.

Стан ангіотензину іі, необмеженого протеолізу, гемостазу і ліпопероксидації в гострому періоді ішемічного інсульту та їх корекція (автореферат)

Язык: украинский
Формат: реферат
Тип документа: Word Doc
100 2704
Скачать документ

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

ХАРЬКІВСЬКА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ ПІСЛЯДИПЛОМНОЇ ОСВІТИ

ПАЛЯНИЦЯ СЕРГІЙ СЕМЕНОВИЧ

УДК.616.831 – 005.4 – 085.224

Стан ангіотензину іі, необмеженого протеолізу, гемостазу і
ліпопероксидації в гострому періоді ішемічного інсульту та їх корекція

14.01.15 – нервові хвороби

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Харків – 2004

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Буковинській державній медичній академії

МОЗ України

Науковий керівник: доктор медичних наук, професор Пашковський Валерій
Мелетійович, Буковинська державна медична академія, завідувач кафедри
нервових хвороб, психіатрії та медичної психології

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор Міщенко Тамара Сергіївна, Інститут
неврології, психіатрії та наркології АМН України, керівник відділу
судинної патології

доктор медичних наук, професор Грицай Наталя Миколаївна, Українська
державна медична стоматологічна академія, завідувач кафедри нервових
хвороб та нейрохірургії

Провідна установа: Інститут геронтології АМН України, м. Київ

Захист дисертації відбудеться “03” березня 2004 р. О 1000 годині на
засіданні спеціалізованої вченої ради Д 64.609.01 при Харківській
медичній академії післядипломної освіти Міністерства охорони здоров’я
України (61176, м. Харків, вул. Корчагінців, 58).

З дисертацією можна ознайомитися у бібліотеці Харківської медичної
академії післядипломної освіти (61176, м. Харків, вул. Корчагінців, 58).

Автореферат розісланий “02” лютого 2004 р.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради

кандидат медичних наук, доцент Марченко В.Г.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

За результатами міжнародних епідеміологічних досліджень, серед судинних
захворювань мозку за розповсюдженістю і тяжкістю наслідків інсульт
посідає перше місце. Щорічно хворіють на інсульт біля 6 млн., а
помирають – 4,7 млн. чоловік. У більшості країн інсульт займає 2-3-є
місце в структурі загальної смертності населення. [Виничук  С.М., 1996,
Верещагин Н.В., 1996, Мерцалов В.С., 1996, Де Фритас Г.Р., 2001]. В
Україні в 2002 році було зареєстровано 124975 випадків мозкових
інсультів, що становить 307,6 на 100 тис. населення [Курако Ю.Л., 2002].
Смертність від цереброваскулярних захворювань в Україні у структурі
загальної смертності займає друге місце, а серед інших країн є однією із
найвищих [Дубенко Є.Г., 1989, Кваша О.О., 1994, Макаревич Г.Ю., 1997,
Руденко А.Е., 1997, Грицай Н.М., 1999, Москаленко В.Ф., Волошин П.В.,
Петрашенко П.Р., 2001].

Серед усіх видів інсульту переважають ішемічні ураження мозку. За даними
міжнародних мультицентрових досліджень, співвідношення ішемічного і
геморагічного інсультів складає у середньому 5,0-5,5 до 1-го [Зозуля
І.С., Мачерет Є.Л., 1997, Головченко Ю.І., 2001, Скворцова В.И., 2001,
Дзюба О.М., 2002].

Актуальність теми. Церебральна ішемія є процесом, що являє собою
метаболічний етап патогенезу ішемічного інсульту, в основі якого лежать
універсальні реакції тканини мозку на ушкоджуючі впливи або зміни
оточуючого середовища, у тому числі порушення функціонування
забезпечующих життєдіяльність мозку судинних систем. Основним напрямком
базисної терапії в гострому періоді інсульту є корекція порушень дихання
і серцево-судинної діяльності, профілактика і лікування підвищення
внутрішньочерепного тиску, вегето-трофічних розладів і ускладнень
гострого мозкового інсульту, нормалізація кислотно-основного і
осмолярного гомеостазу, водно-електролітного балансу [Тайцлін В.Й.,
1991, Чернецький В.К., 1995, Волошина Н.П.,1997, Морозова О.Г., 1998,
Григорова І.А., 1999, Виленский Б.С., 2000, Скворцова В.И., 2001]. У
регуляції останніх найважливіша роль належить ниркам, які здійснюють
виділення нелетких кислот, тонку балансіровку між реабсорбцією та
екскрецією осмотично активних речовин, іонів натрію, калію, кальцію,
фосфору тощо [Бреннер Б.М., 1983, Гусев Е.И., 2001, Рябов С.И., Наточин
Ю.В., 2001]. Інкреторна функція нирок пов’язана із синтезом та
виділенням у кров біологічно активних речовин, які безпосередньо
впливають на гемодинаміку та гемореологію: ренін, антигіпертензивні
ліпіди мозкової речовини, простагландини, урокіназа [Коршунова Т.С.,
Никитенко Н.Ю., Ларский Е.Г.,1988, Ваттер Н.К.,1995]. Крім цього, за
сучасними уявленнями лікування хворих на ішемічний інсульт передбачає
терапевтичний вплив на різні ланки складного комплексу патобіохімічних
та патофізіологічних процесів судинного ураження [Вінничук С.М.,
Довбонос Т.А.,2002]. Тому доцільно застосовувати препарати, які
виявляють комбіновану дію і зменшують ішемічні пошкодження клітин мозку.
В цьому плані рекомендують призначення ліпіну, який інгібує процеси
перекисного окислення ліпідів у крові і тканинах, підтримує активність
антиоксидантних систем організму, виявляє мембранопротекторний ефект,
виконує функцію неспецифічного детоксиканту, підвищує неспецифічний
імунітет [Чорний В.І. и др., 2002, Губенко В.П., 2002].

Широко розповсюдженими препаратами, які забезпечують ефективне зниження
систолічного і діастолічного тиску, є блокатори рецепторів ангіотензину
ІІ, застосування яких дозволило досягнути вагомих успіхів не тільки в
лікуванні артеріальної гіпертензії, але й виявилося досить ефективним у
корекції гострих порушень мозкового кровообігу [Комиссаров И.В.,
Долженко А.Т., 1997; Дзяк Г.В. і співавт., 2001; Кобалава Ж.Д., 2001;
Мищенко Т.С., 2001].

Водночас, цілий ряд аспектів проблеми застосування блокатора рецепторів
ангіотензину ІІ (лозартану калію) та цитопротекторного фосфоліпідного
препарату (ліпіну) в лікуванні ішемічного інсульту залишається не
вирішеним. Перш за все, це питання, що пов’язані з визначенням впливу
зазначених препаратів на регуляцію агрегатного стану крові та
функціональний стан нирок.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертація є
фрагментом планової НДР кафедри нервових хвороб, психіатрії та медичної
психології ім. С.М.Савенка Буковинської державної медичної академії
“Вивчити компенсаторно-пристосувальні можливості судинної системи
головного мозку та розробити поетапні методи діагностики, лікування і
профілактики порушень мозкового кровообігу” (номер державної реєстрації
0100U005000) та фундаментальної пріоритетної наукової роботи центральної
науково-дослідної лабораторії Буковинської державної медичної академії
(Чернівці) “Вивчити вікові особливості взаємозв’язку центральних і
периферійних механізмів регуляції імунологічної реактивності та
гемокоагуляційного потенціалу в нормі і при ендо- та екзогенних
інтоксикаціях” (номер державної реєстрації 0199U004598), в якій
дисертант безпосередньо розробив та патогенетично обґрунтував програму
комплексного лікування ішемічного інсульту, спрямовану на корекцію
порушень функціонального стану нирок і нейроцитопротекцію на підставі
вивчення впливу лозартану і ліпіну на артеріальний тиск, функцію нирок,
гемостаз, фібриноліз, протеоліз та ліпопероксидацію.

Мета роботи. Провести оцінку клінічної ефективності та визначити покази
для застосування лозартану і ліпіну в гострому періоді ішемічного
інсульту на підставі вивчення їх впливу на артеріальний тиск,
функціональний стан нирок, гемостаз, фібриноліз, протеоліз і
ліпопероксидацію.

Для досягнення мети необхідно було вирішити такі задачі:

1. Дослідити зміни вмісту в спинномозковій рідині ангіотензину ІІ,
продуктів пероксидного окислення ліпідів, активності ферментів
протирадикального захисту та інтенсивність протеолізу в гострому періоді
ішемічного інсульту.

2. Дослідити вплив комплексного лікування з використанням лозартану на
регуляцію агрегатного стану крові та функціональний стан нирок у хворих
в гострому періоді ішемічного інсульту.

3. Дослідити вплив комплексного лікування з використанням лозартану і
ліпіну на функціональний стан нирок і регуляцію агрегатного стану крові
у хворих в гострому періоді ішемічного інсульту.

4. Розробити і патогенетично обґрунтувати програму застосування
лозартану і ліпіну в комплексній терапії гострого періоду ішемічного
інсульту.

Об’єкт дослідження: ішемічні ушкодження головного мозку.

Предмет дослідження: гемостаз, функція нирок, протеоліз, фібриноліз,
ліпопероксидація.

Методи дослідження:

– для визначення змін ренін-ангіотензинової системи, ліпопероксидації і
протеолізу в спинномозковій рідині досліджували вміст ангіотензину ІІ,
дієнових кон’югатів, малонового діальдегіду, активність
супероксиддисмутази, глутатіонпероксидази і каталази, а також
інтенсивність лізису азоальбуміну, азоказеїну і азоколу;

– функціональний стан нирок оцінювали за кліренс-методом з визначенням
параметрів екскреторної, іонорегулюючої та кислотовидільної ниркових
функцій;

– аналіз змін регуляції агрегатного стану крові проводили на підставі
визначення хронометричних параметрів гемокоагуляції, активності
антитромбіну ІІІ і ХІІІ фактора, відсотку адгезивних тромбоцитів та
індексу їх спонтанної регуляції;

– для визначення змін у фібринолітичній системі плазми крові
досліджували інтенсивність сумарного, неферментативного і
ферментативного лізису азофібрину, інтенсивність Хагеман-залежного
фібринолізу, потенційну активність плазміногену та активність
антиплазмінів;

– патогенетичне обґрунтування показів для використання лозартану калію і
ліпіну в гострому періоді ішемічного інсульту проводили на підставі
дослідження їх впливу на неврологічний статус, функціональний стан
нирок, гемостаз, фібриноліз і протеоліз.

Наукова новизна дослідження. Результати роботи розширюють уявлення про
патогенез ішемічного ураження головного мозку: вперше з’ясовано, що в
гострому періоді ішемічного інсульту в спинномозковій рідині підвищення
рівня ангіотензину ІІ корелює із збільшенням інтенсивності генерації
активних форм кисню та вмістом продуктів ліпопероксидації, що
відбувається при зниженні активності ферментів протирадикального захисту
і супроводжується інтенсифікацією протеолітичної деструкції низько- і
високомолекулярних білків та пригніченням колагенолізу.

Вперше встановлено, що в гострому періоді ішемічного інсульту зменшення
об’єму кінцевої сечі супроводжується протеїнурією канальцевого генезу
без порушення екскреторної діяльності нирок. Пригнічення ниркового
кислотовиділення пов’язано із зниженням інтенсивності ацидогенезу.

Доведено, що використання в лікуванні хворих в гострому періоді
ішемічного інсульту лозартану калію і ліпіну характеризується вираженою
діуретичною реакцією, яка обумовлена зниженням реабсорбції води.
Водночас відбувається суттєве зниження концентрації в сечі білка та
ступеня протеїнурії.

Вперше встановлено, що застосування в комплексному лікуванні ішемічного
інсульту лозартану і ліпіну швидко нормалізує тромбіногенез як за
зовнішнім, так і за внутрішнім механізмами утворення протромбіназного
комплексу, підсилює протизгортаючу активність крові та впродовж двох
тижнів нормалізує функціональну активність тромбоцитів, вміст у крові
фібриногену і активність фібринстабілізуючого фактора.

За поєднаної дії лозартану і ліпіну перебудова структури плазмового
фібринолізу характеризується підвищенням інтенсивності ензиматичного
лізису фібрину і зниженням неферментативної фібринолітичної активності.
Поступова нормалізація сумарної фібринолітичної активності плазми крові
супроводжується адекватним зменшенням активності антиплазмінів та
зниженням рівня в крові розчинних комплексів фібрин-мономеру за
зникнення із сечі продуктів деградації фібрин/фібриногену, що
відбувається за підвищення урокіназної активності останньої до
контрольних величин.

З’ясовано, що застосування в комплексному лікуванні хворих на ішемічний
інсульт лозартану і ліпіну призводить до початкової інтенсифікації
протеолітичної деградації в плазмі крові низько- і високомолекулярних
білків та колагену, що змінюється її перманентним зниженням, причому
лізис азоказеїну та колагенолітична активність нормалізуються. На
початку лікування з використанням лозартану і ліпіну в сечі підсилюється
розпад низькомолекулярних білків і колагену за відсутності достовірних
змін з боку лізису високомолекулярних білків. Наприкінці лікування усі
зазначені параметри протеолітичної активності сечі не відрізняються від
контрольних показників.

Практичне значення отриманих результатів. Результати дисертаційного
дослідження дозволяють розширити знання про роль ангіотензину ІІ в
патогенезі ішемічного інсульту, а також з’ясувати зв’язок між порушенням
гемокоагуляції, протеолізу і функціональним станом нирок. Отримані
результати є основою для клінічного використання в комплексному
лікуванні хворих в гострому періоді ішемічного інсульту блокатора
АТ1-рецепторів лозартану калію та нового вітчизняного фосфоліпідного
препарату ліпіну.

Результати роботи впроваджені на кафедрах патологічної фізіології
Національного медичного університету ім. О.О.Богомольця, Буковинської
державної медичної академії; на кафедрі нервових хвороб, психіатрії та
медичної психології ім. С.М.Савенка Буковинської державної медичної
академії; в неврологічних відділеннях Чернівецької обласної клінічної
психіатричної лікарні, ІІІ-ї міської лікарні м. Чернівці, ІV -ї міської
лікарні м. Чернівці.

Особистий внесок здобувача. Автором особисто здійснено розробку основних
теоретичних і практичних положень роботи, проведено аналіз літературних
джерел, виконані клініко-лабораторні та інструментальні дослідження.
Дисертант самостійно провів набір і обробку фактичного матеріалу,
написав усі розділи дисертації, сформулював висновки і практичні
рекомендації. При підготовці 11-ти наукових праць використано
клініко-лабораторний матеріал, результати огляду літератури і
статистично оброблені дані, які належать пошукувачу.

Апробація матеріалів дисертації. Основні наукові положення, висновки та
практичні рекомендації, сформульовані в дисертації обговорені і
доповідені на: ІV Міжнародному медичному конгресі студентів і молодих
вчених (Тернопіль, 2000); ІІ Міжнародному українсько-шведському
симпозіумі “Актуальні питання медичної допомоги населенню” (Чернівці,
2000); науковій конференції студентів і молодих вчених Національного
медичного університету ім. О.О.Богомольця з міжнародною участю (Київ,
2001); VІ з’їзді Всеукраїнського лікарського товариства (Чернівці,
2001); Всеукраїнській науково-практичній конференції “Ліки-людині”
(Харків, 2001); науковій конференції “Історія та сучасні досягнення
фізіології в Україні” (Київ, 2001); науковій конференції, присвяченій
100-річчю з дня народження Я.П.Склярова (Львів, 2001); підсумкових
наукових конференціях співробітників БДМА (Чернівці, 1999-2001); ІІ
конгресі невропатологів, психіатрів і наркологів України (Харків, 2002);
науковій конференції “Актуальні питання неврології, психіатрії та
наркології” (Чернівці, 2002).

Публікації. За темою дисертації опубліковано 11 наукових праць, з них 3
– у фахових виданнях, рекомендованих ВАК України, де можуть друкувати
матеріали докторських та кандидатських дисертацій, отримано патент на
винахід (№37073 від 16.04.2001), 8 – в збірниках, матеріалах і тезах
конференцій, які повністю відображають основний зміст дисертаційної
роботи.

Структура та обсяг дисертації. Дисертаційна робота складається з вступу,
огляду літератури, опису матеріалів і методів дослідження, клінічної
характеристики обстежених хворих, чотирьох розділів власних досліджень,
аналізу і узагальнення результатів, висновків, науково-практичних
рекомендацій, списку використаної літератури, що містить 319 джерел, і
додатку (5 актів впровадження). Загальний об’єм дисертації складає 179
сторінок, основний її зміст викладений на 144 сторінках і
проілюстрований 31 таблицею і 11 рисунками.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріал і методи досліджень. В основу дисертаційного дослідження
покладено матеріал комплексного клініко-інструментального та
біохімічного обстеження 105 хворих з порушеннями мозкового кровообігу,
причиною яких були гіпертонічна хвороба (ГХ), церебральний атеросклероз
(ЦА) або їх поєднання (ЦА з АГ). Порушення мозкового кровообігу
проявлялись у вигляді ішемічного інсульту: 105 хворих – в гострому
періоді, тривалістю до 21 дня. Хворі знаходились на лікуванні у
неврологічному відділенні ІІІ міської лікарні м. Чернівці (в 1999-2002
рр.). При відборі хворих була використана класифікація судинних
захворювань головного та спинного мозку Шмідта Є.В. (1985).

Вік обстежених хворих був в межах 40-77 років. Відсоткове співвідношення
чоловіків і жінок становило 45,7% до 54,3%. Середній вік –58,5. У всіх
хворих вивчали клініко-неврологічний стан, проводили загальноприйняті
лабораторні обстеження (клінічний аналіз крові, сечі та ін.). Причиною
захворювання в 44,8% випадків (47 хворих) була ГХ. ЦА, як окремий
причинний фактор був у 30,5% (32 хворих), поєднання ЦА з АГ
спостерігалось у 24,7% (26 хворих).

З метою дослідження впливу інгібітору АПФ (еналаприлу), блокатора
рецепторів ангіотензину ІІ (лозартану калію) і антиоксиданту (ліпіну) на
неврологічний статус, функціональний стан нирок, гемостаз, фібриноліз і
протеоліз хворі були розподілені на наступні групи:

І група – хворі в гострому періоді ішемічного інсульту (базисна терапія
+ еналаприл) – 32 хворих.

ІІ група – хворі в гострому періоді ішемічного інсульту (базисна терапія
+ лозартан калію) – 35 хворих.

ІІI група – хворі в гострому періоді ішемічного інсульту (базисна
терапія + лозартан + ліпін) – 38 хворих.

Група порівняння – хворі на гіпертонічну хворобу без гострих порушень
мозкового кровообігу – 27

Контрольна група – практично здорові донори – 26

Аналізуючи клінічну картину інфаркту мозку, слід відмітити, що у хворих
у гострому періоді на перший план виступали вогнищеві симптоми, характер
яких визначався локалізацією ураження.

Із вогнищевих симптомів найбільш часто спостерігалися рухові порушення у
вигляді геміпарезів в контрлатеральних кінцівках і комбінувалися з
центральними парезами лицьового і під’язичного нервів різної
вираженості, геміанопсією. Порушення чутливості було другим по частоті
вогнищевим симптомом і спостерігалось у 82 хворих. Найчастіше було
виявлено порушення поверхневої чутливості і по важкості відповідало
руховим розладам. Порушення глибокої чутливості поєднувалось з
поверхневою гіпестезією у 52 хворих. При вогнищах в домінантній півкулі
виникала афазія, зміни інших кіркових функцій.

Загальномозкові симптоми – втрата свідомості, головний біль,
головокружіння спостерігались при апоплектиформному розвитку інфаркту
мозку і могли наростати по мірі збільшення набряку, що супроводжував
обширну ішемію мозку. Порушення свідомості при інфарктах мозку
спостерігались у 11 осіб (10,5%) і оцінювались як оглушення. Сопор
відмічався у двох хворих, коли мовний та мімічно-мануальний контакт був
обмежений. Отже, відзначена відповідність топічної характеристики
симптомів, які виникли, зонам васкуляризації.

Адекватне лікування хворих на ішемічний інсульт було забезпечено
поєднанням недиференційованої і диференційованої терапії.
Недиференційована терапія передбачала підтримку оптимального рівня
гемодинаміки, купірування порушень гомеостазу, метаболічний захист
мозку. Підтримка оптимального рівня гемодинаміки була забезпечена
динамічним контролем артеріального тиску, частоти серцевих скорочень і
серцевого ритму. Артеріальний тиск при необхідності знижали до 160/100
мм.рт.ст., що досягалось призначенням частині хворих еналаприлу малеату
по 5 мг 1 раз на день, частині хворих – лозартану калію в добовій дозі
50 мг перорально. Враховуючи роль оксидантного стресу в розвитку
ішемічного інсульту, а також необхідність нейропротекторної терапії з
перших хвилин ішемії до 5-го – 7-го дня інсульту ми застосовували
вітчизняний фосфоліпідний препарат “Ліпін” (активно зв’язує вільні
радикали і руйнує пероксидазу, а також володіє вираженою
нейропротекторною дією) в дозі 500 мг внутрішньовенно повільно на 50,0
мл NaCl 0,9% 1 раз на добу, протягом 5 днів. Зниження
внутрішньочерепного тиску досягалось призначенням 15% розчину манніту
200 мл внутрішньовенно крапельно. Метаболічний захист мозку здійснювався
за допомогою препаратів, які стимулюють енергетичний метаболізм
(пірацетам 20% розчин 5 мл внутрішньовенно повільно); засобів, які
володіють нейротрансміттерною, нейротрофічною і нейромодуляторною діями
(церебролізін в добовій дозі 10 мл в 100-150 мл ізотонічного розчину
натрію хлориду).

Диференційована терапія складалась з таких компонентів: підвищення рівня
церебральної перфузії і оксигенації структур мозку (серміон впродовж
перших 3-5 діб з моменту розвитку інсульту внутрішньовенно крапельно по
4 мл (4 мг ніцерголіну) на 100 мл ізотонічного розчину натрію хлориду 2
рази на добу з переходом на прийом реr оs по 10 мг 3 рази на день);
нормалізації реологічних властивостей крові, покращення мікроциркуляції
(реополіглюкін 200 мл внутрішньовенно крапельно протягом 5 діб);
корекції порушень коагуляційних властивостей крові (фраксіпарин
підшкірно із розрахунку 0,1 мл на 10 кг маси тіла).

У комплексному лікуванні хворих в гострому періоді ішемічного інсульту
ІІІ групи застосовували лозартан калію (козаар) в дозі 50 мг перорально,
1 раз на добу протягом 21 дня; і ліпін в дозі 500 мг внутрішньовенно
повільно на 50,0 мл NaCl 0,9% 1 раз на добу, протягом 5 днів.

Аналіз екскреторної, іонорегулювальної та кислотовидільної функцій нирок
проведено за умов спонтанного нічного дванадцятигодинного діурезу. Кров
стабілізували гепарином, центрифугували при 3000 об/хв і відокремлювали
плазму від формених елементів. Дослідження функціонального стану нирок
проводили за допомогою кліренс-методу оцінки діяльності
судинно-клубочкового і канальцевого відділів нефрону (Наточин Ю.В.,
Рябов С.И., 2000). Концентрації калію і натрію в сечі та плазмі крові
визначали методом фотометрії полум’я на “ФПЛ-1” (Росія); білка в сечі –
сульфосаліциловим методом [Михеева, Богодарова]; креатиніну – за
реакцією з пікриновою кислотою при реєстрації показників екстинції на
фотокалориметрі “КФК-2” (Росія) і спектрофотометрі “СФ-46” (Росія)
[Мерзон]. Визначення рН сечі проводили на мікробіоаналізаторі “Redelkys”
(Угорщина), вміст кислот та аміаку в сечі визначали титрометрично
[Рябов, Наточин].

При вивченні системи регуляції агрегатного стану крові як стабілізатор
використовували 3,8% розчин цитрату натрію (1:9). Стан
тромбоцитарно-судинного гемостазу оцінювали за відсотком адгезивних
тромбоцитів, а також за індексом спонтанної агрегації тромбоцитів
[Мищенко, Tacolla]. Загальний коагуляційний потенціал крові (час
рекальцифікації плазми, протромбіновий і тромбіновий час, активований
парціальний тромбопластиновий час), фібринолітичну активність плазми,
потенційну активність плазміногену, антиплазміни, рівень фібриногену в
плазмі крові, активність антитромбіну III, Хагеман-залежний фібриноліз,
концентрацію розчинних комплексів фібрин-мономеру в крові та продуктів
деградації фібрин-фібриногену в сечі, а також урокіназну активність
останньої визначали за допомогою наборів реактивів фірми “Simko Ltd.”
(Україна). Крім того, з використанням реактивів цієї фірми застосовували
методику визначення ферментативного і неферментативного фібринолізу в
плазмі крові і сечі. За аналогічним методом визначали протеолітичну
активність плазми крові, використовуючи азоальбумін, азоказеїн та азокол
(Simko Ltd., Україна) [Веремеенко]. Аналіз вмісту ангіотензину ІІ в
плазмі крові і спинномозковій речовині проводили на імуноферментному
аналізаторі “Униплан-М” (Росія) наборами реагентів фірми “Peninsula”
(США).

Статистична обробка отриманих даних проведена на PC IBM 586 за
допомогою “Exсel-7” і програми “Statgraphics” (“Microsft ofice”, США) з
визначенням t-критерію Стюдента. У таблицях значення “р” наведені лише
для достовірних (р=0,05 або менше) різниць показників.

Для визначення змін інтенсивності процесів ліпопероксидації, пероксидної
модифікації білків, протеолізу і фібринолізу на рівні центральної
нервової системи дослідження проводилися в спинномозковій рідині, яку
отримували у хворих на ішемічний інсульт з метою диференціального
діагнозу його типу. Для аналізу використовувалися проби спинномозкової
рідини, отримані у 27 хворих на ішемічний інсульт. Контрольну групу
склали 22 репрезентативних за віком і статтю хворих, яким під час
операційного втручання з приводу переломів довгих кісток проводили
епідуральну анестезію.

Рис. 1. Вміст у спинномозковій рідині білка, дієнових кон’югатів і
малонового альдегіду у хворих в гострому періоді ішемічного інсульту (у
% від контролю)

“c

¤

(

*

,

.

0

2

4

6

8

:

@

\

^

`

?

- ”Hc

c

¤

¦

?

?

¬

O

O

?????????

?0??

???0,065 мкмоль/мг білка, відповідно; p

Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter

Похожие документы
Обсуждение

Ответить

Курсовые, Дипломы, Рефераты на заказ в кратчайшие сроки
Заказать реферат!
UkrReferat.com. Всі права захищені. 2000-2020