.

Ефективність нового методу діагностики та лазерного лікування набрякових форм діабетичної макулопатії (автореферат)

Язык: украинский
Формат: реферат
Тип документа: Word Doc
121 3214
Скачать документ

ІНСТИТУТ ОЧНИХ ХВОРОБ І ТКАНИННОЇ ТЕРАПІЇ

ІМ. В.П. ФІЛАТОВА АМН УКРАЇНИ

НАУМЕНКО

Володимир Олександрович

УДК 617.736-005.98-085.849.19/616.379-008.64+615.849.19

Ефективність нового методу діагностики та лазерного лікування набрякових
форм діабетичної макулопатії

14.01.18 – очні хвороби

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Одеса – 2004

Дисертацією є рукопис

Робота виконана в Київській клінічній офтальмологічній лікарні “Центр
мікрохірургії ока” МОЗ України.

Науковий керівник: доктор медичних наук

Пасєчнікова Наталія Володимирівна,

Інститут очних хвороб і тканинної терапії

ім. В.П. Філатова АМН України, директор

Офіційні опоненти: доктор медичних наук, професор

Венгер Галина Юхимівна,

Одеський державний медичний університет МОЗ

України, завідувач кафедри очних хвороб

доктор медичних наук, професор

Леус Микола Федорович,

Інститут очних хвороб і тканинної терапії

ім. В.П. Філатова АМН України,

керівник лабораторії біохімії

Провідна установа: Харківська медична академія післядипломної освіти

МОЗ України, кафедра очних хвороб,

м. Харків

Захист відбудеться “_18__” ____червня____________ 2004 р. о __9.30__
годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 41.556.01 в
Інституті очних хвороб і тканинної терапії ім. В.П. Філатова АМН України
за адресою: 65061, Україна, м. Одеса, Французький бульвар, 49/51.

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Інституту очних хвороб і
тканинної терапії ім. В.П. Філатова АМН України (65061, Україна, м.
Одеса, Французький бульвар, 49/51).

Автореферат розісланий “__18____”___травня_________ 2004 р.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради,

доктор медичних наук,

професор Пономарчук В.С.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Цукровий діабет (ЦД) і його ускладнення – одна з
важливіших медико-соціальних та економічних проблем сучасної охорони
здоров’я. За даним ВООЗ до 4% населення земної кулі страждає на цукровий
діабет, а в деяких країнах кількість таких хворих сягає 15 і навіть 20%
всього населення [Линник Л.А., Ганиченко И.Н., Марышев Ю.А., 1977,
Астахов Ю.С., Шадричев Ф.Е., 2001]. У структурі інвалідності та
смертності пацієнтів, які страждають на діабет, провідне положення
займають його пізні ускладнення. Так як із збільшенням тривалості життя
можливість їх зростає, ця проблема досить актуальна, особливо, якщо
враховувати профілактичну направленість сучасної діабетології [Астахов
Ю.С., 2000].

Діабетична ретинопатія (ДР) – специфічне пізнє судинне ускладнення
цукрового діабету – що є основною причиною сліпоти серед осіб
працездатного віку в економічно розвинутих країнах. Вона складає 80–90%
від усієї інвалідності по зору, обумовленою цукровим діабетом [Kohner
E.M., Stratton I.M., Aldington S.J., et all., 1996]. ДР можна розглядати
як природний результат розвитку патологічних змін у мікросудинній мережі
центральної артерії сітківки у хворих ЦД.

Серйозним ускладненням ДР, яке може виникнути на будь-якій її стадії, є
макулопатія, яка призводить до зниження центрального зору. Макулопатія
може бути обумовлена набряком, відкладанням ліпідного ексудату з
парафовеолярних капілярів, тракційною дією на сітківку гіалоїдної
мембрани скловидного тіла, епіретинальної мембрани або вираженою
редукцією капілярної мережі (ішемічна макулопатія) [Нестеров А.П.,
2000].

Діабетична макулопатія може виникати при різних формах ретинопатії, і
характеризується наявністю в макулярній ділянці широкого спектру суб-,
інтра-, та преретинальних змін, головними з яких є набряк сітківки
внаслідок порушення гематоофтальмічного бар’єру та ретинальна ішемія в
результаті артеріолярної і капілярної оклюзії. Лікування діабетичної
ретинопатії та макулярного набряку вирішує різні задачі. Воно
проводиться з використанням методик, які різняться, і, як правило,
виконується незалежно одне від одного [Ізмайлов А.С., Балашевич Л.И.,
2002].

Актуальність дослідження визначається, головним чином, надзвичайною
розповсюдженістю діабетичних уражень сітківки взагалі, а саме провідною
роллю в зниженні зору та розвитку сліпоти внаслідок діабетичних уражень
макули. У ряді розвинутих країн, вчасності – у США, діабетична
ретинопатія вийшла на перше місце серед інших причин сліпоти та низького
зору. А діабетична макулопатія (ДМП) домінує серед факторів ризику
зниження гостроти зору (ГЗ) при ДР до 0,02-0,1, і серед причин зниження
ГЗ при ДР нижче 0,02 поступається лише вітреальним геморагіям. Ця точка
зору фактично визначає ДМП як серйозну медико-соціальну проблему
розвинутих країн, і визнається практично всіма дослідниками [Иванишко
Ю.А., 1992].

Не дивлячись на велику кількість літератури, існує цілий ряд питань, які
недостатньо вивчені або лишилися поза зоною уваги дослідників та
лікарів-клініцистів. Недостатньо об’єктивних методів діагностики й
спостереження за набряковими формами діабетичної макулопатії, особливо
на ранніх стадіях. Немає єдиної думки про тактику та методики лазерного
лікування при ДМП. Не вивчені такі питання, як індивідуальний підбір
дози при лазерному лікуванні, рання діагностика діабетичного макулярного
набряку та інші. У зв’язку з цим, піднімається питання про розробку
нових методів діагностики та лікування.

Результати проведених у цьому напрямку досліджень у комплексі з
клінічною практикою і визначають актуальність цієї роботи.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дослідження,
які викладені в дисертаційній роботі, розпочаті на базі Київської
клінічної офтальмологічної лікарні “Центр мікрохірургії ока” як
ініціативна тема, і закінчені в Інституті очних хвороб та тканинної
терапії ім. В.П. Філатова. Дослідження дисертаційної роботи включені в
план науково-дослідних робіт Інституту очних хвороб та тканинної терапії
ім. В.П. Філатова АМН України – № державної реєстрації 0104U003485
“Застосування газової тампонади і лазеркоагуляції в лікуванні
субмакулярних крововиливів різної етіології та діабетичного макулярного
набряку” (01.01.2004-31.12.2006), де дисертант являється співвиконавцем.

Мета і задачі дослідження. Мета дисертації – підвищення ефективності
лікування діабетичної макулопатії шляхом розробки нових методів
діагностики і диференційованих підходів до лазерного лікування, а також
розробка нових методів лазерного лікування набрякових форм діабетичної
макулопатії.

Для досягнення поставленої мети необхідно вирішити наступні задачі:

Вивчити динаміку зміни товщини сітчастої оболонки макулярної ділянки для
виявлення ранніх ознак розвитку набряку сітківки при діабетичній
макулопатії за допомогою оптичної когерентної томографії.

Вивчити динаміку зміни товщини сітчастої оболонки макулярної ділянки як
критерію визначення ефективності лазерного лікування набрякових форм
діабетичної макулопатії.

Розробити оптимальні параметри лазерного випромінювання для селективної
коагуляції пігментного епітелію сітківки при лікуванні діабетичної
макулопатії, та вивчити ефективність запропонованого методу лікування.

Розробити оптимальну тактику лазерного лікування набрякових форм
діабетичної макулопатії з використанням нових методів діагностики і
лазерної коагуляції пігментного епітелію сітківки.

Об’єкт дослідження – набряк сітківки макулярної ділянки при діабетичній
макулопатії.

Предмет дослідження – методи діагностики і лазерні технології лікування
набрякових форм діабетичної макулопатії: їх можливості та ефективність.

Методи дослідження: різні види візометрії, кампіметрії, офтальмоскопія,
біомікроскопія, тонометрія, периметрія, флюоресцентна ангіографія (ФАГ),
кольорове фотографування очного дна, оптична когерентна томографія
сітчастої оболонки. Лазерні методи лікування ДМП— традиційна лазерна
коагуляція та селективна лазерна коагуляція — дозволяють виявити їх
ефективність у кожному конкретному випадку і, тим самим, показати
патогенетичну орієнтованість лазерних утручань.

Наукова новизна отриманих результатів. 1. Вперше показані переваги
методу індивідуального підбора лазерної енергії для лікування
діабетичної макулопатії методом мікрофлюоресцентної ангіоскопії над
існуючими. 2. Вперше вивчена товщина сітківки макулярної ділянки в нормі
і при цукровому діабеті за допомогою оптичної когерентної томографії. 3.
Вперше показані можливості оптичної когерентної томографії для ранньої
діагностики набрякових форм діабетичної макулопатії. 4. На основі
клінічних досліджень вперше показана ефективність селективної лазерної
коагуляції при різних видах набрякових форм ДМП над існуючими методами.

Практичне значення отриманих результатів. 1. Розроблено спосіб
селективної лазерної коагуляції ПЕС (патент № 55334 А Україна, МПК А 61
F 9/007. Спосіб лазерного лікування макулярної патології). 2. Розроблено
фовеолярно-центральний коефіцієнт для ранньої діагностики набряку
макулярної ділянки при діабетичній макулопатії. 3. Розроблені показання
до проведення селективної лазерної коагуляції пігментного епітелію
сітківки при діабетичній макулопатії. 4. Запропоновано тактику
оптимального лазерного лікування різних форм набрякової діабетичної
макулопатії.

Впровадження в практику. Основні положення роботи впроваджені в клінічну
практику, і використовуються в міському науково-практичному центрі
лазерних методів лікування ока при Київській клінічній офтальмологічній
лікарні “Центр мікрохірургії ока”; відділенні мікрохірургії ока
Донецького обласного клінічного територіального медичного об’єднання;
очного відділення Інституту невідкладної і відновлюваної хірургії ім.
В.К. Гусака АМН України; відділенні вітреоретинальної і лазерної
хірургії Інституту очних хвороб і тканинної терапії ім. В.П. Філатова; а
також включені в програму лекцій і практичних занять кафедри очних
хвороб Донецького державного медичного університету і тематичних курсів
Інституту очних хвороб і тканинної терапії ім. В.П. Філатова.

Особистий внесок здобувача. Науковому керівнику доктору мед.наук Н.В.
Пасєчніковій належить ідея застосування селективної лазерної коагуляції
пігментного епітелію сітківки (ПЕС), постановка ідеї дослідження.
Особисто автором проведені клініко-діагностичні дослідження й лікування
пацієнтів у клініці, медична верифікація отриманих результатів.
Самостійно формувалися групи дослідження, проводився статистичний аналіз
отриманих результатів. Під керівництвом доктора мед. наук Пасєчнікової
Н.В. сформульовані висновки дисертації.

Апробація результатів дисертації. Основні положення і результати
дослідження доповідалися й обговорювалися на: 1-й Міжнародній
конференції “Сучасні аспекти судинно-ендокринних захворювань органу зору
(діагностика, профілактика, засоби лікування)” (Київ, 2000), Російській
науковій конференції “Лазерная рефракционная и интраокулярная
хирургия” (Росія, Санкт-Петербург 2002), на III-му конгресі EURETINA
(Німеччина, Гамбург 2003), IV Українсько-польській конференції по
офтальмології (Київ, 2003).

Публікації. За матеріалами дисертації опубліковано 11 робіт, у тому
числі 5 статей у наукових журналах і збірниках, рекомендованих ВАК
України. 4 роботи опубліковано в матеріалах і тезах з’їздів і
науково-практичних конференцій. Мається 2 патенти України на винахід у
співавторстві.

Структура і обсяг дисертації. Дисертація викладена на 131 сторінці
комп’ютерного тексту. Складається з вступу, огляду літератури, 2
розділів власних досліджень, висновків. Матеріали дисертації ілюстровано
13 таблицями і 46 малюнками, які не виносились окремо від тексту.
Список використаних джерел включає 209 найменувань, що займає 22
сторінки.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Розділ 1. Сучасні уявлення про патогенез, клініку, діагностику та
лазерне лікування діабетичної макулопатії (Огляд літератури).
Патогенетичні механізми ДМП багатофакторні і вивченні далеко не
повністю. Без сумніву, усі вони безпосередньо пов’язані з
гіперглікемією. Гіперглікемія особливо небезпечна для инсуліннезалежних
клітин (вчасності, для ендотелію судин та перицитів), у які для
транспорту глюкози непотрібна присутність інсуліну.

Підвищена концентрація глюкози в клітинах у присутності ферменту
альдозоредуктази обумовлює розвиток її метаболізму по поліоловому шляху
з утворенням фруктози і сорбітола. Нагромадження сорбітолу призводить до
порушення осмотичного й електролітного балансу, до набряку, порушенню
структури і функції клітини. Вважають, що цей механізм відіграє суттєву
роль у загибелі перицитів, порушенні функції капілярного ендотелію і
його частковій втраті. Втрата перицитів сприяє атонії капілярів і
утворенню мікроаневризм. Загибель частини ендотеліальних клітин
поєднується з активною проліферацією інших, потовщенням базальної
мембрани й утворенням мікротромбів. Судинне русло сітківки стає
нерівномірним. У ньому поєднуються неперфузуємі кров’ю зони з ділянками
розширених капілярів та венозних судин. Зони гіпоксії служать джерелами
факторів росту, що продукуються ендотелієм, нейроглією та астроглією.

Нагромадження факторів росту слугує причиною розвитку проліферативних
процесів з виникненням не тільки новостворених судин, але й
фіброгліальних тяжів і мембран, що ускладнюються геморагіями та
тракційним відшаруванням сітківки. При цьому структурною основою росту
новоствореної тканини служить астроглія і задня гіалоїдна мембрана
скловидного тіла.

Пусковим фактором розвитку ДМП є ураження капілярів сітківки і
хоріоїдея, причому перевага ретинального чи хоріоїдального рівня їх
первинного ураження в значній мірі визначає клінічну картину початкової
ДМП. По суті справи, з цього і починається ДМП, а потім з’являється
макулярний набряк, мікрокистоз, неоваскулярізація і т.і.

У більшості випадків спочатку переважає ураження ретинальних
капілярів: різні капіляропатії, мікроаневризми, петехії, крапкові
ліпідоподібні відкладення, початкові ознаки фовеолярної ішемії –
розширення аваскулярної зони, порушення контрастування венулярної
мережі, збільшення папіло-макулярного часу циркуляції та ін. Більш
рідким варіантом розвитку ДМП є перевага ушкодження хоріокапілярів.
Порушення хоріокапілярної перфузії частіше мають характер скибчастої
затримки, і є першим ФАГ-симптомом дифузного ураження мембрани Бруха
(МБ) і можуть передувати виявленню вогнищ або зон деструкції ПЕ. Такий
перебіг ДМП відмічається лише в п’ятої частини пацієнтів.

Основною причиною мікрокистозних змін є акумуляція біологічних рідин у
цитоплазмі ретиноцитів і, в першу чергу – у мюллєрових клітинах,
внаслідок порушення метаболічного балансу між перфузійним і
внутрішньоклітинним тиском, а в патоморфологічних дослідженнях показано,
що основним фактором розвитку інтра- та преретинального фіброзу (як і
мікрокистозу) є “гіпоксична активність” саме тих же мюллєрових клітин
сітківки.

Єдиний патогенез і спільність клінічних ознак дозволяє вважати ДМП
окремою часткою діабетичної ретинопатії і класифікувати її незалежно від
інших змін сітківки. Як в Україні, так і за кордоном не існує єдиної
клінічно орієнтованої класифікації ДМП. Це вкрай негативно позначається
на системі діагностики, підходах до лазерного лікування, а також на
тактиці післяопераційного ведення хворих. Загальноприйнятий розподіл ДМП
на фокальну (ексудативну або цирцинатну), дифузну (набрякову), ішемічну
і змішану форми, безумовно, дуже штучно, оскільки в реальній клінічній
ситуації в тій чи іншій мірі спостерігаються ознаки різних форм.

Діабетична макулопатія діагностується за допомогою біомікроскопії,
стереоскопічного фотографування очного дна та флюоресцентної
ангіографії. Існує кілька причин, що приводять до розвитку ДМП з
ушкодженням гемато-офтальмічного бар’єра і збільшенням обсягу сітківки,
отже, товщина сітківки є одним з основних параметрів розвитку ДМП.

Визначення товщини сітківки за даними біомікроскопії та стереоскопічного
фотографування очного дна мають досить низьку чутливість. Дослідження
Shahidi at all з використанням аналізатора товщини сітківки показали, що
за допомогою біомікроскопії і стереоскопічного фотографування очного дна
можна визначити збільшення товщини сітківки тільки коли вона
збільшується на 60% і більше за середню товщину в популяції.

Оптична когерентна томографія (ОКТ) – це новий високоінформативний метод
пошарової візуалізації тканин ока. Томограф діє на основі методу
оптичних вимірів, який називається інтерферометрією з низькою
когерентністю. Принцип оптичної інтерферометрії аналогічний принципу
ультразвукових досліджень, за винятком того, що тут використовується
світло, а не звук. Принципове розходження полягає в тім, що швидкість
світла майже в мільйон разів більше, ніж швидкість звуку. Ці особливості
дозволяють вимірювати структури й відстані з дозволом N„Oz ?   ae 0 \ (*|E( x z TH & ”y« ”y« ”y« ”y« нням потужності лазерного випромінювання, підібраної по запропонованій нами методиці мікрофлюоресцентної ангіоскопії (МФАС). Усім хворим через 24 години і 2 тижня після проведення лазерної коагуляції ПЕС виконувалася флюоресцентна ангіографія для виявлення ознак ушкодження ПЕС. Дослідження показали, що проведення підбора енергії ЛК по методу J.Roider зв'язано з обов'язковим проведенням ФАГ через 2 години після нанесення серії спробних лазерних імпульсів, і істотно затягує час лазерного лікування. Розроблений нами метод МФАС дозволяє на відміну від існуючих методів, інтраопераційно здійснювати вибір параметрів лазерного випромінювання, що забезпечують необхідний терапевтичний ефект при мінімальному ушкодженні хоріоїдеї та нейроепітелія. Результати ФАГ в обох групах показують, що ушкодження ПЕС при підборі енергії лазерного випромінювання за методикою J.Roider виявилося помітним у 6 випадках з 10, а по запропонованій нами методиці МФАС у 9 з 10. Для дослідження ефективності селективної коагуляції ПЕС при лікуванні діабетичної макулопатії під нашим спостереженням знаходилося три групи пацієнтів з діабетичною макулопатією. У першу групу ввійшли 59 пацієнтів (68 око) з фокальним набряком сітківки макулярної області. У другу групу ввійшли 67 пацієнтів (80 око) з дифузним набряком сітківки макулярної області. У третю групу ввійшли 64 пацієнта (78 око) з кістозним набряком сітківки макулярної області. Кожна група була розділена на дві підгрупи по методу проведеного лазерного лікування: А – лазерна коагуляція сітківки; Б – селективна лазерна коагуляція ПЕС. Вид набряку сітківки макулярної області встановлювався за допомогою флюоресцентної ангіографії. Дані про характер груп представлені в табл.3. Після лікування пацієнти спостерігалися протягом двох років. Ефективність лікування оцінювалася по динаміці зміни гостроти зору і даним флюоресцентної ангіографії (ФАГ). Таблиця 3 Розподіл пацієнтів у досліджуваних групах Фокальний (пацієнтів/очей) Дифузний (пацієнтів/очей) Кістозний (пацієнтів/очей) ЛК Селект. ЛК Селект. ЛК Селект. Усього 31/35 28/33 37/44 30/36 35/41 29/37 Чоловіків 13/14 13/15 17/21 18/22 17/21 12/16 Жінок 18/21 15/18 20/23 12/14 18/20 17/21 Разом 59/68 67/80 64/78 При оцінці динаміки гостроти зору (ГЗ) поліпшенням вважалося підвищення ГЗ на 1 і більш рядків по таблиці Головіна-Сівцева, погіршенням – зниження на 1 і більш рядків, стабілізацією – збереження вихідної гостроти зору. За даними ФАГ, частковий чи повний регрес ФАГ-симптомів набряку сітківки макулярної області розглядалося як поліпшення, наростання ФАГ-симптомів набряку вважалося погіршенням, відсутність динаміки ФАГ-симптомів набряку – стабілізацією. Результати лазерного лікування представлені в табл. 4 – 6. Таблиця 4 Динаміка гостроти зору (ФАГ-симптомів набряку) у залежності від виду лазерного лікування в хворих з фокальним набряком макулярної ділянки ((2

Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter

Похожие документы
Обсуждение

Ответить

Курсовые, Дипломы, Рефераты на заказ в кратчайшие сроки
Заказать реферат!
UkrReferat.com. Всі права захищені. 2000-2020