.

Особливості діагностичної та лікувальної тактики у хворих з травматичними ушкодженнями підшлункової залози (автореферат)

Язык: украинский
Формат: реферат
Тип документа: Word Doc
141 2840
Скачать документ

Міністерство охорони здоров`я УКРАЇНИ

КРИМСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

ім. С.І. ГЕОРГІЄВСЬКОГО

Рилов Андрій Іванович

УДК: 61.831-005-073.432.19:612.13

Особливості діагностичної та лікувальної тактики у хворих з
травматичними ушкодженнями підшлункової залози

14.01.03 – хірургія

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Сімферополь – 2004

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Запорізькому державному медичному університеті

МОЗ України.

Науковий керівник:

доктор медичних наук, професор Сирбу Іван Федорович, Запорізький
державний медичний університет, завідувач кафедрою загальної хірургії з
доглядом за хворими з курсом анестезіології та реаніматології.

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор Криворучко Ігор Андрійович, Інститут
загальної та невідкладної хірургії АМН України, заступник директора по
науковій праці.

лауреат Державної премії України, доктор медичних наук, професор
Десятерик Володимир Іванович, Дніпропетровська державна медична академія
МОЗ України, кафедра хірургії, травматології та ортопедії ФПО.

Провідна установа: Київська медична академія післядипломної освіти

ім. П.Л.Шупика МОЗ України, кафедра хірургії

та проктології.

Захист відбудеться “ 16 ” червня 2004 р. о 1400 годині на засіданні
спеціалізованої вченої ради К 52.600.02 при Кримському державному
медичному університеті ім. С.І. Георгієвського МОЗ України (95006, м.
Сімферополь, бул. Леніна, 5/7).

З дисертацією можна ознайомитися у бібліотеці Кримського державного
медичного університету ім. С.І. Георгієвського (95006, м. Сімферополь,
бул. Леніна, 5/7).

Автореферат розісланий “ 13 ” травня 2004 р.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради,

кандидат медичних наук, доцент М.Ю.НовіковЗАГАЛЬНА
ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. У період технологічного прогресу травматичні
ушкодження органів черевної порожнини складають одну з найбільш важливих
проблем ургентної хірургії у зв’язку з високою наступною
непрацездатністю та летальністю осіб активного періоду життя (Б.С.
Брискин та співавт., 2002; А.Б. Молитвословов, 2000; М. Ilton et all.,
1999). Частота ушкоджень підшлункової залози, за свідченнями багатьох
авторів, на сьогодні досягає 8–15 % від загального числа травм органів
черевної порожнини і продовжує зростати (О.Г. Калинкин, 2002; В.М.
Короткий та співавт., 2001).

Глибоке заочеревинне розташування підшлункової залози, її здатність до
продукції активних ферментів, тісне сусідство з такими органами, як
печінка, селезінка, шлунок, дванадцятипала кишка, тонка і товста кишка,
а також аорта, ворітна вена, очеревинні судини безпосередньо
позначається на подальшому характері загальних клінічних проявів
ушкоджень. При цьому, травма підшлункової залози супроводжується, як
правило, множинним та поєднаним характером ушкоджень інших органів. В
середньому у одного хворого з множинною травмою залози можливе
пошкодження відразу 2–4 органів, у тому числі й судин черевної порожнини
та заочеревинного простору (Ф.Х. Королев та співавт., 2000; S. Kanvar
et all., 1999).

Важливою особливістю ушкоджень підшлункової залози є велика частота
розвитку ускладнень, таких як гострий травматичний панкреатит,
парапанкреатит, шок, панкреатогенний перитоніт, гнійно-септичні
ускладнення (Р.В. Вашетко та співавт., 2000; Р. Lankisch et all., 1999).
Початкові клінічні ознаки, як безпосередньо травми залози, так і її
ускладнень, на думку багатьох хірургів, проявляються за відсутністю
патогномонічних симптомів, що приводить до запізнілої діагностики,
несвоєчасних профілактичних, лікувальних терапевтичних та хірургічних
програм, сприяючи розвитку тяжких ускладнень та високої летальності
(В.С.Савельєв та співавт., 1999; M.Kulanpaa-Back, 2001). У зв’язку з цим
травма підшлункової залози належить до найбільш тяжких ушкоджень органів
черевної порожнини, що являють собою як насамперед пряму загрозу життю
хворого, так і в результаті розвитку ускладнень, що розрізняються
різноманіттям форм, швидкоплинністю, труднощами діагностики та
хірургічної корекції, високою летальністю.

Аналіз літературних джерел свідчить про недостатньо розроблені принципи
як доопераційної, так й інтраопераційної діагностики ушкоджень
підшлункової залози. У більшості хворих діагноз травми залози
встановлюється тільки в ході оперативного втручання. Практично не
досліджено особливості клінічних проявів травми підшлункової залози при
її повному поперечному та субкапсулярному розривах, рвано-ударених ранах
(Р.В. Вашетко та співавт., 2000). Має місце й істотна розбіжність у
поглядах на характер та обсяг оперативного втручання (А.Б.
Молитвословов, 2000). Не розроблено критерії вибору способу хірургічної
корекції ушкоджень залози, визначення шляхів профілактики та лікування
ускладнень (S. Каnwar et all., 1999).

За останні роки з’явилися повідомлення, що вказують на важливу роль
імунної системи в перебігу післятравматичного періоду (В.С. Брискин та
співавт., 2000; М. Osman, 1999). Однак, залишаються маловивченими
закономірності змін інтенсивності та тривалості стадій реакції запалення
при гострому травматичному панкреатиті.

Також невирішеними були питання можливості застосування лікарських
засобів, зокрема сандостатину, з метою профілактики ускладнень травм
підшлункової залози.

В Україні летальність від ускладнень при ушкодженнях підшлункової залози
перевищує аналогічні показники провідних клінік світу (В.М. Короткий та
співавт., 2001). Це диктує, паралельно із широким застосуванням сучасних
методів хірургічного та терапевтичного лікування травматичного
ушкодження залози, необхідність глибокого вивчення патогенетичних ланок
з метою ранньої діагностики та профілактики нерідко фатальних
ускладнень.

Вищеназвані проблеми вимагають подальшого дослідження та роблять
запропоновану роботу актуальною в умовах високої поширеності
абдомінальної травми в нашій країні.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Робота виконана
відповідно до плану науково-дослідних робіт Запорізького державного
медичного університету МОЗ України і є складовою частиною
науково-дослідної роботи кафедри загальної хірургії з доглядом за
хворими з курсом анестезіології та реаніматології на тему: “Рання
діагностика та лікування невідкладної абдомінальної хірургічної
патології” (№ державної реєстрації 0100U02400).

Мета дослідження. Підвищення ефективності лікування хворих із
травматичними ушкодженнями підшлункової залози та гострим травматичним
панкреатитом на основі комплексної оцінки клінічного перебігу,
діагностичних маркерів, параметрів імунного гомеостазу, а також
застосування сучасних корегуючих хірургічних та терапевтичних програм.

Задачі дослідження:

Вивчити частоту та структуру закритих травматичних ушкоджень
підшлункової залози, а також їх ускладнень.

Розробити диференційно-діагностичні моделі травматичних ушкоджень
підшлункової залози.

Вивчити особливості клінічного перебігу, динаміку активності
панкреатичних ферментів, а також стан імунного гомеостазу при
ушкодженнях підшлункової залози, що ускладнилися розвитком гострого
травматичного панкреатиту.

Визначити вплив використання алотрансплантата твердої оболонки головного
мозку як ізолюючого матеріалу на перебіг післяопераційного періоду при
дистальній резекції підшлункової залози.

Дослідити вплив сандостатину на клінічний перебіг, динаміку активності
панкреатичних ферментів, а також параметри імунного гомеостазу у хворих
із травматичними ушкодженнями підшлункової залози.

Об’єкт дослідження: Хворі із закритими травматичними ушкодженнями
підшлункової залози.

Предмет дослідження: Клінічний перебіг травм підшлункової залози;
динаміка активності панкреатичних ферментів, параметри клітинної та
гуморальної ланок імунітету.

Методи дослідження. Діагностика закритих ушкоджень підшлункової залози
проводилась за допомогою лапароцентезу, лапароскопії, ультразвукового та
рентгенологічного досліджень; зміни активності панкреатичних ферментів
вивчалися на основі динаміки амілази сироватки крові, сечі,
перитонеальної випотини, ліпази сироватки крові; визначення
закономірностей перебігу після некротичної запальної реакції проводилося
шляхом комплексного імунологічного дослідження з використанням тестів
першого та другого рівнів.

Наукова новизна одержаних результатів. Вперше на підставі вивчення
особливостей клінічного перебігу і передопераційної діагностики закритих
травматичних ушкоджень підшлункової залози, було виявлено найбільш
грізне в прогностичному аспекті ушкодження – розчавлення підшлункової
залози.

Вперше вивчені особливості перебігу запального процесу при різному
перебігу забою підшлункової залози. Виявлено динаміку розвитку імунної
відповіді в залежності від характеру ушкодження.

Вперше розроблено новий спосіб профілактики післяопераційних ускладнень
при операціях на підшлунковій залозі (Патент України №36171 А МПК
6А61В1700 від 16.04.2001р.).

Виявлено, що при відсутності ускладнень, протягом першої доби після
травми розвивається початкова стадія асептичного запалення; до п’ятої
доби – запальна реакція відповідає стадії “кризи”; до десятого дня
зберігається дисбаланс показників клітинної та гуморальної ланок
імунітету.

Практичне значення результатів дослідження. У роботі продемонстровано,
що діагностика ушкоджень підшлункової залози повинна бути комплексною за
обліком характеру клінічних проявів, даних одержаних при лапароцентезі,
лапароскопії з дослідженням активності ферментів залози в перитонеальній
випотині, крові та сечі; ультразвуковому та рентгенологічному
дослідженні органів черевної порожнини.

Вибір способу хірургічної корекції травми підшлункової залози
визначається тяжкістю пошкодження, тимчасовим фактором, станом головного
панкреатичного протоку та характером розвинутих ускладнень. Забиті рани
залози не вшиваються, гемостаз в рані досягається за допомогою
електрокоагуляції. При розчавленні залози обсяг операції полягає у
виконанні місцевого гемостазу, навколоранової мобілізації підшлункової
залози по верхньому та нижньому краях та наступному адекватному
дренуванні. При поперечному розриві залози операцією вибору є її
резекція.

Для визначення ступеня реактивності організму хворих із травмою
підшлункової залози необхідне комплексне вивчення параметрів клітинної
та гуморальної ланок імунітету. Найбільш інформативним є визначення
вмісту лейкоцитів, еозинофілів, моноцитів, фагоцитарної активності
нейтрофілів, теофілін-чутливих Т-лімфоцитів.

З метою зниження частоти розвитку ускладнень після дистальної
панкреатектомії у хворих з розривом підшлункової залози доцільно
використовувати в якості ізолюючого матеріалу кукси органа
алотрансплантат твердої оболонки головного мозку.

Застосування сандостатину у хворих із травмою підшлункової залози
призводить до більш сприятливого клінічного перебігу захворювання.

Впровадження результатів дослідження в практику. За матеріалами
дисертаційної роботи в практичну діяльність хірургічних відділень
Запорізького центру екстреної та швидкої допомоги, міської клінічної
лікарні № 9, медичної частини заводу “Запоріжсталь” м. Запоріжжя
впроваджено ряд методик.

Теоретичні та практичні положення дисертації використовуються в
навчальному процесі на кафедрах загальної хірургії з доглядом за хворими
з курсом анестезіології та реаніматології, факультетської хірургії та
госпітальної хірургії Запорізького державного медичного університету та
на кафедрах хірургії № 1 й № 2 Запорізького державного інституту
удосконалення лікарів.

Особистий внесок здобувача. Автором самостійно проведено
патентно-інформаційний пошук, розроблена програма дослідження. Дисертант
організував та виконав інструментальні дослідження, провів хірургічне й
консервативне лікування, спостереження за постраждалими, виконав
статистичний аналіз даних, написав всі розділи дисертаційної роботи,
автореферат, підготував наукові матеріали до публікацій.

Апробація результатів дослідження. Основні положення та результати
роботи були обговорені на науково-практичній конференції “Сучасні
тенденції в хірургії XXI століття” (Київ, 2002 р.); на XIX з’їзді
хірургів України (Харків, 2000 р.); Науковій конференції “Наукові
проблеми медицини катастроф та екстремальної допомоги” (Київ, 2000 р.);
Міжнародній конференції “Політравма – сучасна концепція надання медичної
допомоги” (Київ, травень 2002 р.); І науковій конференції “Сучасні
проблеми невідкладних станів” (Київ, травень 2000 р.).

Обговорення матеріалів роботи відбулося на спільному засіданні кафедр
загальної хірургії з доглядом за хворими і курсом анестезіології та
реаніматології Запорізького державного медичного університету, а також
кафедри хірургії № 1 Запорізького державного інституту удосконалення
лікарів (2003).

Публікації. За темою дисертації опубліковано 15 наукових робіт, із них 9
– у виданнях, затверджених ВАКом України. За темою дисертації отримано 2
деклараційних патента на винахід.

Структура та обсяг дисертації. Дисертація складається із вступу, огляду
літератури, опису методів дослідження, трьох розділів аналізу й
узагальнення отриманих результатів, висновків, практичних рекомендацій,
списку використаних джерел. Робота виконана на 173 сторінках
машинописного тексту, ілюстрована 34 таблицями, 11 малюнками. Перелік
літературних джерел нараховує 260 найменувань, у тому числі 113 –
латиною. Загальний обсяг дисертації становить 197 сторінок.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Обстежено 105 хворих (78 чоловіків та 27 жінок, середній вік склав 45,1
± 1,7 роки) з травматичним ушкодженням підшлункової залози. До І групи
включено 37 пацієнтів (35,2 %) з забоєм підшлункової залози без
порушення цільності її капсули. У II групу ввійшло 35 хворих (33,3 %), у
яких при обстеженні було встановлено розчавлення підшлункової залози без
порушення цільності її головного протоку. Третю групу склали 33 хворих
(31,4 %) із повним розривом підшлункової залози. З метою отримання
референтних значень, характеризуючих активність панкреатичних ферментів
підшлункової залози в крові та сечі, а також клітинної та гуморальної
ланок імунітету, була сформована додаткова (референтна) група із 33
практично здорових осіб, репрезентативних за статтю та віком, без
анамнестичних, клінічних, інструментальних та біохімічних даних, що
свідчили б про патологію підшлункової залози.

Клініко-інструментальне обстеження та лікування хворих проводилося на
базі кафедри загальної хірургії з доглядом за хворими з курсом
анестезіології та реаніматології Запорізького державного медичного
університету. При надходженні потерпілих до клініки проводили збір
скарг, анамнезу, фізикальне обстеження всіх систем органів,
ультразвукове обстеження, оглядову рентгенографію органів черевної та
грудної порожнин, діагностичний перитонеальний лаваж, лапароскопію за
загальноприйнятими методиками. Всім хворим у динаміці спостереження
(щодня протягом 10 діб) визначали активність ?-амілази у сироватці
крові, сечі та у перитонеальній випотині; активність ліпази у сироватці
крові.

На 1, 5 – 6 та 10 – 12 добу захворювання проводили визначення параметрів
клітинної та гуморальної ланок імунітету. Підраховували загальний вміст
лейкоцитів крові та їх популяційний склад (формула крові) (Лебедев К.А.
та співавт., 1990), швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ), імунологічні
тести І рівня: Т-лімфоцити (Натвиг Д., 1980), титр імуноглобулінів
класів А, М, G. У роботі використовували також тести II рівня: кількість
та співвідношення субпопуляцій Т-лімфоцитів – Т-хелперів
(теофілін-резистентні Т-лімфоцити) та Т-супресорів (теофілін-чутливі
Т-лімфоцити) (Doch Н.М. еt all., 1981); активні Т-лімфоцити (Натвиг Д.,
1980), вміст циркулюючих імунних комплексів (ЦІК) (Hascova S.P. еt all.,
1977), фагоцитарна активність нейтрофілів (Friemel Н., 1987), активність
системи комплементу (Friemel Н., 1987), субпопуляція Т-лімфоцитів, що
утворюють розетки з аутологічними еритроцитами (ауторозетки) (Натвиг Д.,
1980). Ступінь ендогенної інтоксикації вивчали за допомогою інтегральних
показників – ІСЛК та ЛІ (Тогайбаєв А.А. та співавт., 1989), вміст
середньомолекулярних пептидів (Габриєлян Н.І. та співавт., 1983). У
роботі використовували відносний вміст клітин крові та їх
співвідношення.

У 20 хворих із 31 з повним поперечним розривом підшлункової залози, яким
була виконана дистальна резекція органа, застосовувався попередньо
заготовлений (К.Д. Тоскин та співавт., 1982) алотрансплантат твердої
оболонки головного мозку для ізоляції кукси залози від навколишніх
тканин з адекватним дренуванням порожнини, що утворилася між даними
структурами. Фіксацію твердої мозкової оболонки проводили шляхом
підшивання оточуючих тканин, не до паренхіми залози.

Поряд із базисною терапією з метою профілактики гострого травматичного
панкреатиту, а також післяопераційного панкреатиту 60 (57,1 %) хворим
(20 – з забоєм підшлункової залози, 21 – з розчавленням та 19 – розривом
залози) підшкірно вводили 0,1 мг сандостатину (Октреотид,
фірма-виробник: Novartis, Швейцарія) за 1 годину до операції з
наступними ін’єкціями по 0,1 мг через кожні 8 годин протягом 7 діб.

Статистичні розрахунки проводили з використанням одно- та двовибіркового
критерію t.Studenta (О.П. Минцер та співавт., 1982; О.Ю. Реброва, 2002),
кореляційного та однофакторного дисперсійного (АNOVA) аналізів, методу
апостеріорного порівняння (за Т’юкі) (П. Бикел та співавт., 1983; О.Ю.
Реброва, 2002), Пуассона (О.Ю. Реброва, 2002) та критерію ?2 (О.Ю.
Реброва, 2002). Для побудови ДДКІМ ушкодження підшлункової залози
використовували покроковий дискримінантний аналіз (О.Ю. Реброва, 2002).
Розрахунки виконували на ІВМ РС за допомогою пакету прикладної програми
STATISTICA 5.0. (StatSoft.Inc.).

Результати дослідження, їх аналіз та обговорення. Найбільш
розповсюдженими причинами травматичного ушкодження підшлункової залози
є: при забої – побиття (54,1 %), автодорожня травма (21,6 %), удар об
кермове колесо при автокатастрофі (10,8 %); при розчавленні – автотравма
(37,1 %), побиття (28,6 %), падіння з висоти (17,1 %); при розриві –
автотравма (45,5 %), падіння з висоти (15,2 %), побиття (27,3 %).

Велика частина хворих із забоєм підшлункової залози вказувала на
наявність болю в епі– та мезогастральній ділянці, меншою мірою на
нудоту. При розчавленні підшлункової залози такі скарги, як біль,
нудота, неодноразова блювота, загальна слабість відзначалися значно
частіше в порівнянні з пацієнтами І групи. Всі хворі III групи
відзначали біль в епігастрії; нудота та блювота діагностувалися в 93,9 %
і 90,9 %, відповідно, що вище частоти даних симптомів у хворих І (18,9 %
та 8,1 %, відповідно) та II (57,1 % та 48,6 %, відповідно) груп.

При фізикальному обстеженні встановлено: середня ЧСС у хворих І групи
склала 95,5 ± 1,2 хв-1, що вірогідно нижче аналогічної величини у хворих
II (112,5 ± 2,3 хв-1) та III (118,6 ± 2,5 хв-1) груп. Рівень
систолічного артеріального тиску мав найбільше значення у хворих І групи
(120,8 ± 6,1 мм рт. ст.), поступово знижуючи у II групі (99,2 ± 5,4),
здобуваючи найменші значення у хворих III групи (90,8 ± 3,2). Ці дані
вказують на те, що у хворих із забоєм підшлункової залози на момент
вступу до стаціонару, в порівнянні з пацієнтами II та III груп,
соматичний стан залишається найбільш стабільним.

У хворих II групи садна та гематоми на передній черевній стінці були
виражені в більшій мірі в порівнянні з хворими І групи. Симптоми
подразнення очеревини при розчавленні підшлункової залози спостерігалися
значно частіше в порівнянні з такими в І групі, але нижче в порівнянні з
III (51,4 %, проти 5,4 % і 87,9 %, відповідно) групою.

При лапароскопії, лапаротомії гематоми при забої підшлункової залози
діагностувалися з меншою частотою (у порівнянні з хворими II і IІI груп)
у ділянці мезоколон, нижчегоризонтальної частини дванадцятипалої кишки
та в заочеревинній клітковині. У 15 (40,5 %) хворих із забоєм
підшлункової залози вогнище локалізувалося в тілі, у 9 (24,3 %) – у
ділянці головки залози, а в 13 (35,1 %) – зона ушкодження поширювалася
по всій залозі, у черевній порожнині, у ділянці правого бічного каналу,
в малому тазі, знаходилася різна кількість крові чи серозно-геморагічної
рідини від 100 мл до 3 л. Джерелами кровотечі були розриви малого або
великого сальників, lig.gastrocolicum, mesocolon, очеревини задньої
стінки порожнини малого сальника, правого бічного каналу, брижі тонкої
кишки. У хворих II групи гематоми передньої стінки шлунка виявлені в
74,3 %, у ділянці очеревини нижче горизонтальної частини дванадцятипалої
кишки – у 45,7 %, у заочеревинній клітковині – у 42,9 %. У 16 (45,7 %)
хворих II групи були виявлені бляшки жирового некрозу, перевищуючи
частоту візуалізації даних змін при забої підшлункової залози та нижче
стосовно хворих III групи (0 і 78,8 %, відповідно). Розчавлення
підшлункової залози супроводжувалося різною за обсягом кровотечею, зі
скупченням крові, геморагічної рідини в сумці малого сальника, по ходу
правого бічного каналу, а також у малому тазі, обсягом від 200 мл до 2,
і навіть 3 л. При субкапсулярному розриві підшлункової залози на рівні
рани визначався діастаз (до 1,5 см) як внаслідок напруженого згустку
крові, в сумці малого сальника – близько 50 мл серозно-геморагічної
випотини. При розриві підшлункової залози зі збереженням листків
mesocolon у 9 (27,3 %) пацієнтів – у сумці малого сальника визначалася
напружена, тугоеластичної консистенції гематома. При збереженому
зв’язковому апараті сумки малого сальника у 12 (36,4 %) пацієнтів з
ушкодженням брижів mesocolon виявлено підтікання крові через вінсловий
отвір в правий бічний канал. У 4 (11,4 %) пацієнтів настала туга
“тампонада сумки малого сальника” із зупинкою кровотечі, об’єм крові при
цьому склав 800 – 1000 мл. Бляшки жирового некрозу були виявлені у 26
(78,8 %) хворих з розривом підшлункової залози, що в порівнянні з І
групою (0 %). У 26 (78,8 %) хворих з розривом підшлункової залози була
виявлена гематома в області lig. gastrocolicum, що більше в порівнянні
до частоти виявлення даного симптому в хворих І групи (43,2 %). Подібна
статистична ситуація відзначалася і відносно гематоми в ділянці соlon
transversum. Гематоми в ділянці mesocolon були виявлені у 29 (87,9 %)
хворих, що також вірогідно вище відносно хворих І групи (10,8 %). У
такої ж кількості потерпілих виявлені гематоми нижчегоризонтальної
частини дванадцятипалої кишки, а в 30 (90,0 %) – гематоми заочеревинної
клітковини.

При ультразвуковому дослідженні органів черевної порожнини в 57,1 %
хворих із розчавленням підшлункової залози було діагностовано збільшення
розмірів залози, у 80 % – зміни характеру контуру, неоднорідність
структури та зниження eхогенності залози. У 62,9 % потерпілих
діагностована рідина в сумці малого сальника та у воротах селезінки, що
достовірно вище у порівнянні з хворими І групи (24,3 %). У хворих, що
мали повний поперечний розрив підшлункової залози, було виявлено
збільшення розмірів залози в 93,9 %, що значно вище в порівнянні з
частотою даної ознаки в І (21,6 %) і II (57,1 %) групах. Зміна характеру
контуру залози була визначена у 32 (97,0 %) хворих. Така ознака
ушкодження підшлункової залози, як неоднорідність структури виявлена у
32,0 % хворих, що значно вище в порівнянні з хворими І групи – 7 (18,9
%). Аналогічна статистична умова притаманна і по відношенню до зниження
ехогенності органа й наявності рідини в сумці малого сальника чи у
воротах селезінки.

Рентгенологічне дослідження органів черевної порожнини у 12 (34,3 %)
хворих із розчавленням підшлункової залози показало, що частота симптому
локального ілеусу (“сторожова петля”), була більш ніж у 4 рази вище в
порівнянні з І групою (8,1 %), а ознаки зрушення органів черевної
порожнини у хворих II групи виявлено в 57,1 %, що відрізняється від І
групи (2,7 %).

У 12 (34,3 %) пацієнтів виявлено затемнення поперекової ділянки, а у 3
(8,6 %) – ознаки розширення дванадцятипалої кишки із газово-рідинними
рівнями. Значимими рентгенологічними симптомами в діагностиці розриву
підшлункової залози були наступні: локалізований ілеус порожньої кишки
(“сторожова петля”) – 27 (81,8%) проти 8,1 % у хворих І і 34,3 % у ІІ
групах; розширення дванадцятипалої кишки із газово-рідинними рівнями –
10 (30,3 %), і 0 % у хворих І і 8,6 % у ІІ групі; затемнення поперекової
ділянки – 29 (87,9 %), проти 2,7 % у хворих І і 34,3 % ІІ груп.

Активність амілази в сироватці крові у пацієнтів І групи була вірогідно
вище від контрольних величин, але не досягала значень при розчавленні
дванадцятипалої кишки (60,8 ± 1,5, проти 97,4 ± 2,3) і вища в порівнянні
з III групою (37,1 ± 5,7). Аналогічна закономірність притаманна і для
активності ліпази крові. Активність діастази сечі у хворих із забоєм
підшлункової залози вірогідно перевищує значення в контрольній групі,
однак не відрізняється від такої у хворих II групи (200,7 ± 13,2 проти
225,1 ± 20,5, відповідно) і вища від значень, отриманих у III групі
(200,7 ± 13,2 і 135,6 ± 39,6, відповідно). Активність амілази в
перитонеальній випотині у хворих І групи вірогідно вище такої в групі
контролю, але нижче значень у пацієнтів з розтрощенням та повним
поперечним розривом підшлункової залози (25,7 ± 1,5, проти 108,6 ± 24,8
і 182,2 ± 21,4, відповідно). Згідно з даними однофакторного
дисперсійного аналізу у групі хворих із розривом підшлункової залози
реєструються найменші значення активності амілази та ліпази крові,
діастази сечі, але найвищі значення активності амілази в перитонеальній
рідині (у порівнянні з хворими І та II груп).

Серед хворих із забоєм підшлункової залози у 2,7 % розвинувся перитоніт,
у 37,8 % – гострий травматичний панкреатит, у 2,7 % – геморагічний шок.
У II групі: гострий травматичний панкреатит розвинувся в 94,3 % (не
відрізняється від частоти розвитку даного ускладнення в III групі – 93,9
%); перитоніт – у 22,9 %; шок – у 42,9 % (вірогідно вище в порівнянні з
частотою в І групі і порівняльна при повному розриві підшлункової залози
– 51,5 %); летальність склала 51,4 % (вірогідно вище в порівнянні з
хворими І (0 %) та III (24,2 %) груп).

Проведений покроковий дискримінантний аналіз показав вісім параметрів,
на момент вступу постраждалого з абдомінальною травмою, що найкраще
описують діагностичну клініко-інструментальну модель забою підшлункової
залози, що дозволяє підозрювати ушкодження підшлункової залози та
відрізнити його від більш тяжких ушкоджень органа (розчавлення та
повного розриву): наявність гематом у ділянці передньої черевної стінки;
гематоми у ділянці lig. gastrocolicum, colon transversum; зміна
характеру контуру підшлункової залози (за даними УЗД); підвищення
активності амілази (в межах 60,8 ± 1,5 мг/(год х мл)) та ліпази (на
рівні 4200,1 ± 1,5 мг/(год х мл)), амілази сечі (200,7 ± 13,2 мг/(год х
мл); відсутність бляшок жирового некрозу. Діагностичну
клініко-інструментальну модель можна описати наступним рівнянням:

ДКІМ = 20 + 0,609 (1n) + 0,514 Ln (2n) + 0,513 (3n) + 0,312 Ln (4n) +
0,305 (5n) +

0,286 Ln (6n) + 0,259 (7n) – 0,609 (8n),

де 1n-8no – порядковий номер ознаки.

П’ять параметрів, які можна отримати при вступі постраждалого в
хірургічну клініку дозволяє діагностувати абдомінальну травму з
розчавленням підшлункової залози: рентгенологічний симптом затемнення
поперекової ділянки; підвищення активності ліпази сироватки крові до
5800,8 ± 95,3 мкмоль/(хв х л); підвищення активності амілази сечі до
225,1 ± 20,5 мг/(год х мл); наявність крові в перитонеальній рідині;
підвищення активності амілази в перитонеальній рідині до 108,6 ± 24,8
мг/(год х мл). Діагностична клініко-інструментальна модель розчавлення
підшлункової залози можна описати наступним рівнянням.

ДКІМ = 32 + 2,533 Ln (1n) + 0,287 Ln (2n) + 0,220 (Зn) + 0,118 (4n) +
0,080 Ln (5n).

У діагностиці травматичного повного поперечного розриву підшлункової
залози найбільш значимим є: симптом “пульсуючого інфільтрату” в
епігастральній ділянці; наявність бляшок жирового некрозу в черевній
порожнині; наявність крові в перитонеальній випотині; висока активність
амілази в перитонеальній випотині; відсутність суттєвого підвищення
активності амілази та ліпази в сироватці крові; відсутність гематоми у
ділянці поперечно-ободової кишки при наявності такої в ділянці стінок
шлунка, що може вказувати на високу точність удару в ділянку
підшлункової залози. На підставі проведеного аналізу описане рівняння
діагностичної клініко-інструментальної моделі повного поперечного
розриву підшлункової залози:

ДКІМ = 15 + 0,309 Ln (1n) + 0,206 (2n) + 0,165 (3n) + 0,153 (4n) – 0,1
Ln (5n) –

0,156 (6n) – 1,758 Ln (7n).

@

n

o

o

6E

I

I

?

o

u

4t I

o

u

&

&

&

у порівнянні з аналогічним у хворих II і III груп (на 33,3 % і на 29,0
%, відповідно).

Було встановлено, що при неускладненому перебігу забою підшлункової
залози (без розвитку гострого травматичного панкреатиту) активність
амілази сироватки в першу добу травми в 1,4 рази перевищує контрольні
значення. На п’яту добу активність знижується (на 23,4 %) і на десятий
день – суттєво не відрізняється від контролю (20,8 ± 2,0 і 15,4 ± 9,8,
відповідно). Аналогічний вид динаміки виявлено і для активності
діастази. Активність ліпази крові у хворих з неускладненим перебігом
забою підшлункової залози у перший день травми перевищує контрольні
значення (2856,5 ± 95,1 і 97,7 ± 9,7, відповідно); на п’яту і десяту
добу активність знижується в порівнянні з першим днем (на 64,3 % і на
81,0 %, відповідно), але при цьому відрізняється від такої в групі
контролю.

В групі хворих з гострим травматичним панкреатитом активність амілази
сироватки крові та діастази сечі у перший день травми перевищує значення
в підгрупі без розвитку даного ускладнення (на 134,6 % та на 112,6 %,
відповідно). Відмінною особливістю гострого травматичного панкреатиту
також є зростання активності амілази в сироватці крові й діастази сечі
на п’яту добу в порівнянні з першим днем без наступної динаміки на
десятий день. Активність ліпази при гострому травматичному панкреатиті
продовжує зростати на п’яту і десяту добу захворювання.

На першу добу неускладненого перебігу забою підшлункової залози зміни
імунного гомеостазу відповідають початковій (І) стадії асептичного
запалення: підвищення вмісту лейкоцитів (на 36,5 %), паличкоядерних (на
72,1 %) та сегментоядерних (на 18,7%) нейтрофілів, їх фагоцитарної
активності (на 11,8 %); зниження вмісту еозинофілів (на 56,8 %),
лімфоцитів (на 36,0 %); підвищення вмісту Т-лімфоцитів (на 18,8 %),
теофілін-резистентних Т-лімфоцитів (на 23,1 %), зростання рівня ЦІК (на
119,2 %), середніх молекул (на 50,3 %). На п’яту добу реакція запалення
знаходиться на третій стадії (криза) свого розвитку: зниження кількості
лейкоцитів (на 25,2 %) за рахунок частки сегментоядерних нейтрофілів (на
12,8 %), при зростанні вмісту еозинофілів (на 134,1 %), лімфоцитів (на
44,2 %), активних Т-лімфоцитів (на 12,8 %), значення ЛІ (на 69,7 %), ШОЕ
(на 213,4 %), без зростання рівня інтоксикації (відсутність достовірної
динаміки фагоцитарної активності нейтрофілів при зниженні рівня середніх
молекул – на 14,5 % та величини ІЗЛК – на 42,5 %). На десяту добу
захворювання в порівнянні з п’ятим днем спостерігається зростання
фагоцитарної активності нейтрофілів на 9,6 %. Таким чином, процес
запалення при не ускладненому перебігу забою підшлункової залози
повністю не закінчується. У порівнянні з групою контролю зберігається
підвищення рівня Т-лімфоцитів на 19,5 %, теофілін-резистентних
Т-лімфоцитів на 28,6 %, значення імунорегуляторного індексу на 31,9
%, вміст активних Т-лімфоцитів на 23,4 %, фагоцитарна активність
нейтрофілів на 28,0 %, ШОЕ на 236,3 %, ЦІК на 164,0 % та рівень середніх
молекул на 26,1 %. Реакція запалення відповідає
нейтрофільно-лімфоцитарному типові імунограми (Лебедев К.А. та співавт.,
1990).

В підгрупі з ускладненим перебігом забою підшлункової залози, як і в
разі сприятливого перебігу, зміни параметрів імунної реактивності в
перший день абдомінальної травми відповідають початковій (І) стадії
запалення. Одначе, процес запалення при гострому травматичному
панкреатиті протікає на тлі підвищеного вмісту лейкоцитів на 15,4 % у
групі і носить імуносупресивну спрямованість – підвищений вміст
теофілін-чутливих Т-лімфоцитів на 19,3 %. Також слід відзначити, що при
гострому травматичному панкреатиті, в порівнянні з неускладненим
перебігом забою підшлункової залози, реєструється зниження вмісту
лімфоцитів нa 19,0 %, ІgG на 27,2 %, фагоцитарної активності нейтрофілів
на 17,1 %, значення ШОЕ (на 25,4 %), вмісту середніх молекул на 12,1 %,
підвищений вміст еозинофілів (на 178,3 %). На п’яту добу ускладненого
перебігу ушкодження підшлункової залози, активність реакції запалення
відповідає другій стадії (розгорнута клінічна картина): підвищений вміст
сегментоядерних нейтрофілів на 12,5 %, моноцитів на 34,1 %, знижений
рівень еозинофілів на 53,0 % та лімфоцитів на 27,2 %, значення ЛІ (на
34,3 %), але підвищене значення ІЗЛК (на 26,2 %), ШОЕ (на 53,3 %), в
порівнянні з не ускладненим перебігом захворювання. У динаміці
спостереження (перша – п’ята доба) виявлено зменшення кількості
лейкоцитів на 26,7 %, величини ІЗЛК на 28,7 %, збільшення вмісту
лімфоцитів на 29,7 %, величини ЛІ на 49,5 % на фоні зниження рівня
еозинофілів на 60,5 %, при підвищенні вмісту активних Т-лімфоцитів на
19,9 %, рівня ЦІК на 31,7 %, фагоцитарної активності нейтрофілів на 29,3
%. На десяту добу процес запалення відповідає третій стадії (криза)
свого розвитку: збільшення вмісту еозинофілів, лімфоцитів на 65,3 % при
зниженні вмісту сегментоядерних нейтрофілів (на 21,7 %), моноцитів на
43,0 %, активних Т-лімфоцитів на 11,1 %, ауторозеток на 63,2 %,
теофілін-резистентних Т-лімфоцитів на 12,8 %, теофілін-чутливих
Т-лімфоцитів на 22,9 % на тлі незмінної величини імунорегуляторного
індексу. В динаміці спостереження (п’ята – десята доба) у підгрупі
хворих із гострим травматичним панкреатитом виявлено зростання вмісту
лейкоцитів на 16,7 % та зниження Т-лімфоцитів на 15,3 %, збільшення
рівня IgG на 34,5 %, ЦІК на 46,4 %, комплементарної активності плазми
крові на 57,9 %, фагоцитарної активності нейтрофілів на 20,1 %,
концентрації середніх молекул на 21,2 %. По відношенню до підгрупи з
неускладненим перебігом абдомінальної травми в групі з гострим
травматичним панкреатитом виявлено підвищений вміст лейкоцитів на 24,7
%, зростання фагоцитарної активності нейтрофілів на 12,3 %, знижений
вміст моноцитів на 34,9 %, Т-лімфоцитів на 16,9 %, теофілін-резистентних
Т-лімфоцитів на 20,2 %, активних Т-лімфоцитів на 16,5 %, ауторозеток на
61,4 %, а також підвищені такі показники, як комплементарна активність
крові на 69,8 %, рівень ЦІК на 47,6 %, концентрація середніх молекул на
15,4 %, ШОЕ на 35,6 %, знижений рівень ІgА на 34,4 %. Повторне
збільшення вмісту лейкоцитів, комплементарної активності плазми (у
порівнянні з п’ятою добою), підвищення фагоцитарної активності
нейтрофілів та концентрації ІgG (у порівнянні з першою та п’ятою добою)
свідчить про розвиток нової хвилі реакції запалення з активацією системи
комплементу за класичним шляхом (Ройт А., 1991; Йегер Л., 1990).
Імунограма при гострому травматичному панкреатиті відповідає
лімфоцитарно-еозинофільному типові.

Отже, ранніми предикторами розвитку гострого травматичного панкреатиту
можуть бути високий вміст лейкоцитів, еозинофілів на тлі підвищеного
змісту теофілін-чутливих Т-лімфоцитів; на п’яту добу – велика кількість
сегментоядерних нейтрофілів, низький рівень еозинофілів, лімфоцитів,
висока ШОЕ.

Із 37 хворих, що мали забій підшлункової залози прооперовано 4 (10,8 %)
хворих: у 2 пацієнтів показанням до лапаротомії була клініка
внутрішньочеревної кровотечі, у 2 – внутрішня кровотеча в поєднанні з
позитивними симптомами подразнення очеревини. Обсяг операції полягав у
ретельній ревізії, як органів черевної порожнини, так і гематом.

Всі хворі з розчавленням підшлункової залози були прооперовані. Первинна
хірургічна обробка рани підшлункової залози із дренуванням сумки малого
сальника виконувалися переважно в ранній термін вступу хворих до клініки
та при незначному набряку парапанкреатичної клітковини. Обробка рани
підшлункової залози з обмеженою декомпресією, некректомією, дренуванням
сумки малого сальника та парапанкреатичного простору виконували у 3
потерпілих із рвано-забитими ранами, ферментативною та геморагічною
інфільтрацією парапанкреатичної клітковини. Хірургічна обробка рани
підшлункової залози, некректомія із формуванням дренажного
ретроперитонеального каналу, виконана у 4 хворих із розвитком
гнійно-некротичного панкреатиту і при “середній” дистальній гематомі
біляпанкреатичної клітковини. У 3 хворих, з метою гемостазу
травматичного ушкодження головки підшлункової залози та обмеження
можливості поширення перітоніту, рани залози були вшиті в поєднанні з
оментопексією та дренуванням. У 7 хворих з розчавленням підшлункової
залози була зроблена субтотальна резекція органа.

У всіх хворих з повним розривом підшлункової залози була виконана
резекція. В післяопераційному періоді у 7 хворих сформувалися нориці, з
відділенням соку підшлункової залози. У 6 випадках панкреатичні нориці
закрилися самостійно протягом 1 року.

В групі хворих, у яких панкреаторезекцію закінчували ізолюванням кукси
органа алотрансплантатом твердої мозкової оболонки була вірогідно нижчою
частота розвитку панкреатогенного перитоніту в порівнянні із хворими без
ізоляції кукси органа на 33,5 %, флегмони ретроперитонеальної клітковини
на 30,8 %, внутрiгоспітальна летальність зменшилась на 48,8 %.

У разі застосування сандостатину у хворих із забоєм підшлункової залози
відзначається зменшення частоти розвитку гострого травматичного
панкреатиту (20,0 % проти 58,8 %), позитивний вплив по відношенню
запобігання розвитку парезу шлунка та кишечнику (10,0 % і 47,6 %,
відповідно). Серед пацієнтів з розчавленням, яким вводився даний
препарат, відбувається зниження частоти виникнення гострого
травматичного панкреатиту (на 35,7 %, при р > 0,05) та летальності (на
33,3 %, при р > 0,05). У групі хворих із розривом підшлункової залози,
на тлі застосування сандостатину, відбувається зменшення випадків
виникнення гострого травматичного панкреатиту (на 21,4 % при р > 0,05),
зниження частоти розвитку післяопераційного парезу шлунка та кишечнику
(на 37,5 %, при р 0,05).

Динаміка ферментативної активності підшлункової залози під впливом
терапії сандостатином була вивчена в 16 пацієнтів із забоєм підшлункової
залози. Рівень амілази крові через 90 хвилин після введення препарату на
45,6 % був нижчим від значення в підгрупі порівняння, не відрізняючись
від контрольних величин; на п’яту добу терапії активність амілази була
нижчою (на 39,9 %) значень підгрупи порівняння, не відрізняючись від
контролю; на десяту добу (третій день після відміни препарату) –
достовірне підвищення активності амілази крові у порівнянні з підгрупою
порівняння (на 31,4 %) і групою контролю (на 65,6 %). Підгрупи хворих,
що одержували сандостатин, і без нього, суттєво не відрізнялися між
собою через 90 хв. після введення препарату плацебо за активністю ліпази
крові; на п’яту добу захворювання у групі хворих, яким вводили
сандостатин, активність ліпази крові була вірогідно нижчою такої у
підгрупі порівняння (на 89,1 %); на десяту добу (через три дні після
відміни препарату) хворі не відрізнялися за активністю ліпази, що вказує
на повторне підвищення активності ліпази крові.

Введення сандостатину до кінця першої доби травматичного ушкодження
підшлункової залози не приводить до значимої динаміки параметрів
імунного гомеостазу. На п’яту добу – спостерігається значно нижче число
лейкоцитів (на 26,5 %) при підвищенні кількості лімфоцитів (на 14,4 %) і
значення ЛІ (на 20,3 %), виявлена суттєво вища фагоцитарна активність
нейтрофілів (на 16,8 %) при значно нижчому вмісті активних Т-лімфоцитів
(на 17,2 %), а також ЦІК (на 21,3 %), середніх молекул (на 12,9 %). На
десяту добу захворювання в групі хворих з попередньою терапією
сандостатином (72 години після відміни препарату), відзначається
підвищення вмісту лейкоцитів (на 43,9 %; р Відповідальний за випуск доцент Новіков М.Ю. Формат 60 х 84/16. Папір офсетний. Друк ризографія. Умовн. друк. арк. 0,9. Тираж 100 пр. Зам. №167. Надруковано ЧП “Копі–центр” м.Запоріжжя, пр.Леніна, 92/13 PAGE 1

Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter

Похожие документы
Обсуждение

Ответить

Курсовые, Дипломы, Рефераты на заказ в кратчайшие сроки
Заказать реферат!
UkrReferat.com. Всі права захищені. 2000-2020