МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ
ТЕРНОПІЛЬСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ
ім. І.Я. ГОРБАЧЕВСЬКОГО
ПАХАРЕНКО ЛЮДМИЛА ВОЛОДИМИРІВНА
УДК: 618.36+616-005+618.232+618.36-001.8+618.33+616-085
Патогенетичні аспекти хронічної плацентарної недостатності при затримці
розвитку плода та методи їх корекції
14.01.01 – акушерство та гінекологія
Автореферат
дисертації на здобуття наукового ступеня
кандидата медичних наук
Тернопіль – 2004
Дисертацією є рукопис
Робота виконана в Івано-Франківській державній медичній академії МОЗ
України.
Науковий керівник:
доктор медичних наук, професор
ГУДИВОК ІВАН ІВАНОВИЧ,
Івано-Франківська державна медична академія МОЗ України, завідувач
кафедри акушерства та гінекології факультету післядипломної освіти
Офіційні опоненти:
доктор медичних наук, професор
ЖИЛЯЄВ МИКОЛА ІВАНОВИЧ,
Тернопільська державна медична академія ім. І.Я. Горбачевського МОЗ
України, професор кафедри акушерства та гінекології №1
доктор медичних наук, професор
КОЛОМІЙЦЕВА АНТОНІНА ГЕОРГІЇВНА,
Інститут педіатрії, акушерства та гінекології АМН України, завідувач
відділення патології вагітності та пологів
Провідна установа: Київська медична академія післядипломної освіти імені
П.Л. Шупика МОЗ України, кафедра акушерства, гінекології та
перинатології
Захист дисертації відбудеться 5 січня 2005 року о 12 годині на засіданні
спеціалізованої вченої ради Д 58.601.02 у Тернопільському державному
медичному університеті ім. І.Я. Горбачевського МОЗ України (46000,
м.Тернопіль, майдан Волі, 1).
З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Тернопільського державного
медичного університету ім. І.Я. Горбачевського МОЗ України (46001,
м.Тернопіль, вул.Руська, 12).
Автореферат розісланий 3 грудня 2004 року
Вчений секретар
спеціалізованої вченої ради,
кандидат медичних наук
О.Є.Стельмах
ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ
Актуальність теми. В структурі перинатальної захворюваності і смертності
суттєва доля належить хронічній плацентарній недостатності, в основі
якої лежать порушення фізіологічної взаємодії між материнським,
плацентарним і плодовим компонентами фетоплацентарної системи (О.С.
Филиппов, Е.В. Карнаухова, 2003). В клінічній практиці хронічну
плацентарну недостатність виявляють у кожної третьої вагітної з групи
високого ризику перинатальної патології, вона ускладнює перебіг
вагітності при екстрагенітальній патології і акушерських ускладненнях у
30-100% випадків (А.Г. Коломійцева і співав., 2003; О.В. Макаров и
соавт., 2002; Л.Б. Маркін, 2003) і призводить до затримки розвитку
плода, його внутрішньоутробної гіпоксії або навіть загибелі на різних
термінах гестації (В.М.Запорожан і співав., 1999; Г.М. Савельева и
соавт. 1999; В.Н. Серов, 2002; J. Hobbins, 1997).
На сьогодні відомо багато літературних джерел, які вказують на роль
окисно-відновних процесів та певних метаболічних змін у порушенні
мікроциркуляції в фетоплацентарному комплексі, якій надається провідне
значення у розвитку хронічної плацентарної недостатності при затримці
розвитку плода (Ю.С. Паращук і співавт., 2001; Г.К. Степанківська, М.А.
Лизин, 2003). Але їх висвітлення з огляду на їх взаємозв’язок та з
врахуванням прогресування патології є недостатнім. Залишаються
невиясненими питання зміни імунного гомеостазу, зокрема ролі цитокінів,
особливо у їх взаємозв’язку з окисно-антиоксидантними процесами,
морфологічними змінами в плаценті та порушеннями гемодинаміки в системі
“мати-плацента-плід”.
Одним з основних резервів зниження перинатальних втрат є ефективна
корекція порушень фетоплацентарного комплексу, зокрема при хронічній
плацентарній недостатності. Основними напрямками терапії даної патології
згідно даних літератури є покращення гемодинаміки, зокрема
мікроциркуляції в системі “мати-плацента-плід” та метаболічних процесів
(О.В. Грищенко і співавт., 2001; Т.Н. Демина, С.А. Джеломанова, 2000,
Е.Н. Зарубина и соавт., 2000; А.Г. Коломийцева и соавт., 1999; Д.Р.
Шадлун, 2001; М. Mongelli, J. Gardosi, 2000). Для корекції
імунологічних порушень, яким сьогодні надається одне з провідних значень
в дезадаптаційних процесах в фетоплацентарному комплексі, перспективним
видається використання нового антигомотоксичного препарату Коензим
композитум (фірма Heel, Німеччина), який є поліфункціональним, не має
тератогенного, мутагенного і ембріотоксичного впливу на плід, що сприяє
все ширшому застосуванні його в акушерстві (Ю.П. Вдовиченко, А.В.
Чернова, 2002; И.В. Тираспольський, 2001).
У доступній нам літературі спеціальних досліджень, в яких були б
приведені результати комплексного вивчення змін морфофункціонального
стану плаценти при хронічній плацентарній недостатності та затримці
розвитку плода у взаємозв’язку з антиоксидантим і цитокіновим статусами
вагітних та вплив на них препарату Коензим композитум в комплексному
лікуванні вищевказаної патології, нами не виявлено.
Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертація є
фрагментом планової комплексної наукової роботи Івано-Франківської
державної медичної академії “Розробити і впровадити в практику охорони
здоров’я ефективні методи прогнозування ускладнень, їх діагностику,
профілактику і лікування вагітних з груп ризику (гестози вагітних,
анемії, ризик внутрішньоутробного інфікування – пієлонефрити, вагіноз,
багатовіддя) з метою зниження перинатальної і материнської смертності”
(№ держреєстрації 0104U007539), у виконанні якої автором проведено
дослідження стосовно обґрунтування корекції морфофункціональних змін
плаценти шляхом застосування препарату Коензим композитум в комплексному
лікуванні хронічної плацентарної недостатності та затримки розвитку
плода, що викладено в матеріалах дисертації.
Мета дослідження. Знизити частоту акушерських і перинатальних ускладнень
шляхом вивчення особливостей антиоксидантного і цитокінового статусу у
їх взаємозв’язку з морфофункціональними змінами матково-плацентарного
кровообігу у вагітних з хронічною плацентарною недостатністю та
затримкою розвитку плода та розробки патогенетично обгрунтуваної
комплексної терапії і впровадження її в практику.
Задачі дослідження:
1. Оцінити характер та структуру ускладнень вагітності, пологів та
утробного стану плода і виділити провідні чинники ризику хронічної
плацентарної недостатності при різних ступенях затримки розвитку плода.
2. Вивчити особливості порушень показників окисно-антиоксидантного
гомеостазу, цитокінового статусу, гемодинаміки фетоплацентарного
комплексу та внутрішньоутробний стан плода у вагітних з хронічною
плацентарною недостатністю при різних ступенях затримки розвитку плода.
3. Встановити вплив загальноприйнятої медикаментозної терапії на
показники антиоксидантного захисту, перекисного окислення ліпідів і
цитокінового статусу вагітних у взаємоз’язку з гістологічною та
електронномікроскопічною структурою плаценти та порушеннями гемодинаміки
в фетоплацентарному комплексі при хронічній плацентарній недостатності
і різних ступенях затримки розвитку плода.
4. Обґрунтувати доцільність включення препарату Коензим композитум в
комплекс медикаментозної терапії при лікуванні вагітних жінок з
хронічною плацентарною недостатністю і затримкою розвитку плода на
основі вивчення та оцінки його впливу на показники
окисно-антиоксидантного гомеостазу, цитокіновий статус вагітних,
морфофункціональний стан фетоплацентарного комплексу при даній
патології.
5. Оцінити безпосередні результати терапії вагітних з хронічною
плацентарною недостатністю в залежності від ступеня затримки розвитку
плода при застосуванні в комплексі лікувальних заходів препарату Коензим
композитум.
Об’єкт дослідження: хронічна плацентарна недостатність, затримка
розвитку плода.
Предмет дослідження: плацентарна недостатність, перебіг вагітності і
пологів, антиоксидантний захист, цитокіновий статус вагітних, затримка
розвитку плода, внутрішньоутробний стан плода, антигомотоксична терапія.
Методи дослідження: клінічні, біохімічні, імунологічні, інструментальні,
морфологічні, статистичні.
Наукова новизна одержаних результатів. Вперше на основі комплексного
клініко-параклінічного обстеження вагітних жінок з хронічною
плацентарною недостатністю та затримкою розвитку плода встановлено
взаємозв’язок між клінічним перебігом вагітності, змінами цитокінового
статусу (дисбалансом про- і протизапальних цитокінів), порушенням
рівноваги між процесами перекисного окислення ліпідів та
антиоксидантного захисту (наростання рівня кінцевих сполук перекисного
окислення ліпідів і виснаження резервів антиоксидантногї ланки
організму), функціональним станом фетоплацентарного комплексу з морфо- і
електронномікроскопічними змінами плаценти та вираженими гемодинамічними
змінами, які є провідною ланкою у прогресуванні тяжкості патології та
супроводжуючих її перинатальних ускладненнь.
Дістало подальший розвиток вивчення стану системи антиоксидантного
захисту, перекисного окислення ліпідів та цитокінового профілю у
взаємозв’язку з морфофункціональним станом фетоплацентарного комплексу у
розвитку хронічної плацентарної недостатності в залежності від ступеня
затримки розвитку плода.
Удосконалено комплекс терапевтичних заходів хронічної плацентарної
недостатності та затримки розвитку плода з використанням препарату
Коензим композитум, який покращує активність ферментних систем
антиокисдантного захисту, цитокіновий статус вагітних, сприяє вираженій
активації регенераторних процесів в плаценті та зниженню судинного опору
в фетоплацентарному комплексі.
Вперше доведено позитивний вплив застосування Коензим композитум на
безпосередні результати лікування вагітних жінок з хронічною
плацентарною недостатністю і затримкою розвитку плода та перинатальні
наслідки.
Практичне значення одержаних результатів. Виділено основні чинники
ризику виникнення хронічної плацентарної недостатності та затримки
розвитку плода, а саме: вік першороділь до 18 років і після 30 років,
хронічні запальні процеси жіночих статевих органів, розлади
менструального циклу, фіброміома матки, аборти в анамнезі, перенесені
операції на матці, трубах, яєчниках, загроза переривання вагітності,
гестози.
Встановлено, що критеріями прогнозування порушення ступеня метаболічного
гомеостазу у вагітних з хронічною плацентарною недостатністю і затримкою
розвитку плода, крім загальноприйнятих клініко-лабораторних і
інструментальних параметрів, а також ефективності лікування, можуть
слугувати наступні показники: гіперпродукція прозапальних цитокінів
(інтерлейкінів 1, 6, фактору некрозу пухлин ?) і зниження рівня
протизапальних цитокінів (інтерлейкіну 4) в сироватці крові, вміст
малонового діальдегіду сироватки крові, активність каталази крові,
церулоплазміну та насиченість трансферину сироватки крові залізом.
Уперше запропоновано патогенетично доцільні терапевтичні заходи корекції
виявлених порушень при хронічній плацентарній недостатності та затримці
розвитку плода, що дозволили рекомендувати препарат Коензим композитум в
комплекс медикаментозної терапії даної патології як ефективного засобу,
який сприяє нормалізації показників антиоксидантного і цитокінового
статусів, активізації регенераторних процесів в плаценті та зниженню
опору судин фетоплацентарного комплексу і призводить до покращення
утробного стану плода, перебігу пологів і зниженню перинатальної
захворюваності.
Методика застосування препарату Коензим композитум в комплексному
лікуванні вагітних з хронічною плацентарною недостатністю і затримкою
розвитку плода впроваджена в родопомічних закладах м. Івано-Франківська
та Івано-Франківської області, мм. Вінниці, Дніпропетровська та
Ужгорода. Результати наукових досліджень за матеріалами дисертації
використовуються в навчальному процесі на кафедрах акушерства та
гінекології лікувального факультету та факультету післядипломної освіти
Івано-Франківської державної медичної академії.
Особистий внесок здобувача. Дисертація є науковою працею здобувача.
Автором здійснено організацію наукової роботи, обґрунтовано мету і
задачі дослідження, проведено обстеження і лікування 170 вагітних, з них
140 – з хронічною плацентарною недостатністю і затримкою розвитку плода.
Обрано адекватні методи обстеження вагітних до і після лікування.
Самостійно здійснено забір і підготовку матеріалу для морфологічного і
електронномікроскопічного досліджень, проведено забір і підготовку крові
для біохімічних аналізів і забезпечено їх виконання. Самостійно
виконано імунологічні дослідження. Здобувачем зібрано і проаналізовано
літературу за останні 10 років, виконано статистичну обробку, аналіз і
узагальнення результатів власних досліджень з наступною публікацією їх в
профільних виданнях.
Апробація матеріалів дисертації. Основні положення і результати
досліджень дисертаційної роботи оприлюднені на: звітній
науково-практичній конференції лікарів-інтернів (Івано-Франківськ,
2001); VІІ міжнародному медичному конгресі студентів і молодих вчених
(Тернопіль, 2003); науково-практичній конференції з міжнародною участю
“Мікроциркуляція в морфологічному і клінічному аспектах”
(Івано-Франківськ, 2003); 58 науково-практичній конференції студентів і
молодих вчених з міжнародною участю “Актуальні проблеми сучасної
медицини” (Київ, 2003); всеукраїнській науково-практичній конференції
студентів та молодих вчених “Актуальні проблеми клінічної,
експериментальної, профілактичної медицини та стоматології” (Донецьк,
2004); Міжнародній науково-практичній конференції “Актуальні питання
сучасного акушерства” (Тернопіль, 2004).
Публікації. За матеріалами дисертації опубліковано 12 наукових робіт: 8
– у фахових виданнях, рекомендованих ВАК України, 4 – у матеріалах і
тезах наукових конференцій і конгресу.
Обсяг і структура дисертації. Дисертація викладена на 192 сторінках. Її
основна частина складає 126 сторінок. Робота складається із вступу,
огляду літератури, 4 розділів власних досліджень, аналізу та
узагальнення результатів дослідження, висновків, практичних
рекомендацій, списку використаної літератури (загальна кількість – 312,
із низ 200 – кирилицею, 112 – латиною) та додатків. Робота ілюстрована
25 таблицями та 30 рисунками.
ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ
Матеріал та методи дослідження. Для вирішення поставлених задач
обстежено 140 вагітних жінок з верифікованим діагнозом хронічної
плацентарної недостатності і затримки розвитку плода (з них 97 – з
затримкою розвитку плода І ст., 43 – з затримкою розвитку плода ІІ-ІІІ
ст.) в ІІІ триместрі вагітності. Групу порівняння склали 30 вагітних
жінок з нормотрофією плода.
Для вивчення характеру впливу комплексної терапії на перебіг хронічної
плацентарної недостатності та затримки розвитку плода 75 вагітних жінок,
з них 53 – з затримкою розвитку плода І ст. та 22 – з затримкою розвитку
плода ІІ-ІІІ ст., які становили контрольну групу, отримували
загальноприйняту в клініці комплексну медикаментозну терапію даної
патології, яка включає: препарати, що викликають розширення судин
фетоплацентарного комплексу (еуфілін, но-шпа, папаверин); дезагреганти
(курантил, трентал); препарати, що нормалізують газообмін, трофіку і
транспортну функцію плаценти (глюкоза, ессенціале, аскорбінова кислота,
кокарбоксилаза); препарати для покращення метаболічних процесів
(рибоксин, токоферолу ацетат, оротат калію, хофітол, вітамінотерапія).
Основну групу склали 65 жінок, з них 44 – з затримкою розвитку плода І
ст. та 21 – з затримкою розвитку плода ІІ-ІІІ ст. Лікування даної групи
вагітних було доповнено препаратом Коензим композитум, який призначали
при затримці розвитку плода І ст. в дозі 2,2 мл внутрішньом’язово 1 раз
на три дні в кількості 5 ін’єкцій, при ІІ-ІІІ ст. – 2,2 мл
внутрішньом’язово через день в кількості 10 ін’єкцій.
Різниці за віком, паритетом, соматичній патології, частоті ускладнень в
акушерському анамнезі між контрольною та основною групами не виявлено, в
результаті чого клінічна характеристика груп дана нами в залежності від
ступеня затримки розвитку плода.
Для оцінки стану фетоплацентарного комплексу проводили ультразвукове
дослідження плода і плацентарного комплексу за допомогою діагностичного
апарату “Aloka SSD-1700” (Японія) всім вагітним в терміні гестації 29-40
тижнів 3-4 рази. Відповідність біометричних показників нормативним та
відставання росту плода визначали в тижнях вагітності згідно
класифікації А.Н. Стрижакова (1986). Паралельно вивчали стан
матково-плацентарного і плодового кровообігу за допомогою
доплерометричного дослідження шляхом реєстрації кривих швидкостей
кровотоку в матковій артерії, пупочній артерії, черевному відділі аорти
плода та середній мозковій артерії плода на даному апараті з
доплерівським блоком пульсуючої хвилі, використовуючи мультичастотний
датчик з частотою 3,5 МГц.
Оцінку внутрішньоутробного стану плода здійснювали з врахуванням
результатів ультразвукового дослідження та даних кардіомоніторного
спостереження за допомогою апарату 8040А фірми “Hewlett Packard” (США),
що складало основу біофізичного профілю плода.
Про стан системи антиоксидантного захисту судили за рівнем активності
каталази крові (А.Н. Бах і співавт., 1956), активності церулоплазміну та
насиченості трансферину сироватки крові залізом, які визначали за
методиками Г.О. Бабенка (1962). Інтенсивність перекисного окислення
ліпідів оцінювали за вмістом в сироватці крові малонового діальдегіду
(Е.Н. Коробейникова, 1988) .
Рівень цитокінів (інтерлейкінів 1?, 4, 6, фактору некрозу пухлин ?)
сироватки крові вагітних жінок визначали методом імуноферментного
аналізу на аналізаторі “Stat Fax 303 Plus” (США) за допомогою наборів
реагентів “ProCon ІL-1?”, “ProCon ІL-4”, “ProCon ІL-6”, “ProCon TNF?”
(ООО “Протеиновый контур”, Росія).
Гістологічну будову плаценти породіль з хронічною плацентарною
недостатністю та затримкою розвитку плода вивчали на серійних зрізах,
забарвлених гематоксилін-еозином; ультратонку структуру плаценти –
шляхом електронної мікроскопії в електронних мікроскопах ЕМВ-100ЛМ і
ЕЕМ-125к при збільшенні 6000-25000 разів.
Отримані цифрові дані піддавали статистичній обробці методом варіаційної
статистики з визначенням достовірності отриманих результатів методом
Стьюдента та коефіцієнта кореляції.
Результати досліджень та їх обговорення. Першороділлі становили
переважну більшість вагітних у всіх групах. Серед них відсоток
повторновагітних був значно більшим в групах жінок з затримкою розвитку
плода, ніж в групі порівняння (6,6 %): при І ст. – в 1,5 рази, при
ІІ-ІІІ ст. – в 3,2 рази (р
n
p
r
t
–
A
??$
?????????$??
???????????$??
?????
???????????????????
???????????? ????$???рів. Набряклість мітохондрій, дезорганізовані та
лізовані крісти з порушенням їх функції на фоні зниження активності
мітохондріальних ензимів призводили до розладів діяльності інших органел
і зниження інтенсивності енергозалежних реакцій біологічного синтезу в
плаценті. На початкових стадіях хронічної плацентарної недостатності
відмічали гіперплазію агранулярної ендоплазматичної сітки, що
відображало активацію функцій органа, а в подальшому дистрофічні зміни
призводили до фрагментації і лізису гіперплазованих цистерн. Здебільшого
гранулярна ендоплазматична сітка була нерівномірно розсіяна по
цитоплазмі і мала вигляд цистерн, які утворювали вакуолеподібні
порожнини. Кількість рибосом, з’язаних з їх мембранами, була різко
зменшена. Це характеризує гіпореактивність органели, що позначається на
синтезі плацентою гормонів і ферментів в умовах підвищеної потреби в них
плоду при хронічній плацентарній недостатності і затримці його розвитку.
При дослідженні показників гемодинаміки встановлено зростання показників
кривих швидкостей кровотоку в матковій, пупочній артеріях та черевному
відділі аорти плода порівняно з нормою (р0,05), що можна розглядати як
компенсаторно-адаптативну реакцію, спрямовану на забезпечення
нормального функціонування мозку плода за рахунок централізації
кровообігу (І.С. Лук’янова і співав., 2003). При затримці розвитку плода
ІІ-ІІІ ст. констатовано достовірне підвищення систолодістолічного
співвідношення в середній мозковій артерії плода (р0,05). При
затримці розвитку плода ІІ-ІІІ ст. цей показник збільшувався в
контрольній групі вагітних в 1,4 рази (р0,05), а в
основній – достовірно зростав (р0,05). В основній групі вагітних відмічали виражене
зниження вмісту прозапальних цитокінів на фоні лікування – концентрація
інтерлейкіну 1? достовірно знижувалась при затримці розвитку плода І ст.
в 1,3 рази порівняно з показником до лікування (р0,05).
ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ
До групи підвищеного ризику розвитку хронічної плацентарної
недостатності та затримки розвитку плода слід віднести вагітних жінок до
18 років і після 30 років, які народжують вперше, а також з обтяженим
гінекологічним і акушерським анамнезом (наявність хронічних запальних
процесів жіночих статевих органів, розладів менструального циклу,
фіброміоми матки, абортів в анамнезі, перенесених операції на матці,
трубах, яєчниках, ускладненнь гестації – загрози переривання вагітності,
гестозів І та ІІ половин вагітності).
Прогностичними критеріями розвитку та ступеня тяжкості хронічної
плацентарної недостатності і затримки розвитку плода можуть слугувати
наступні показники: збільшення концентрації малонового діальдегіду в
сироватці крові, зниження активності каталази крові, церулоплазміну
сироватки крові, підвищення насиченості трансферину сироватки крові
залізом, зростання рівня інтерлейкінів 1?, 6, фактору некрозу пухлин ? .
В комплекс медикаментозної терапії хронічної плацентарної недостатності
та затримки розвитку плода доцільно включати препарат Коензим композитум
в залежності від ступеня затримки розвитку плода: при І ст. в дозі 2,2
мл внутрішньом’язово 1 раз в 3 дні в кількості 5 ін’єкцій, при ІІ-ІІІ
ст. – 2,2 мл внутрішньом’язово через день в кількості 10 ін’єкцій.
СПИСОК ОПУБЛІКОВАНИХ ПРАЦЬ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ
Пахаренко Л.В. Гемомікроциркуляторне русло плаценти при хронічній
плацентарній недостатності // Галицький лікарський вісник.- 2003.- №1.-
С.86-87.
Пахаренко Л.В. Гістологічні і ультраструктурні зміни системи
мікроциркуляції плаценти при хронічній плацентарній недостатності //
Галицький лікарський вісник.- 2003.- №2.- С. 158-159.
Пахаренко Л.В. Вплив препарату Coenzyme compositum на цитокіновий статус
в комплексному лікуванні вагітних з хронічною фетоплацентарною
недостатністю і затримкою розвитку плода // Вісник наукових
досліджень.- 2003.- №4.- С.79-81.
Пахаренко Л.В. Застосування препарату Coenzyme compositum з метою
корекції показників антиоксидантного захисту в комплексному лікуванні
вагітних з хронічною фетоплацентарною недостатністю і затримкою розвитку
плода // Науковий вісник Ужгородського університету. Серія МЕДИЦИНА.-
2003.-Випуск 21.- С.247-250.
Пахаренко Л.В. Ефективність антигомотоксичної терапії в комплексному
лікуванні вагітних з хронічною фетоплацентарною недостатністю і
затримкою розвитку плода // Галицький лікарський вісник.- 2004.- №1.-
С. 77-79.
Пахаренко Л.В. Патогенетичні аспекти розвитку хронічної фетоплацентарної
недостатності і затримки розвитку плода // Буковинський медичний
вісник.- 2004.- №1.- С. 99-102.
Пахаренко Л.В. Зміни цитокінового статусу вагітних з хронічною
фетоплацентарною недостатністю і затримкою розвитку плода //
Український медичний альманах.- 2004.- №1.- С. 126-127.
Пахаренко Л.В. Характеристика гемодинаміки в системі мати-плацента-плід
в умовах хронічної фетоплацентарної недостатності і затримки розвитку
плода // Вісник наукових досліджень.- 2004.- №2.- С.74-75.
Пахаренко Л.В. Застосування препарату Coenzyme compositum в комплексному
лікуванні хронічної плацентарної недостатності // Биологическая
терапия.- 2003.- №3- С.14-17.
Пахаренко Л.В. Корекція антиоксидантних порушень і змін гемодинаміки в
фетоплацентарному комплексі при хронічній плацентарній недостатності і
затримці розвитку плода // Матеріали VІ Міжнародного конгресу студентів
і молодих вчених.- Тернопіль, 2003.- С.100.
Пахаренко Л.В. Вивчення цитокінового статусу вагітних жінок з хронічною
фетоплацентарною недостатністю і затримкою розвитку плода // Тези 58
науково-практичної конференції студентів і молодих вчених з міжнародною
участю “Актуальні проблеми сучасної медицини” .- Київ, 2003.- С.10.
Пахаренко Л.В. Зміни антиоксидантної системи захисту вагітних з
хронічною фетоплацентарною недостатністю і затримкою розвитку плода //
Матеріали всеукраїнської науково-практичної конференції студентів та
молодих вчених “Актуальні проблеми клінічної, експериментальної,
профілактичної медицини та стоматології”.- Донецьк, 2004.- С.121.
АНОТАЦІЯ
Пахаренко Л.В. Патогенетичні аспекти хронічної плацентарної
недостатності при затримці розвитку плода та методи їх корекції.-
Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за
спеціальністю 14.01.01 – акушерство та гінекологія.- Тернопільський
державний медичний університет ім. І.Я. Горбачевського МОЗ України,
Тернопіль, 2004.
Дисертація присвячена зниженню частоти акушерських та перинатальних
ускладнень у вагітних жінок з хронічною плацентарною недостатністю та
затримкою розвитку плода. Встановлено взаємозв’язок між біохімічними,
імунологічними, морфологічними та доплерометричними порушеннями та
розвитком плацентарної недостатності, зокрема зростання процесів
перекисного окислення ліпідів, зниження активності антиоксидантного
захисту, дисбаланс цитокінового профілю відбувались на фоні виражених
гістологічних і електронномікроскопічних змін в плаценті, що призводить
до підвищення резистентності судин фетоплацентарного комплексу та
погіршення внутрішньоутробного стану плода. Обґрунтовано доцільність
застосування препарату Коензим композитум та розроблено і впроваджено
лікувально патогенетичний комплекс корекції виявлених порушень, що
дозволило знизити частоту акушерських та перинатальних ускладнень у
даної категорії вагітних.
Ключові слова: хронічна плацентарна недостатність, затримка розвитку
плода, Коензим композитум, антиоксидантний захист, цитокіни,
доплерометрія, плацента.
АННОТАЦИЯ
Пахаренко Л.В. Патогенетические аспекты хронической плацентарной
недостаточности при задержке развития плода и методы их коррекции.-
Рукопись.
Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по
специальности 14.01.01 – акушерство и гинекология.- Тернопольский
государственный медицинский университет им. И.Я. Горбачевского МЗ
Украины, Тернополь, 2004.
Диссертация посвящена снижению частоты акушерских и перинатальных
осложнений у беременных женщин с хронической плацентарной
недостаточностью и задержкой развития плода. Установлено взаимосвязь
между биохимическими, иммунологическими, морфологическими и
допплерометрическими нарушениями и развитием данной патологии, а именно
наростание процессов перекисного окисления липидов, снижением активности
антиоксидантной защиты, дисбаланс цитокинового профиля происходили на
фоне выраженных гистологических и електронномикроскопических изменений в
плаценте, что способствовало увеличению резистентности сосудов
фетоплацентарного комплекса и ухудшению внутриутробного состояния плода.
Научно обоснована целесообразность применения препарата Коензим
композитум, разработано и внедрено лечебно патогенетический комплекс
коррекции выявленных нарушений, что позволило снизить частоту акушерских
и перинатальных осложнений у данной категории беременных.
Для достижения цели и задач исследования обследовано 140 беременных
женщин с верификованым диагнозом хронической плацентарной
недостаточности и задержки развития плода в ІІІ триместре беременности,
из них 97 женщин с задержкою развития плода І ст., 43 – с задержкою
развития плода ІІ-ІІІ ст. В зависимости от методов лечения беременных
поделили на две группы – контрольную (75 женщин), которая получала
комплексную медикаментозную терапию данной патологии, и основную (65
женщин), в комплекс терапии которых кроме базисных препаратов
дополнительно включили Коензим композитум в дозе 2,2 мл внутримышечно
при задержке развития плода І ст. в количестве 5 инъекций 1 раз в 3 дня,
при ІІ-ІІІ ст. – в количестве 10 инъекций через день.
Проведенные клинико-лабораторные исследования показали, что при наличии
хронической плацентарной недостаточности и задержки развития плода
отмечено существенное повышение активности системы перекисного окисления
липидов (p
Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter
