.

Клініко-імунологічні показники та морфологічні зміни органів імунної системи при бактерійних менінгітах та менінгоенцефалітах (автореферат)

Язык: украинский
Формат: реферат
Тип документа: Word Doc
154 3209
Скачать документ

Академія медичних наук україни

Інститут епідеміології та інфекційних хвороб

Ім. Л.В. Громашевського

МОТЛОХОВА ОКСАНА ВОЛОДИМИРІВНА

УДК: 616.831.9-002.3-091.8:612.017.1

Клініко-імунологічні показники та морфологічні зміни органів імунної
системи при бактерійних менінгітах та менінгоенцефалітах

14.01.13 – інфекційні хвороби

А В Т О Р Е Ф Е Р А Т

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Київ – 2004

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Харківському державному медичному університеті МОЗ
України.

Науковий керівник:

доктор медичних наук, професор Козько Володимир Миколайович, завідувач
кафедри інфекційних хвороб Харківського державного медичного
університету МОЗ України.

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук Руденко Антоніна Олексіївна, Заслужений лікар
України, завідуюча відділом нейроінфекцій Інституту епідеміології та
інфекційних хвороб ім. Л.В. Громашевського АМН України;

доктор медичних наук Нікітін Євген Васильович, професор кафедри
інфекційних хвороб з епідеміологією Одеського державного медичного
університету МОЗ України.

Провідна установа: Львівський національний медичний університет ім.
Данила Галицького МОЗ України, кафедра інфекційних хвороб.

Захист відбудеться “__” ___________ 2004 року о ___ годині на засіданні
спеціалізованої вченої ради Д 26.614.01 при Інституті епідеміології та
інфекційних хвороб ім. Л.В. Громашевського АМН України за адресою:
01015, м. Київ, вул. Січневого повстання, 23.

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Інституту епідеміології та
інфекційних хвороб ім. Л.В. Громашевського АМН України за адресою:
03038,

м. Київ, вул. М. Амосова, 5 .

Автореферат розіслано “____” __________ 2004 року.

Учений секретар спеціалізованої вченої ради

кандидат медичних наук В.В. Кононенко

Загальна характеристика роботи

Актуальність проблеми. За останнє десятиріччя у більшості країн світу
відмічається зростання рівня захворюваності на бактерійні інфекції
центральної нервової системи (ЦНС) (Ярош О.А., 1993; Деконенко Е.П.,
2000). Загальносвітова тенденція притаманна й для України (Руденко А.О.
та ін., 2001; Кононенко В.В. та ін., 2001). N. meningitidis та S.
pneumoniae належить провідна роль в етіологічній структурі бактерійних
менінгітів та менінгоенцефалітів (Елисеева Н.В., 1994; Малый В.П.,
Авдиенко И.Т., 1995; Возіанова Ж.І., 2000). Смертність при даних
захворюваннях залишається досить високою й коливається від 8% до 26%
(Jernigan D. B. et al., 1996; Hosoglu S. et al., 1997; Sigurdardottir B.
et al., 1997).

Актуальність проблеми зазначеної патології визначається й тим, що в
сучасних умовах клініка бактерійних менінгітів та менінгоенцефалітів
характеризується частішим розвитком тяжких уражень ЦНС, які нерідко
закінчуються летально (Wenger J. D. et al., 1990; Eds X. Nassif et al.,
1998). У таких випадках необхідно шукати першопричину слабкої опірності
макроорганізму.

З’ясування характеру порушень імунної реактивності при менінгококових
та пневмококових менінгітах та менінгоенцефалітах нам видається важливою
проблемою, виходячи із позиції розшифровки участі окремих ланок
функціонування імунної системи (ІС) у механізмах антибактеріальної
резистентності та запалення. З огляду на багатокомпонентність і
складність цієї структури, для її вивчення необхідне застосування
комплексного обстеження, що дозволило б уточнити характер функціональних
змін різних клітинних популяцій та гуморальних реакцій залежно від
термінів та тяжкості перебігу захворювання. При цьому велике значення
має не абсолютна величина того або іншого показника, а співвідношення та
збалансованість усіх факторів ІС в період розвитку запального процесу
(Михайлова З.М., 1985; Чернушенко Е.Ф., 2001; Никитин Е.В., Майстренко
О.Н., 2002).

Таким чином, відсутність комплексного дослідження реакцій ІС у хворих на
менінгіти (менінгоенцефаліти) менінгококової та пневмококової природи
спонукала нас до вивчення клініко-імунологічних проявів хвороби у
дорослих з метою обґрунтування окремих ланок патогенезу та розробки на
цій основі прогностичних критеріїв перебігу й завершення запального
процесу.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна
робота виконана відповідно до НДР кафедри інфекційних хвороб
Харківського державного медичного університету: “Вивчення стану
компенсаторних механізмів адаптації до інфекційного процесу,
патогенетичне обґрунтування застосування, удосконалення медикаментозних
і не медикаментозних засобів лікування хвороб, що викликаються
бактеріями, вірусами, вірусно-бактеріальними та вірусними асоціаціями
при їх гострому та затяжному перебігу”, № державної реєстрації
01980002614.

Мета дослідження – удосконалення діагностичних критеріїв перебігу
менінгококових та пневмококових менінгітів (менінгоенцефалітів) на
підставі комплексного дослідження характеру та ступеня змін і порушень
імунологічних показників крові, а також морфо-функціонального стану
імунокомпетентних органів (тимуса, селезінки, шийних лімфатичних вузлів)
при середньотяжкому, тяжкому та дуже тяжкому перебізі.

Задачі дослідження:

Виявити взаємозв’язок між клінічним перебігом, виразністю синдрому
інтоксикації та розвитком ускладнень з урахуванням аналізу клінічних та
біохімічних показників крові та ліквору хворих на менінгококові та
пневмококові менінгіти та менінгоенцефаліти.

Вивчити характер змін та порушень ІС хворих на менінгококові та
пневмококові менінгіти і менінгоенцефаліти за допомогою комплексного
дослідження клітинної та гуморальної ланок імунітету (основних популяцій
та субпопуляцій Т- і В-лімфоцитів, Ig класів А, G, М, циркулюючих
імунних комплексів (ЦІК), комплементу), а також показників фагоцитозу у
крові при госпіталізації та в період ранньої реконвалесценції.

Вивчити морфо-гістохімічні зміни в органах ІС (тимусі, шийних
лімфатичних вузлах, селезінці) і в м’яких мозкових оболонках та суміжних
ділянках головного мозку при менінгококових та пневмококових менінгітах
і менінгоенцефалітах.

Розробити прогностичні критерії тяжкості клінічного перебігу
менінгококових та пневмококових менінгітів і менінгоенцефалітів на
підставі комплексу імунологічних досліджень.

Об’єкт дослідження: хворі на бактерійні менінгіти та менінгоенцефаліти
менінгококової та пневмококової етіології середньотяжкого, тяжкого і
дуже тяжкого перебігу.

Предмет дослідження: клінічний стан, біохімічні показники крові та
ліквору, імунологічні показники крові, гістологічні, гістохімічні та
імуноморфологічні зміни у м’яких мозкових оболонках, тканині головного
мозку, тимусі, шийних лімфатичних вузлах, селезінці.

Методи дослідження: загальноклінічні й біохімічні аналізи крові, сечі,
ліквору; бактеріологічні дослідження крові, ліквору, носоглоткового
слизу( вивчення клітинної та гуморальної ланок імунітету, фагоцитозу(
патоморфологічне дослідження м’яких мозкових оболонок і суміжних ділянок
тканини головного мозку та органів імунітету (тимуса, шийних лімфатичних
вузлів, селезінки).

Наукова новизна одержаних результатів. Вперше проведено комплексне
дослідження характеру та ступеня змін і порушень ІС (основних популяцій
та субпопуляцій Т- і В-лімфоцитів, Ig класів А, G, М, ЦІК, комплементу),
а також показників фагоцитозу хворих на менінгококові та пневмококові
менінгіти і менінгоенцефаліти при госпіталізації та в періоді ранньої
реконвалесценції. Встановлено, що при даних захворюваннях відбуваються
суттєві зміни факторів неспецифічної резистентності організму (зниження
фагоцитарної активності) та клітинної й гуморальної ланок імунітету
(зменшення CD3, CD4, CD8, Ig, комплементу), які корелюють з тяжкістю
перебігу захворювання. Встановлено, що при менінгітах
(менінгоенцефалітах), спричинених S. pneumoniae, має місце більш
виражене пригнічення ІС (за рахунок зменшення CD3, CD4, CD8, Ig,
комплементу, фагоцитарної активності).

Показано динаміку змін показників клітинної та гуморальної ланок
імунітету, а також фагоцитозу в крові хворих на основні форми
бактерійних нейроінфекцій і обґрунтована можливість використання
імунограми для раннього прогнозу перебігу вивчених захворювань.
Встановлено, що при середньотяжкому перебізі відзначається нормалізація,
при тяжкому ( поліпшення показників імунограми в періоді ранньої
реконвалесценції.

Вперше за допомогою імуногістохімічного методу (з використанням МКА до
CD3, CD4, CD5, CD8, CD18, CD19, CD22, CD56, Ig класів А, G, М, IL-1,
TNF-?, HLA-Dr-Аг, колагенів І, ІІІ, ІV та V типів) отримані дані про
морфо-функціональний стан м’яких мозкових оболонок, суміжних ділянок
тканини головного мозку та центральних і периферичних органів ІС при
менінгококових та пневмококових менінгітах і менінгоенцефалітах, що
свідчить про структурну неповноцінність зазначених органів. Встановлено,
що ДВЗ-синдром, який ускладнює дану патологію, пов’язаний з
недостатністю IL-1 та TNF-(.

Практичне значення одержаних результатів. Встановлений комплекс
імунологічних показників при ураженнях головного мозку менінгококової та
пневмококової етіології, який охоплює дослідження широкого спектру
клітинної, гуморальної і фагоцитарної ланок імунітету, можна
використовувати для оцінки тяжкості клінічного перебігу і можливого
завершення запального процесу.

Виявлений взаємозв’язок між тяжкістю стану хворих та рівнем основних
популяцій та субпопуляцій Т- і В-лімфоцитів, Ig класів А, G, М, ЦІК,
комплементу, а також показників фагоцитозу у хворих на бактерійні
менінгіти та менінгоенцефаліти, спричинені N. meningitidis та S.
pneumoniae.

Визначені діагностичні критерії імунологічних показників периферичної
крові у хворих на менінгококові та пневмококові менінгіти і
менінгоенцефаліти з метою прогнозування перебігу даних захворювань.

Отримані дані щодо клініко-імунологічних проявів у хворих на
менінгококові та пневмококові менінгіти і менінгоенцефаліти
використовуються в учбовому процесі на кафедрах інфекційних хвороб
Харківського та Луганського державних медичних університетів,
Івано-Франківської медичної академії при викладанні предмета “інфекційні
хвороби”.

Результати досліджень запроваджені в практику Обласних клінічних
інфекційних лікарень Харкова, Луганська та Івано-Франківська, що
підтверджено відповідними актами запровадження.

Особистий внесок здобувача. Автор самостійно систематизувала й
проаналізувала сучасну наукову літературу, а також виконала
інформаційно-патентний пошук за темою дослідження. Клінічні
спостереження, статистична обробка, аналіз та інтерпретація,
узагальнення й виклад результатів дослідження виконані автором.
Переважний об’єм лабораторних та імуногістохімічних досліджень (крім
рутинних методів) були виконані у відповідних лабораторіях з участю
автора. Також особисто сформульовані висновки і практичні рекомендації.

Апробація результатів дисертації. Основні положення дослідження
викладені у формі доповідей на міжвузівській конференції молодих учених
“Медицина третього тисячоліття” (Харків, 2003), Всеукраїнській науковій
конференції студентів, аспірантів, клінічних ординаторів “Стрес, шок,
термінальні стани” (Донецьк, 2003), VII міжнародній конференції
“Клінічна мікробіологія та антибактеріальна терапія: проблеми і рішення”
(Харків, 2004).

Публікації. Основні положення роботи опубліковані в 4 статтях і 3 тезах
доповідей.

Структура та об’єм дисертації. Робота викладена за загальноприйнятою
формою на 155 сторінках машинописного тексту( складається з вступу, 2
розділів огляду літератури, 6 розділів власних досліджень, аналізу й
узагальнення результатів дослідження, висновків та практичних
рекомендацій, списку використаних літературних джерел. Бібліографія
складається з 223 джерел, з них 85 ( іноземних. Дисертація містить 12
таблиць, 38 рисунків та 4 витяга з історії хвороби.

Основний зміст роботи

Матеріали та методи дослідження. Дослідження за темою роботи проведені
в 1998 – 2003 р.р. на кафедрі інфекційних хвороб Харківського державного
медичного університету, яка базується в Обласній клінічній інфекційній
лікарні м. Харкова. У роботі наведені результати клінічного та
лабораторного обстеження 106 хворих на менінгококові та пневмококові
менінгіти і менінгоенцефаліти (ММ (ММЕ) і ПМ (ПМЕ)) віком 16 ( 65 років.

При розподілі хворих за формами та варіантами клінічного перебігу
захворювання ми використовували класифікацію В.І. Покровського (1986) в
інтерпретації Ж.І. Возіанової (2000). Оцінку порушення свідомості
проводили згідно критеріїв, запропонованих Б.С. Віленським (1986).

Діагноз ММ (ММЕ) і ПМ (ПМЕ) ставився на підставі клінічних даних,
результатів бактеріоскопічних та бактеріологічних досліджень крові й
ліквору з врахуванням епідеміологічного анамнезу.

Бактеріоскопічні та бактеріологічні дослідження крові й ліквору
допомогли у кінцевій етіологічній розшифровці досліджуваних бактерійних
менінгітів та менінгоенцефалітів (БМ (БМЕ)). За допомогою зазначених
методів вдалося розкрити етіологію захворювання в усіх хворих, в тому
числі менінгококову – у 42 (39,6%), пневмококову – у 64 (60,4%).

Лабораторні методи включали проведення загальних аналізів крові та сечі,
біохімічних досліджень крові, в тому числі визначення таких показників
коагулограми: фібриногену (за Рутбергом), фібрину, часу рекальцифікації,
протромбінового індексу, кількості тромбоцитів. У лікворі досліджувався
плеоцитоз, цитограма; визначався кількісний вміст білка, цукру,
хлоридів.

У всіх випадках пневмококового ураження ЦНС не вдалося визначити іншу
локалізацію пневмококової інфекції, тому дане захворювання було
розцінено як первинний ПМ (ПМЕ).

У 15 хворих на ММ (ММЕ) спостерігався середньотяжкий, у 25 хворих (
тяжкий перебіг захворювання. У 2 випадках ММ (ММЕ) захворювання
закінчилося летально. У 18 хворих на ПМ (ПМЕ) відзначався
середньотяжкий, у 36 хворих ( тяжкий перебіг захворювання. У 10 випадках
ПМ (ПМЕ) захворювання закінчилося летально.

Імунологічні дослідження виконувалися спільно з імунологічною групою
відділу кріопатофізіології Інституту проблем кріобіології та
кріомедицини НАН України (завідувач відділом ( д.м.н., член-кор. АМН
України А.М. Гольцев). Оцінку стану імунітету хворих на ММ (ММЕ) і ПМ
(ПМЕ) проводили у першу добу надходження до стаціонару та через 2 тижні
після початку лікування.

Були обстежені 31 хворий (ММ – 15, ПМ – 16) із середньотяжким та 51
хворий (ММ (ММЕ) – 20, ПМ (ПМЕ) – 31) з тяжким перебігом захворювання.
Групу контролю склали 20 здорових донорів віком 25 ( 67 (41,15 ± 2,2)
років. Всі групи були подібні за віком і статтю.

Лейкоцитарну формулу оцінювали загальноприйнятими лабораторними
методами. Основні популяції та субпопуляції Т- і В-лімфоцитів були
ідентифіковані імунофлуоресцентним методом за допомогою моноклональних
антитіл (МКА) фірми “Ortho” до СD-структур мембран імунних клітин: СD3,
СD4, СD8, СD16, СD72 з використанням реакції прямої й непрямої
імунофлуоресценції (Клаус Д., 1990). Вміст лімфоцитів визначали в
абсолютних і відносних одиницях (Земсков А.М. и др., 1986).
Імунорегуляторний індекс (ІРІ) розраховували як співвідношення
Т-хелперів і Т-супресорів (Фролов В.М. и др., 1992). Стан гуморальної
ланки імунітету оцінювали за показниками вмісту в сироватці периферичної
крові Ig класів А, G, М за допомогою методу радіальної імунодифузії
(Mancini G. et al., 1965) з використанням моноспецифичних сироваток
проти імуноглобулінів людини виробництва Московського НДІ епідеміології
та мікробіології ім. І.І. Мечнікова. Рівень циркулюючих імунних
комплексів визначали методом преципітації у поліетіленгліколі з
молекулярною масою 6000 Д (Константинова Н.А., 1985). Рівень комплементу
виявляли методом оцінки його гемолітичної активності (Чернушенко Е.Ф. и
др., 1985). Стан фагоцитуючих клітин оцінювали шляхом обліку абсолютних
і відносних показників функціональної активності сегментоядерних
нейтрофілів (СЯН) периферичної крові. Функціональна активність
лейкоцитів периферичної крові оцінювалася за 30 хвилин інкубації in
vitro з частками, що піддавалися фагоцитозу, для чого були взяті E.
соlі. Абсолютні показники стану фагоцитуючих клітин були розраховані з
метою об’єктивізації різних параметрів фагоцитозу і виключення помилок,
зумовлених можливою дисперсією числа лейкоцитів в одиниці об’єму крові
(Александров М. и др., 1988).

Патоморфологічна частина роботи виконана разом з лабораторією
патоморфології кафедри патологічної анатомії Харківського державного
медичного університету (завідувач кафедри ( д.м.н., професор А.Ф.
Яковцова). Для світлової мікроскопії й імуноморфологічного дослідження
матеріал забирали в перші 24 години після смерті.

Матеріалом для патоморфологічного дослідження були м’які мозкові
оболонки та суміжні ділянки тканини головного мозку, взяті на рівні
тім’яної і скроневої часток, а також тимус, шийні лімфатичні вузли і
селезінка 12 померлих від менінгококового (2 випадки) та пневмококового
(10 випадків) менінгітів (менінгоенцефалітів) віком 25 ( 65 (45,1 ± 3,6)
років. Групу порівняння склали 8 померлих від гострої серцево-судинної
недостатності віком 25 ( 65 (49 ± 4,5) років.

Патоморфологічний аналіз змін у структурах ЦНС проведений залежно від
тривалості перебігу хвороби. При ПМ (ПМЕ) у 6 випадках хворі померли
протягом 2 ( 9 (5,5 ± 0,9) днів від початку захворювання, а у 4 випадках
– протягом 12 ( 23 (17,5 ± 2) днів. У хворих на ММ (ММЕ) смерть
наступила на 15-й та 23-й день захворювання.

Патоморфологічний матеріал фарбували за допомогою гістологічних методів:
гематоксиліном і еозином, пікрофуксином за ван-Гізоном, Малорі, Ніслем;
гістохімічних методів: ШІК-реакції, за Браше, Фьольгеном-Росенбеком. Для
виявлення збудників у м’яких мозкових оболонках і безпосередньо в
тканині мозку користувалися фарбуванням за Романовським-Гімзою.
Імуноморфологічне дослідження проводилося на парафінових зрізах
завтовшки 5-6 мкм непрямим методом Кунса за методикою М. Brosman (1979).
Імунні клітини диференціювали за допомогою мишачих МКА до різних клітин
серії ІКО (НПО “МедБіоСпектр”). Колагени типували МКА до колагенів І,
ІІІ, ІV і V типів. Застосовували МКА до IL-1 (?, ?), TNF-( та HLA-Dr-Аг.
Як люмінесцуючу мітку використовували F(ab)-2 – фрагменти антитіл
кролика проти імуноглобулінів миші. Клітини-носії Ig M, A, G і
C3-фракції комплементу визначалися прямим методом Кунса з люмінесцуючими
антисироватками. Світлова мікроскопія проводилася з використанням
мікроскопа “Olympus BX 41”, а люмінесцентна мікроскопія – за допомогою
люмінесцентного мікроскопа ЛЮМАМ І2 (ЛОМО).

Результати досліджень оброблені методом варіаційної статистики.
Вірогідність встановлена за критерієм Стьюдента. Статистичні обчислення
проводили з використанням ПК із пакетом прикладних програм MS Excel 2000
та додатковим набором програм.

Результати досліджень та їх обговорення. Середній ступінь тяжкості
спостерігався у 31,1%, тяжкий у 57,6% і дуже тяжкий у 11,3% хворих на БМ
(БМЕ). Тяжкість захворювань була зумовлена ступенем інтоксикації та
рівнем порушення свідомості. Клінічна картина захворювання
характеризувалася розвитком інтоксикаційного, менінгеального та
енцефалітичного синдромів.

При менінгіті (менінгоенцефаліті), викликаному S. pneumoniae, на відміну
від менінгіту (менінгоенцефаліту) менінгококової природи, частіше
відзначався тяжкий та дуже тяжкий перебіг захворювання (63%).

Незалежно від ступеня тяжкості усі хворі на ММ (ММЕ) і ПМ (ПМЕ)
скаржилися на відсутність апетиту, загальну слабкість і підвищення
температури.

При середньотяжкому перебізі ММ та ПМ суттєвої різниці у клінічних
проявах захворювань не спостерігалось. У хворих на БМ менінгококової
етіології підвищення температури зберігалося до 8,9 ( 0,5 діб, а
пневмококової – до 9 ( 0,44 діб. При ММ головний біль спостерігався 8,8
( 0,84 діб, при ПМ – 9,1 ( 0,46 діб. При менінгококовій інфекції
менінгеальні симптоми нівелювалися до 9,1 ( 0,7 доби. При ПМ
відзначалася аналогічна тенденція – до 9,5 ( 0,48 доби. Вірогідної
різниці в обох групах не було виявлено і при санації спинномозкової
рідини (СМР): при ММ – 10,7 ( 0,38, при ПМ ( 11,9 ( 0,49 доби.
Менінгеальний синдром супроводжувався ригідністю потиличних м’язів у
всіх хворих. Симптоми Керніга та Брудзинського спостерігались частіше
при пневмококовому, ніж при менінгококовому ураженні ЦНС – 94,4% і 86,6%
та 72,2% і 66,6% відповідно.

БМ (БМЕ) менінгококової етіології перебігали легше в групі хворих з
тяжким перебігом захворювання. Незалежно від природи захворювання,
переважала фебрильна температура тіла – в 76% випадків ММ (ММЕ) та в
72,2% випадків ПМ (ПМЕ), а також інтенсивний, постійний головний біль
дифузного характеру, що супроводжувався болем в очах, – у 84% та 88,9%
відповідно. 84% хворих на ММ (ММЕ) та 86,1% хворих на ПМ (ПМЕ)
скаржились на блювання, яке не було пов’язане з прийомом їжі, а також не
приносило полегшення та часто з’являлось при переміні положення тіла.
Ригідність потиличних м’язів виявлялась у всіх хворих. Частота
виникнення симптомів Кернига та Брудзинського вірогідно не відрізнялась
у хворих на ММ (ММЕ) і ПМ (ПМЕ): 92% і 94,4% та 80% і 86,1% відповідно.

Прояви набряку-набухання головного мозку (ННГМ) у хворих на БМ (БМЕ)
менінгококової етіології були менш виражені: коматозний стан розвивався
– у 30% хворих, тоді як при пневмококовому ураженні ЦНС коматозний стан
спостерігався у 41,7% хворих. Психомоторне збудження відзначалося у 20%
захворілих на ММ (ММЕ) та у 33,3% хворих на ПМ (ПМЕ). Порушення функції
окорухових нервів у вигляді помірного птозу верхньої повіки, страбізму,
слабкості конвергенції очних яблук та обмеження їхніх рухів досередини і
дозовні, а також помірного розширення зіниці на стороні ураження
виявлені в 48% хворих на ММЕ та 80,6% хворих на ПМЕ. Частіше ураження
відвідного нерва спостерігалось при ПМЕ – у 33,3% хворих проти 8% хворих
при ММЕ. Центральний парез мімічного м’яза виявлявся в 1 хворого при
менінгококовій інфекції та у 2 хворих при пневмококовій. У початковій
стадії захворювання зниження слуху в зв’язку з ураженням слухового нерва
зустрічалося в обох групах хворих – у 16% та 30,5% відповідно.
Бульбарний синдром у вигляді розладів ковтання та мови (дисфагія,
дизартрія, дисфонія) зустрічався в 12% та в 27,7% хворих на ММЕ і ПМЕ
відповідно. Псевдобульбарні рефлекси (хоботковий, назолабіальний)
виявлялись у 8% хворих при менінгококовому та 19,4% хворих при
пневмококовому ураженні ЦНС.

На 2-3-й тиждень захворювання частіше розвивалися парези нижніх кінцівок
у хворих на ПМЕ – у 16,7%. При ММЕ подібні явища спостерігались у 8%
випадків. Патологічні рефлекси виявлялися у 20% хворих на ММЕ та 25%
хворих на ПМЕ: симптом Бабінського – у 20% та 25%, симптоми Гордона та
Опенгейма – у 12% та 19,4% відповідно.

Тривалість основних клінічних проявів при пневмококовій інфекції тяжкого
перебігу була більшою порівняно з менінгококовою. Так, на головний біль
хворі скаржились протягом 15,3 ( 1,3 діб (при ММ (ММЕ) – 11,9 ( 0,9 діб,
р? 1/4 3/4 ae ????? ????3/4 ae ??? ?????????? ????? ??? ??????? ????? ????? ????? 5р PAGE 22

Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter

Похожие документы
Обсуждение

Ответить

Курсовые, Дипломы, Рефераты на заказ в кратчайшие сроки
Заказать реферат!
UkrReferat.com. Всі права захищені. 2000-2020