту ХВН називають “хворобою цивілізації” (А.И.Кириенко та
співавт., 2003; J.D. Gruss, 2001; G. Jantet, 2002). Найбільш швидким
прогресуванням і високою частотою ускладненого перебігу характеризуються
тяжкі форми ХВН (С 4 – 6, відповідно до класифікації СЕАР, 1994), що
клінічно проявляються трофічними розладами, в т.ч. трофічними виразками,
а також розвитком порушень лімфовідтоку (А.И.Кириенко та співавт., 1999,
2003; A. Cavessi та співавт., 1998; A.A.Ramelet, 2000).

Трофічні виразки нижніх кінцівок виявляють майже у кожного п’ятого
хворого з ХВН, нерідко вони рецидивують і зумовлюють погіршення якості
життя (P.D. Coleridge Smith, 1994, 2000, 2001). За даними Міжнародного
флебологічного союзу (1998), трофічні виразки серед населення планети
виявляють у 0,2% пацієнтів з ВХ віком до 50 років і у 2,6% – старше 50
років. У Росії венозні трофічні виразки виявляють не менш ніж у 2,5 – 3
млн. хворих (В.Ю.Богачев і співавт., 2003).

З точки зору сучасної базисної теорії патогенезу, тяжкі форми ХВН
з’являються внаслідок клапанної неспроможності різних відділів венозного
русла нижніх кінцівок, в результаті якої формується і прогресує
флебогіпертензія. Остання не викликає прямої деструкції тканин, а діє
через патологічні зміни на молекулярному, клітинному,
мікроциркуляторному і тканинному рівнях. Багато питань цієї теорії є
дискусійними (C.Allegra, 2000). В той же час, незважаючи на досягнутий
прогрес у діагностиці та лікуванні ХВН в останні десятиліття, питання
про патогенетичну обгрунтованість існуючих методів лікування, перевагу
або доцільність використання того чи іншого методу у хворих з тяжкими
формами, залишаються дискусійними та невирішеними. У більшості хворих
внаслідок розвитку незворотніх трофічних змін в м’яких тканинах гомілки
складно досягти хороших результатів існуючими традиційними методами, і
навіть при позитивному результаті лікування зберігається досить висока
небезпека рецидивів – 30-78% (В.Я.Васютков та співавт., 1993; Skene A.L.
та співавт., 1992; И.И.Бутыло, 2003). Дискусійне питання про можливість
одночасного виконання операції на венозній системі і втручання на
відкритій трофічній виразці через загрозу виникнення гнійно–септичних
ускладнень (П.Г. Швальб та співавт., 2002; Н.А. Баулин, 2003). Більшість
авторів дотримуються тактики обов’язкового досягнення загоєння або
переходу у фазу епітелізації трофічної виразки консервативними засобами
з подальшим виконанням операції, спрямованої на корекцію розладів
венозного відтоку. Тривалість передопераційної підготовки у вигляді
консервативної терапії за наявності малих і середніх виразок становить
від 1 до 3 – 4 міс, великих – понад 12 міс, без досягнення загоєння
(Г.А. Азизов та співавт., 2003; Е.П. Бурлева та співавт., 2003; И.
Гудгалите та співавт., 2003; Б.Г. Нузов та співавт., 2003; Р.Р.
Рахматуллаев, 2003; А.В. Романовский та співавт., 2003). Існуючі методи
хірургічного втручання на трофічній виразці забезпечують приживлення
аутодермотрансплантату у 65 – 69% хворих, у 25 – 30% – відзначають його
лізис (М.Д. Дибиров та співавт., 2003; О.С. Попов та співавт., 2003;
В.А. Ступин та співавт., 2003), в 11% – рецидив у строки до 12 міс,
навіть у хворих з малими і середніми трофічними виразками (И.А.
Давидовский та співавт., 2003). Відсутні дані про тактику лікування
хворих з трофічними розладами при синдромі хронічної лімфовенозної
недостатності (ХЛВН) нижніх кінцівок, як найбільш тяжкій формі ХВН, а
також у хворих з компресійним синдромом (КС), що є об’єктивною причиною
“інкурабельних” трофічних виразок. Відсутня чітка система
реабілітаційного лікування хворих з тяжкими формами ХВН після операції.
Таким чином, проблема лікування хворих з тяжкими формами ХВН актуальна і
вимагає детального вивчення.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна
робота виконана відповідно до плану науково–дослідних робіт Інституту
хірургії та трансплантології АМН України і є фрагментом роботи за темою:
“Вивчити стан регіонарної гемо–лімфодинаміки у хворих з дефектами тканин
гомілки та стопи та розробити методи їх лікування” (номер держреєстрації
0198U001096).

Мета та задачі дослідження. Метою дослідження є поліпшення результатів
лікування хворих з тяжкими формами ХВН нижніх кінцівок на підставі
визначення провідного патогенетичного компоненту трофічних розладів і
застосування диференційованої хірургічної тактики, що включає
вдосконалені й розроблені методи корекції вено– та лімфодинаміки і
резекційно–пластичні операції.

Задачі дослідження

1. Вдосконалити діагностичну програму при тяжких формах ХВН нижніх
кінцівок.

2. Визначити провідні патогенетичні механізми трофічних розладів на
підставі даних функціональних і рентгенологічних методів дослідження.

3. Вивчити патогенетичні аспекти тяжких форм ХВН нижніх кінцівок з
використанням морфологічних і цитологічних методів.

4. Вивчити роль КС при ХВН (ХЛВН) і його значення у
виникненні тяжких трофічних розладів.

5. Оптимізувати тактику хірургічного лікування хворих з тяжкими
формами ХВН з огляду на провідний патогенетичний механізм трофічних
розладів.

6. Визначити роль порушень вено– та лімфообігу у пацієнтів з ХЛВН нижніх
кінцівок і розробити тактику їх хірургічного лікування.

7. Розробити методи корегуючих і реконструктивних операцій у хворих з
ВАД.

8. Розробити тактику хірургічного лікування гігантських трофічних
виразок у хворих з ХВН і ХЛВН.

9. Розробити комплекс реабілітаційних заходiв у хворих з тяжкими
формами ХВН.

10. Вивчити результати лікування хворих з тяжкими формами ХВН.

Об’єкт дослідження – ХВН нижніх кінцівок.

Предмет дослідження – 254 хворих з тяжкими формами ХВН нижніх кінцівок,
ретроспективний аналіз історій хвороби 59 оперованих хворих з тяжкими
формами ХВН і 29 хворих, яких лікували консервативними засобами.

Методи дослідження:

– антропометричні; визначення внутрішньотканинного тиску на гомілці –
для представлення характеру ураження м’якотканинних структур нижньої
кінцівки;

– ультразвукові: лазерна допплерівська флоуметрія (ЛДФ) – для
представлення розладів тканинної мікроциркуляції; ультразвукове
дослідження (УЗД) м’яких тканин гомілки, кольорове дуплексне сканування
(КДС);

– рентгеноконтрастні – флебографія (РФГ), лімфографія (РЛГ) – для
представлення повної анатомічної картини венозного та лімфатичного
русла нижньої кінцівки;

– для обгрунтування патогенетичної спрямованностi оперативного
лікування застосовані морфологічні, цитологічні, морфометричні та
радіонуклідні методи.

Здійснено статистичну обробку результатів дослідження з використанням
методів варіаційної статистики, багатофакторного
кореляційно–регресійного аналізу за допомогою прикладних пакетів
статистичних програм: Statistica, Excel, Multifac.

Наукова новизна одержаних результатів. Дисертаційна робота містить
новий підхід до розв’язання i вирiшення науково-практичної проблеми, яка
передбачає поліпшення результатів лікування хворих з тяжкими формами ХВН
нижніх кінцівок. Вперше сформульовані й обгрунтовані принципи сучасної
хірургічної тактики у хворих з тяжкими формами ХВН з огляду як на
анатомічні зміни венозного русла, так і його функціональний стан.
Розроблено універсальну схему тактичних рішень у хворих з тяжкими
формами ХВН, зважаючи на форму ураження венозної системи, оптимальний
спосіб лікування і місце його реалізації.

Отримані результати, що підтверджують провідну роль КДС у діагностиці
різних проявів тяжких форм ХВН нижніх кінцівок, і дані, що свідчать про
неповну відповідність результатів загальноприйнятого фізикального
обстеження справжнім змінам периферичного венозного русла при даному
стані.

За результатами УЗД підшкірної основи нижніх кінцівок вперше визначені
критерії стану м’яких тканин, що дозволило диференціювати у хворих
лімфедему, ліпедему і флебедему, а також поєднані форми розладів.

Вперше на підставі вивчення з використанням морфологічних і цитологічних
морфометричних досліджень змін місцевих (тканинних) і загальних
(клітинних) реакцій у хворих з тяжкими формами ХВН отримані дані, що
підтверджують патогенетичну обгрунтованість застосованої хірургічної
тактики.

Вперше на підставі власних досліджень отримані дані, які підтверджують
можливість одночасного виконання оперативних втручань, що передбачають
корекцію розладів венозної гемодинаміки і здійснення етапного закриття
трофічних виразок, зокрема, гігантських. Встановлено, що наявність
трофічної виразки не є протипоказанням до проведення оперативного
лікування, обгрунтовано доцільність одночасної корекції розладів
венозної гемодинаміки й втручання на трофічній виразці.

Вперше доведена можливість збереження природних шляхів венозного
відтоку у хворих з ВАД під час виконання реконструктивних і корегуючих
операцій. Вдосконалені методики венозберігаючих реконструктивних
операцій у хворих з ВАД.

Визначена роль КС у виникненні тяжких форм ХВН (ХЛВН) нижніх кінцівок,
розроблено і обгрунтовано тактику хірургічного лікування хворих з КС.

Вдосконалено й одержало подальший розвиток застосування поєднаних
операцій з корекції розладів венозного й лімфатичного відтоку у хворих з
ХЛВН нижніх кінцівок, а також вперше обгрунтовано доцільність ранньої
корекції порушень венозної гемодинаміки у пацієнтів з ВХ з метою
попередження некорегованого лімфатичного набряку.

Розроблені нові методи хірургічного лікування трофічних виразок у
хворих з поєднаною лімфовенозною недостатністю нижніх кінцівок.

Вперше доведено доцільність поєднаного використання хірургічної
корекції розладів венозного відтоку і склеротерапії у хворих з
трофічними виразками.

Практичне значення одержаних результатів. На підставі оцінки
безпосередніх та віддалених результатів операцій доведено, що хірургічне
втручання є ефективним методом лікування хворих з тяжкими формами ХВН,
навіть з активними трофічними виразками. Основним принципом хірургічного
лікування хворих є корекція розладів вено–(лімфодинаміки) з одночасним
втручанням на трофічній виразці у вигляді її висічення та етапного
закриття. Визначення провідних патогенетичних чинників, що підтримують
існування, прогресування трофічних розладів і виразки та застосування
диференційованого підходу дозволило підвищити ефективність хірургічного
лікування. У практику охорони здоров’я впроваджені ефективні методи
лікування тяжких форм ХВН нижніх кінцівок з використанням
резекційно–пластичних хірургічних технологій (етапне закриття венозних
трофічних виразок), зокрема, у хворих з синдромом ХЛВН нижніх кінцівок,
адаптовані до умов хірургічних стаціонарів, які забезпечують значне
скорочення тривалості післяопераційного періоду. Визначений оптимальний
регламент консервативного лікування тяжких форм ХВН нижніх кінцівок, що
забезпечує збереження соціальної активності хворих і швидке відновлення
працездатності після хірургічного втручання. Принципово вдосконалені
організаційні аспекти надання допомоги хворим завдяки розробці
діагностичного й хірургічного алгоритмів за тяжких форм ХВН.

Розподіл хворих з тяжкими формами ХВН на клінічні групи та
диференційований підхід до лікування дозволять практичним лікарям
по–новому подивитись на “простий варикоз”, що у більшості хворих є
причиною трофічних розладів і виразок, визначити правильну хірургічну
тактику з огляду на розмаїття проявів і форм, досягти задовільного
результату лікування.

Впровадження вдосконалених методів лікування тяжких форм ХВН (ХЛВН)
нижніх кінцівок сприятиме підвищенню ефективності лікування хворих з
тяжкими формами ХВН, яких більшість хірургів вважають “інкурабельними”
через відсутність анатомічних передумов для виконання корегуючих або
реконструктивних операцій на венозній системі. Практична значимість
роботи визначається досягнутими результатами, проаналізувавши які, можна
зробити висновок, що для загоєння трофічної виразки доцільне
застосування запропонованих методик навіть за відсутності умов для
здійснення корекції розладів вено– і лімфодинаміки. Впровадження
розроблених рекомендацій з застосування різних методів хірургічної
корекції розладів венозного і лімфатичного відтоку, етапного закриття
трофічних виразок забезпечує ефективне лікування, а використання
запропонованих реабілітаційних заходів сприяє стабілізації досягнутих
результатів.

Особистий внесок здобувача. Автором самостійно визначені напрямок, мета
і задачі дослідження, проаналізована література з досліджуваної
проблеми, виконаний патентно–інформаційний пошук, визначені актуальні
питання за темою дисертації. Здобувачем самостійно обрані методи
дослідження, зібрані й опрацьовані результати проведених досліджень,
обгрунтовані висновки і практичні рекомендації. Викладені автором у
роботі дані одержані нею особисто. Автором власноручно здійснений аналіз
клінічного матеріалу, вивчені можливості сучасних методів діагностики,
розроблений план дослідження. Здобувачем обгрунтовані, розроблені і
впроваджені в клінічну практику нові способи хірургічного лікування
хворих з тяжкими формами ХВН нижніх кінцівок, причому майже 90% операцій
виконані особисто дисертанткою, решта – за її участю. Автором самостійно
здійснений статистичний аналіз результатів оперативних втручань у
виділених групах хворих, вивчені наслідки операцій, проаналізовані
ускладнення. Автором запропоновано класифікацію синдрому ХЛВН нижніх
кінцівок. Авторові належать наукова ідея обгрунтування диференційованої
хірургічної тактики в різних групах пацієнтів та її практичне втілення.
Отримані в дисертації результати і сформульовані на їх основі висновки й
ідеї належать винятково авторові. Доповіді на різних конференціях
зроблені автором самостійно.

Апробація результатів дисертації. Основні матеріали і положення
дисертації викладені та обговорені у доповідях на: конференції,
присвяченій 25–річчю клініки судинної хірургії Львівського державного
медичного університету (Львів, 1996); конференції, присвяченій 30–річчю
клініки судинної хірургії Львівського державного медичного університету
(Львів, 2000); конференції, присвяченій 25–річчю Інституту клінічної та
експериментальної хірургії АМН України (Київ, 1997); ІІ конгресі
хірургів України (Донецьк, 1998); конференції, присвяченій 80–річчю з
дня народження академіка О.О. Шалімова (Київ, 1998); конференції,
присвяченій 30–річчю Інституту хірургії та трансплантології АМН України
(Київ, 2002); ІІІ конференції Асоціації флебологів Росії (Ростов на
Дону, 2001); Конгресі лімфологів Росії (Москва, 2000); Міжнародному
хірургічному конгресі “Актуальные проблемы современной хирургии”
(Москва, 2003); Третьому конгресі Асоціації хірургів ім. Н.И. Пирогова
(Москва, 2001); конференції “Хірургічне лікування ожиріння” (Київ,
2001); 60–му ювілейному конгресі Асоціації польських хірургів (Варшава,
2001); ХІІ Середземноморському конгресі ангіологів і судинних хірургів
(Пафос, Кіпр, 2002); науково–практичній конференції “Лікування
хірургічних ран” (Київ, 2002); школі терапевтів “Хронічна лімфовенозна
недостатність” (Львів, 2002); Всеукраїнській науково–практичній
конференції з міжнародною участю “Гнійно–септичні ускладнення в
хірургії. Нові технології ХХІ століття” (Івано–Франківськ – Яремча,
2002); Українсько–польській конференції “Хронічна венозна недостатність”
(Львів, 2002); Українському Допплерівському клубі (Київ, 2002);
конференції Інституту хірургії та трансплантології АМН України “Нове в
хірургії” (Київ, 2003); І конгресі лімфологів Росії (Москва, 2003);
науково–практичній конференції з міжнародною участю “Лікування гриж.
Хірургічна інфекція м’яких тканин” (Київ, 2003).

Впровадження результатів дослідження. Результати дисертаційного
дослідження впроваджені в роботу Інституту хірургії та трансплантології
АМН України, судинного відділення Обласної лікарні, м. Дніпропетровськ;
Інституту загальної та невідкладної хірургії АМН України, м. Харків,
судинного відділення Обласної лікарні, м. Харків, судинного відділення
Інституту невідкладної та відновної хірургії ім. В.К. Гусака АМН
України, м. Донецьк.

Публікації за темою дисертації. За матеріалами дисертації опубліковані
64 наукові праці, в тому числі 27 статей у журналах і збірниках,
рекомендованих у переліку ВАК України; з них 21 – у журналах, 6 – у
збірниках (9 – самостійних), 28 – у тезах доповідей і матеріалах
вітчизняних і міжнародних з’їздів, конгресів, конференцій, видані
методичні рекомендації для хірургів, 3 інформаційні листи, отримані 8
патентів України на винахід.

Обсяг і структура дисертації. Дисертація викладена на 430 сторінках
друкованого тексту, складається зі вступу, огляду літератури, 5 розділів
власних досліджень, заключення, висновків. Текст ілюстрований 60
таблицями і 204 малюнками у вигляді фотографій, діаграм, графіків та
схем. Список використаних джерел включає 233 вітчизняних і 235
зарубіжних посилань.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріал і методи дослідження. Дослідження грунтуються на досвіді
обстеження і хірургічного лікування у відділі мікросудинної та
пластичної хірургії з 1997 по 2003 р. 254 хворих з тяжкими формами ХВН і
ХЛВН нижніх кінцівок у стадії трофічних розладів. Жінок було 150
(59,1%), чоловіків – 104 (40,9%), вік хворих від 13 до 74 років,
більшість (73%) хворих – віком від 33 до 62 років. Всі хворі оперовані.
ХВН нижніх кінцівок відзначена у 198 (77,95%) пацієнтів, ХВН у поєднанні
з порушеннями лімфовідтоку (ХЛВН) – у 56 (22,05%). Лімфатичний набряк ІІ
стадії спостерігали у 40 (15,74%) пацієнтів, ІІІ А стадії – у 12
(4,72%), ІІІ Б стадії – у 4 (1,57%), відповідно до розробленої робочої
класифікації ХЛВН. ХВН і ХЛВН спричинені ВХ спостерігали у 134 (52,75%)
пацієнтів, ПТХ – у 102 (40,15%), ВАД – у 18 (7,08%). Ураження лівої
нижньої кінцівки спостерігали у 131 (51,6%), правої – у 79 (31,1%), обох
– у 44 (17,3%) пацієнтів. Відкриті трофічні виразки спостерігали у 95
(37,40%) пацієнтів, в тому числі зумовлені ВХ – у 49 (51,57%), ПТХ – у
40 (42,10%), ВАД – у 6 (6,31%). Тривалість існування трофічної виразки
від 1 міс до 17 років. Виразки малих розмірів (площею до 10 см2)
спостерігали у 27 (28,4%) хворих, середні (до 30 см2) – у 36 (37,9%),
великі (від 30 до 50 см2) – у 21 (22,1%), гігантські (від 50 до 1000 см2
і більше) – в 11 (11,5%). У роботі використані класифікація венозних
захворювань СЕАР (1994), класифікація ХВН (В.С. Савельев і співавт,
2001).

Проведений ретроспективний аналіз результатів хірургічного лікування 12
хворих з тяжкими формами ХВН і некорегованою вено– і лімфодинамікою,
оперованих у клініці у 1984 – 1990 рр., у яких здійснено мікросудинну
трансплантацію клаптя найширшого м’яза спини на місце виразкового
дефекту.

З метою порівняльного контролю ефективності застосованої тактики
лікування оцінені результати консервативного лікування 29 пацієнтів з
ВХ, ПТХ, ВАД і активними трофічними виразками.

Для порівняльного вивчення частоти ускладнень загоєння операційної рани
і середньої тривалості лікування хворого після операції, на підставі
даних з історій хвороби, проаналізовані безпосередні результати
лікування 47 хворих з трофічними розладами, яким у період 1990 – 1997
рр. виконували операцію Лінтона.

Під час обстеження хворих, поряд з загальноклінічними, застосовували
спеціальні інструментальні методи дослідження, антропометрія проведена
56 пацієнтам з ХЛВН. Внутрішньотканинний тиск на гомілці визначали при
припущенні про наявність КС за методом T.E. Whitesides (1975) у
модифікації В.І. Гайовича і співавт. (1992).

Показники венозної гемодинаміки нижніх кінцівок визначали з
використанням апаратів КДС “Ultramark–9” фірми ATL (США) і HDI 5000
фірми ATL (США). Здійснювали посегментне сканування магістральних вен
нижніх кінцівок, визначали їх прохідність, стадію розвитку тромба,
спроможність клапанного апарату глибоких, підшкірних і комунікантних
вен, швидкість і тривалість ретроградного потоку крові. У хворих з
синдромом ХЛВН визначали характер ураження м’яких тканин кінцівки
(переважання компонента набряку, гіпертрофії або жирових відкладень –
лімфедему, флебедему, ліпедему).

Для дослідження мікроциркуляції у 68 хворих з трофічними розладами
різної вираженості використовували метод ЛДФ. Дослідження виконували на
апараті “Periflux PF–3” фірми “Perimed” (Швеція) на відстані 6 см від
медіальної кісточки у здорових пацієнтів і в ділянці найбільш вираженої
пігментації або трофічних порушень – у хворих. Перфузію шкіри визначали
в умовних перфузійних одиницях (ПО). Парціальний тиск кисню в тканинах
нижніх кінцівок у 52 (20,47%) хворих досліджували на апараті
Oxycapnomonitor – 363 фірми Hellige (Німеччина). Поряд з визначенням
базальних показників при температурі термодатчика 22(С застосовували
стандартні функціональні проби: нагрівання тіла в зоні дослідження до
45(С, пробу реактивної гіперемії і постуральну пробу. При порівнянні
показників черезшкірного парціального тиску кисню (ТсРО2) і ЛДФ
оцінювали співвідношення між реакціями мікроциркуляторного русла і
динамікою обміну кисню в тканинах.

За показниками температурної проби оцінювали гіперемічну реакцію
тканин. Збільшення допплерівського потоку виражали через відношення
максимального потоку після нагрівання шкіри до базового потоку.
Наступним етапом дослідження визначали зміни ТсРО2 і ЛДФ у зазначених
групах хворих під час реактивної гіперемії після стискання кінцівки
протягом 5 хв пневматичною манжетою під тиском 200 мм рт. ст. Визначали
вихідний та піковий рівень ТсРО2, ЛДФ, час, необхідний для досягнення
95% пікового значення ЛДФ–потоку після ішемії, і час, необхідний для
відновлення вихідного рівня ТсРО2. Обчислювали відношення часу
досягнення 95% пікового рівня ТсРО2 до часу досягнення 95% пікового
рівня ЛДФ; відношення пікових значень ЛДФ та ТсР О2 до базальних.

Для оцінки вено–артеріолярного аксон–рефлексу використовували
постуральну пробу.

З метою візуалізації анатомічних змін венозного русла застосовували
модифіковану методику висхідної флебографії за N. Psathakis. Дослідження
проводили на апаратах “Tridoros–5S”, “Optimatic”, “Angioscop”,
“Multistar+” фірми “Siеmens” (Німеччина) з електронно–оптичним
перетворювачем і можливістю цифрового комп’ютерного опрацювання
інформації. РФГ виконана у 27 пацієнтів з ВХ, 53 – з ПТХ і 18 – з ВАД.
Під час обстеження хворих з синдромом ХЛВН у 17 з них застосовували
пряму нижню РЛГ (J.B. Kinmonth, 1952) у модифікації Б.Я. Лукьянченко
(1966).

З метою встановлення кореляційних зв’язків між вираженістю клінічних
ознак захворювання, рентгеноанатомічними, ультразвуковими і
морфологічними змінами трофічно–змінених тканин, а також станом системи
природного захисту організму у 70 хворих проведене цитологічне
морфометричне дослідження суцільної крові. В мазках крові, пофарбованих
за Романовським – Гімзе, при стандартному збільшенні клітин вивчали
нейтрофільні гранулоцити (НГ) крові, проводили морфометричне дослідження
їх основних параметрів: периметра, площі клітин, оптичної щільності
цитоплазми. Активність мієлопероксидази (МП) вивчали у мазках крові,
пофарбованих за Грехемом – Кнолем. Всі обчислення проводили за допомогою
комп’ютерного аналізатора мікроскопічного зображення (Olуmpus).

З використанням морфологічних методів дослідження вивчені тканини
резектованої трофічної виразки і навколишні комплекси тканин ділянки
нижньої (середньої) третини гомілки у 55 пацієнтів. Морфологічні
дослідження виконували з використанням світлових мікроскопів Olуmpus
(Японія) і Yenaval (К. Цейс, Німеччина). Результати морфологічних
досліджень документовані за допомогою відеосистеми фірми Olуmpus
(Японія).

За даними бактеріологічних досліджень визначали мікрофлору виразки та
її чутливість до антибіотиків у 95 хворих. Матеріал для дослідження
брали з поверхні виразки і робили посіви на твердих і рідких живильних
середовищах – 5% кров’яному агарі, середовищі Ендо, жовтково–сольовому
агарі, щільному середовищі Сабуро і середовищі для контролю
стерильності. Колонії бактерій вивчали за допомогою ідентифікаційних
наборів “Micro–La–Test” фірми Plive–Lachema (Чеська республіка).
Чутливість виділених збудників до антибіотиків визначали за
диско–дифузійним методом на спеціально призначеному для цього щільному
середовищі Muller – Hinbon.

Безпосередні результати операцій проаналізовані в усіх 254 хворих,
результати у строки до 12 міс – у 201 (79,1%), від 2 до 6 років – у 153
(60,2%).

Під час статистичного опрацювання результатів використовували методи
варіаційної статистики з розрахунком середніх арифметичних і їх помилок.
Достовірність розбіжності між порівнюваними показниками оцінювали за
критерієм Ст’юдента з обліком різниці дисперсій в групах і вірогідністю
не нижче 95% (р0,05).

За даними радіонуклідних методів дослідження встановлено, що у здорових
осіб (контрольна група) період напіввиведення 131INa становив у
середньому (9,7 ( 1,1) хв. В обстежених хворих відзначено порушення
тканинного кровообігу різної вираженості, що відповідало ступеню і
глибині патологічного процесу. При ВХ, ХВН супроводжувалася значними
порушеннями капілярного кровообігу, при трофічних розладах без активних
виразок період напіввиведення РФП збільшувався до (23,5 ( 2,9) хв,
(р?& ( † ? A 🙁 X † ? A Ae AE † AE „@ ???????th?????? „@ d?th]„^„@ 1>AUA?BaC¬DIEIFhG,HEHJI I@KjK–L2NpOcP|R”W\YoeZ.]O`?b?cBfHg/////e////////
///////ee////

Z(o-T588’/////oiaeaeaeaeaeaeae/////OOO d?th]„ ”m остерігали зникнення або зменшення вираженості ознак венозної гіпертензії, що дозволяло адекватно оцінити характер і ступінь порушення лімфатичного відтоку і обрати оптимальний спосіб його хірургічної корекції. У 7 (14,9%) пацієнтів оперативні втручання виконані тільки на венозній системі нижньої кінцівки (кросектомія, видалення ВПВ, лігування перфорантних вен) з подальшим призначенням консервативних заходів. У 15 (31,9%) – здійснені кросектомія, видалення ВПВ (МПВ), лігування перфорантних вен, а також метод “лімфодренування” міжтканинної рідини, згідно якого на гомілці (стегні), через зони найбільш вираженого набряку та трофічно уражених тканин, проводили дренажі з вихідними кінцями - дистальним – з латеральної поверхні, проксимальним – з медіальної, для забезпечення відтоку рідини та створення оптимальних умов для загоєння післяопераційних ран на гомілці. У 4 (8,5%) пацієнтів з рецидивом ВХ виконували сегментарні венектомії в поєднанні з “лімфодренуванням”. У 21 (34,7%) пацієнта, серед яких - 12 пацієнтів з синдромом ХЛВН, спричиненим пошкодженням лімфатичних колекторів під час виконання операцій з приводу ВХ або ПТХ, та 9 – з первинною лімфедемою і ВХ, що виникла на її фоні, здійснено диференційовану реконструкцію лімфатичного відтоку шляхом формування мікролімфовенозних анастомозів у 15 (21,9%) пацієнтів та використана методика “тунелювання” - у 6 (12,8%). Згідно запропонованої методики, одночасно канюлями в целюлітно-зміненій підшкірно-жировій клітковині гомілки формували тунелі відповідно з напрямком судин медіального лімфатичного колектору, в котрі занурювали тимчасові дренажі (патент 63571 А від 15.01.04). Мікролімфонодуловенозний анастомоз (МЛНВА) формували при виявленні гіпоплазії лімфатичних колекторів (у 9 пацієнтів) одночасно з кросектомією і венектомією ВПВ та лігуванням перфорантних вен. Мікролімфангіовенозний (МЛАВА) – з приводу гіперпластичного типу дисплазії лімфатичних судин – у 6 пацієнтів (у 3 – одночасно з кросектомією та венектомією ВПВ; у 3 – другим етапом, через 2 тижні, з гілками інтактної МПВ і дрібними поверхневими венами на гомілці). В разі одночасного виконання кросектомії і формування лімфовенозного анастомозу відсічення ВПВ виконували зі збереженням венозної гілки з повноцінним клапаном, яку відсікали дистальніше цього клапану та анастомозували з пахвинним лімфатичним вузлом або лімфатичними судинами, а куксу в гирлі ушивали (патент 41706 А від 17.09.01). Тактика оперативного лікування пацієнтів 5–ї групи залежала від патологічних змін поверхневої і глибокої венозної системи, наявності ФКС, МКС і включала кілька етапів. У 20 (64,5%) пацієнтів з ВХ, що характеризувалася неспроможністю клапанів поверхневих і перфорантних вен, вираженим ліподермосклерозом, а також з ПТХ (реканалізованою або комбінованою формою) першим етапом здійснювали корегуючі втручання на венах, зокрема, кросектомію, венектомію ВПВ з перев’язуванням перфорантних вен (у 2 – у поєднанні з видаленням МПВ), висічення трофічної виразки і, по можливості, патологічно–змінених тканин (у 5). Обов”язково виконували фасціотомію (– ектомію), переважно в задньо-медіальному футлярі гомілки, з метою усунення КС. Реконструктивна операція (трансплантація сегмента плечової вени з повноцінним клапаном в позицію ПСВ) в поєднанні з вищезазначеними виконана в 1 (3,23%) хворої. У 10 (32,3%) пацієнтів з ПТХ зміни глибокої венозної системи не дозволяли виконати ні реконструктивну, ні корегуючу операцію на венах, тому після висічення трофічної виразки і фасціотомії (-ектомії) здійснено алодермопластику зони дефекту з наступним етапом закриття з використанням повношарового шкірного клаптя, взятого з передньої черевної стінки. Оперативне лікування пацієнтів 6–ї групи проводили залежно від характеру дисплазії глибокої та поверхневої венозних систем і, з огляду на малі розміри трофічних виразок, здійснювали в один етап. За відсутності патологічних змін глибокої венозної системи виконували корегуючі операції на поверхневій венозній системі з метою усунення венозної гіпертензії в поверхневих венах шляхом лігування основних шляхів вено–венозного скидання і видалення варикозно–змінених поверхневих вен у поєднанні з їх інтра– і післяопераційним склерозуванням (у 7 (38,8%) хворих виконана кросектомія з венектомією ВПВ і лігуванням перфорантних вен – у 4; в 1 – у поєднанні з видаленням МПВ, у 2 – з видаленням латеральної вени). У 2 (11,1%) хворих за наявності агенезії клапанів ПСВ і ПВ першим етапом виконана корегуюча операція на поверхневих венах – кросектомія, видалення ВПВ з лігуванням перфорантних вен (в 1), видаленням МПВ, лігуванням перфорантних вен (в 1); через 14 діб – здійснено трансплантацію сегмента плечової вени з повноцінним клапаном в позицію ПВ. У 9 (50%) пацієнтів з гіпоплазією глибокої венозної системи кінцівки виконане оперативне втручання, яке передбачало виконання венектомії від рівня основної перфорантної вени на гомілці, що з’єднувала існуючий сегмент глибокої і поверхневу венозні системи, у дистальному напрямку, збереження цього з’єднання і профундизацію проксимального відрізка ВПВ під фасцію на протязі гомілки і стегна до гирла з метою заміщення гіпоплазованого сегменту (патент 59999 А від 15.09.03). У пацієнтів з активними трофічними виразками тактика хірургічного лікування гнійно–трофічного дефекту включала два етапи: висічення трофічної виразки і закриття раневої поверхні штучним тканинним покриттям, як правило, Godogard (Польща) або Sуspurderm (Німеччина). Найважливішим елементом санації було механічне видалення інфекції разом з патологічно–зміненими тканинами. Для забезпечення відтворення оптимальної гранулюючої поверхні та запобігання витікання міжтканинної рідини через поверхню, після висічення трофічної виразки, встановлювали по латеральній та медіальній поверхні гомілки дві дренажні трубки з отворами на 10-12 діб (патент 44015 А Україна від 15.01.02). Закриття дефекту штучним тканинним покриттям, дренування міжтканинної рідини, обминаючи дефект тканин, дозволили зменшити вираженість запального процесу, ефективно усунути інфекцію з рани, створити оптимальні умови для наступної аутодермопластики. Через 7 – 10 діб, залежно від стану раневої поверхні, здійснювали аутодермопластику, переважно з використанням повношарового шкірного клаптя, взятого з передньої черевної стінки – у 65 хворих, з медіальної поверхні плеча – в 11, або шкірного аутотрансплантату товщиною 0,4 – 0,7 мм, взятого з передньо–зовнішньої поверхні стегна за допомогою дерматому – у 12. Флебосклерозуюче лікування застосовували у більшості хворих, як допоміжний метод, до та після операції. У 34 хворих проводили склеротерапію після хірургічного втручання у випадках, коли венозні стовбури, що залишилися після операції, були впаяні в шкіру на гомілці в зоні трофічних порушень, або за наявності ВАД – при локалізації венозної гемангіоми в ділянці колінного суглоба (у 5 хворих). Використовували методику Дж. Фегана (1973). Морфологічними дослідженнями встановлено, що на раневій поверхні через 7 – 14 діб після висічення трофічної виразки, з’являлася грануляційна тканина з деякими відмінностями. Формування цієї грануляційної тканини відбувалося в умовах порушення вено– і лімфодинаміки, тому вона мала риси патологічної структури, в основному у вигляді деякої нерівномірності її будови і поліморфізму капілярів. Проте, на відміну від грануляційної тканини за умови самоепітелізації трофічної виразки, були відсутні ознаки склерозування капілярів, досить вираженою була клітинна інфільтрація, характерна для звичайної грануляційної тканини. Для грануляційної тканини, що утворилася після висічення виразки, було також характерне наближене до рівномірного і геометрично правильного взаємне розташування новоутворених капілярів, що притаманне розвиткові нормальної грануляційної тканини. З огляду на те, що біоптат був отриманий переважно з периферійної зони гранулюючої поверхні, а також на клінічний результат, можна припустити, що після хірургічного втручання репаративні процеси в зоні раневого дефекту відбувалися нормально. Як показали порівняльні дослідження, проведені на 7, 14–ту і 21–шу добу після операції, у цитограмах більшості хворих І групи (з трофічними порушеннями у вигляді гіперпігментації шкіри та індурації тканин гомілки) спостерігали нормалізацію якісних і кількісних характеристик НГ, і до 21–ї доби у 32% хворих (до операції – у 22%) спостерігали МФН системи НГ не ІІ, а І ступеня. У цитограмах більшості хворих ІІ групи (з трофічними розладами у вигляді гіперпігментації шкіри, індурації тканин, целюліту та бешихових запалень в анамнезi) спостерігали нормалізацію якісних і кількісних характеристик НГ, зменшення вираженості МФН, активне відновлення кисневозалежних структур НГ. У більшості хворих ІІІ групи також спостерігали активне відновлення кисневозалежних структур системи НГ і до 21–ї доби майже втричі зменшилася кількість пацієнтів, у яких виявляли МФН системи НГ ІІІ ступеня й в 1,5 рази – збільшилася кількість хворих з МФН системи НГ ІІ ступеня. Більш ніж у 33% хворих IV групи відзначено нормалізацію якісних і кількісних показників основних параметрів НГ після операції, що свідчило про відновлення процесів регенерації клітинних мембран і, як наслідок, поліпшення морфофункціонального стану бактерицидної системи НГ. Як показали дослідження, корекція розладів вено– і лімфодинаміки, усунення трофічної виразки під час післяопераційного періоду сприяли відновленню якісних і кількісних характеристик НГ крові, що проявлялося зменшенням ступеня МФН системи НГ крові, відновленням кисневозалежної бактерицидної активності НГ. За результатами бактеріологічних досліджень в трофічних виразках, що утворилися внаслідок ХВН нижніх кінцівок, переважали збудники у вигляді кокової мікрофлори (у 47,3% спостережень), насамперед, стафілококи (у 36,5%). При хронічній венозній недостатності, поєднаній з порушеннями лімфовідтоку приєднувались грамнегативні палички - синьогнійна, кишкова, протей. Висічення трофічної виразки з механічним видаленням некротизованих тканин, а також призначення адекватної антибактеріальної терапії у хворих з ХЛВН, зводило до мінімуму загрозу виникнення гнійно–септичних ускладнень. Встановлено, шо хірургічна корекція розладів вено– і лімфодинаміки поліпшує стан мікроциркуляції, що підтверджене у найближчому післяопераційному періоді даними радіонуклідних методів. В усіх обстежених хворих після операції відзначено тенденцію до нормалізації тканинного кровообігу: у пацієнтів з ВХ – від (23,5 ( 2,9) до (20,1 ( 3,7) хв, з ХЛВН – від (35,7 ( 2,4) до (32,4 ( 5,5) хв. Відсутність вірогідності в найближчі строки після операції зумовлена значними коливаннями показників. У віддаленому періоді показники тканинного кровообігу були значно краще таких до операції – (15,4 ( 2,8) хв (р

Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter

Похожие документы
Обсуждение

Ответить

Курсовые, Дипломы, Рефераты на заказ в кратчайшие сроки
Заказать реферат!
UkrReferat.com. Всі права захищені. 2000-2020