.

Особливості гіпертензивної дисциркуляторної енцефалопатії на тлі хронічних обструктивних захворювань легень (автореферат)

Язык: украинский
Формат: реферат
Тип документа: Word Doc
120 2697
Скачать документ

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

ХАРКІВСЬКА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ ПІСЛЯДИПЛОМНОЇ ОСВІТИ

Савіна Майя Василівна

УДК 616.831-005-02:616.24-036.12

Особливості гіпертензивної дисциркуляторної енцефалопатії на тлі
хронічних обструктивних захворювань легень

14.01.15 – нервові хвороби

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Харків – 2004

Дисертацією є рукопис

Робота виконана на кафедрі нервових хвороб Харківського державного
медичного університету МОЗ України

Науковий керівник: доктор медичних наук Морозова Ольга Григорівна,
Харківський державний медичний університет МОЗ України, доцент кафедри
нервових хвороб

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор Тайцлін Віталій Йосипович, Інститут
неврології, психіатрії та наркології АМН України (м. Харків), головний
науковий співробітник

доктор медичних наук, професор Боброва Валентина Іванівна, Київська
медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України,
професор кафедри медицини невідкладних станів

Провідна установа:

Інститут геронтології АМН України, відділ клінічної фізіології і
патології екстрапірамідної системи (м. Київ).

Захист відбудеться „22” вересня 2004 р. о „10.00” годині на засіданні
cпеціалізованої вченої ради Д 64.609.01 при Харківській медичній
академії післядипломної освіти МОЗ України за адресою: 61176, м. Харків,
вул. Корчагінців, 58.

З дисертацією можна ознайомитись у науковій бібліотеці Харківської
медичної академії післядипломної освіти МОЗ України, м. Харків, вул.
Корчагінців, 58.

Автореферат розіслано „10” серпня 2004 р.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради В.Г. Марченко

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Цереброваскулярні захворювання є однією з актуальних
проблем клінічної медицини і знаходяться у центрі уваги неврологів і
фахівців суміжних областей. Це зумовлено як складністю медичного аспекту
проблеми, так і рядом соціальних факторів: великою поширеністю, високим
відсотком інвалідності і смертності (Григорова И.А., 1998; Волошин
П.В., Тайцлин В.И., 1999; Зозуля І.С. і співавт. 2000; Головченко Ю.И. и
соавт., 2001; Мищенко Т.С., 2001; Руденко А.Ю. і співавт. 2002 ).

Накопичені численні дані про етіологію, патогенетичні механізми розвитку
цереброваскулярної патології (ЦВП) (Віничук С.М., 1999; Бурцев Е. М.,
2000), структурні зміни головного мозку (Верещагин Н.В. и соавт., 1997;
Волошина Н.П., 1997; Яхно Н.Н. и соавт., 2001). Дослідження механізмів
церебральної судинної патології ведуться не тільки на органному, але і
на клітинно-молекулярному й ультраструктурному рівнях (Волошин П.В. и
соавт., 1991; Міщенко Т.С., 1995; Дубенко Е.Г. и соавт., 2001; Chen Ph.
et al., 1994; Victoroff I. et al., 1995), що дало змогу значно розширити
уяву про етіологію та патогенез різних форм ураження головного мозку.

Доведено важливу роль змін церебральної гемодинаміки в порушенні
мозкового кровообігу (Шкробот С.І. і співавт., 2001; Калашніков В.Й.,
2001; Зозуля І.С. і співавт., 2002; Міхаль Г.В. і співавт., 2003).

Фундаментальні біохімічні та патофізіологічні дослідження довели, що
енергетичний дефіцит, порушення окисно-відновних процесів відіграють
провідну роль у дегенерації та загибелі нейронів, тому життєздатність
головного мозку в зоні ішемії залежить не тільки від порушень
гемодинаміки, а також від розладу енергетичного метаболізму (Григорова
І.А., Морозова О.Г., 2002; Крыжановский Г.М., Карабань И.Н. и соавт.,
2002; Pozan T. et al., 1994).

В даний момент особлива увага дослідників приділяється вивченню
особливостей формування ЦВП на тлі соматичної патології, насамперед це
стосується хронічних обструктивних захворювань легень (ХОЗЛ), які за
рахунок хронічної бронхообструкції, гіпоксії та гіперкапнії, порушення
легеневого газообміну і гемодинаміки малого кола кровообігу приводять до
порушень центральної і церебральної гемодинаміки і умов, що сприяють
розвиткові ЦВП (Тлапшоков М.Х., 1994; Мартынов Ю.С., 1995; Карашуров С.
А., 1996; Исайкин А.И. и соавт. 1999; Боброва В.И., 2001). Внаслідок
клінічних досліджень доведена роль хронічної легеневої патології в
формуванні артеріальної гіпертонії (АГ), причому подібна АГ
розглядається, як симптоматична (Бобров В.А. и соавт. 2003; Задионченко
В.С. и соавт. 2003).

Системний підхід було використано при вивченні порушень нервової системи
у хворих з ХОЗЛ в поєднанні з пульмогенною гіпертензією (Боброва В.І.,
1997, 2001), доведена роль порушень центральної, церебральної,
периферичної гемодинаміки, в формуванні неврологічного дефіциту,
з’ясовано стан та взаємозв’язок пресорних і депресорних нейрогуморальних
регуляторних субстанцій, вивчено гормональний гомеостаз, стан
оксидантно-антиоксидантної системи, встановлено, що характер формування
функціональних і органічних неврологічних розладів у хворих на ХОЗЛ з АГ
знаходиться в кореляційному зв’язку з важкістю бронхіальної обструкції,
формою і стадією АГ, ступенем гіпоксії, гіпоксемії та гіперкапнії.

Враховуючи вищенаведене, проблема формування хронічної ЦВП на тлі ХОЗЛ
залишається актуальною. В доступній літературі ми не зустріли наукових
праць, присвячених оцінці особливостей формування хронічних порушень
мозкового кровообігу на тлі ХОЗЛ та АГ, насамперед гіпертензивних
дисциркуляторних енцефалопатій (ГДЕ), з позицій вивчення взаємовідносин
артеріальної та венозної ланок мозкового кровоплину за допомогою
сучасних методів дослідження, стану цереброваскулярної реактивності
(ЦВР); змін енергетичного метаболізму та їх звязку з розладами в
оксидантно-антиоксидантній системі для визначення оптимальної тактики
ведення хворих при поєднанні цереброваскулярної і легеневої патології і
розробки патогенетично обгрунтованої терапії.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна
робота виконана у межах науково-дослідної роботи кафедри нервових хвороб
Харківського державного медичного університету з теми: “Зміни
біоенергетичного гомеостазу мозку при гострих і хронічних порушеннях
мозкового кровообігу та методи його корекції”, № держреєстру
0199U001773.

Мета і задачі дослідження. Мета – вдосконалити діагностику та підвищити
ефективність терапевтичної корекції ГДЕ на тлі ХОЗЛ.

У відповідності з метою були поставлені і вирішені наступні задачі:

Клініко-неврологічне дослідження та виявлення особливостей перебігу ГДЕ
на тлі ХОЗЛ.

Визначення стану церебральної артеріальної та венозної гемодинаміки
хворих на ГДЕ на тлі ХОЗЛ на підставі об’єктивних допплерографічних
показників.

Встановлення ролі цереброваскулярної реактивності в формуванні
гемодинамічних розладів у обстежуваних хворих.

Вивчення показників енергетичного метаболізму у хворих на ГДЕ на тлі
ХОЗЛ у вигляді дослідження аеробного та анаеробного циклів
енергозабезпечення, оцінка їх в залежності від стану
оксидантно-антиоксидантної системи.

Виявлення клініко-інструментально-біохімічних кореляцій у досліджуваних
хворих.

Розробка патогенетично обґрунтованої терапевтичної корекції ГДЕ на тлі
ХОЗЛ з урахуванням виявлених механізмів.

Об’єкт дослідження. Гіпертензивна дисциркуляторна енцефалопатія на тлі
хронічних обструктивних захворювань легень.

Предмет дослідження. Показники церебральної артеріальної та венозної
гемодинаміки, ЦВР, нейровізуалізаційні дані, стан процесів аеробного та
анаеробного гліколізу, оксидантно-антиоксидантної системи.

Методи дослідження. Клініко-неврологічне обстеження; інструментальні:
комп’ютерна томографія (КТ), магнітно-резонансна томографія (МРТ),
екстра- і транскраніальна ультразвукова допплерографія (УЗДГ);
біохімічний; статистичний.

Наукова новизна одержаних результатів. На підставі вивчення
клініко-гемодинамічно-метаболічних співвідношень виявлено ряд
закономірностей, які відіграють істотну роль у формуванні ГДЕ на тлі
ХОЗЛ.

Вперше за допомогою УЗДГ встановлено, що даному контингенту хворих
властиві зміни мозкового кровоплину, які проявляються порушенням як
артеріальної, так і венозної гемодинаміки та супроводжуються змінами
ЦВР. Провідну роль при формуванні церебральної патології у хворих на ГДЕ
відіграє утруднення венозного відтоку з порожнини черепа та зниження
компенсаторно-пристосувальних механізмів мозкових судин.

Доведено, що одним з механізмів формування ГДЕ у хворих на ХОЗЛ є
енергетичний дефіцит, який пов’язаний з пригніченням процесів окисного
фосфорилювання, активацією анаеробного гліколізу внаслідок гіпоксії в
умовах порушення гемодинаміки.

Проведений кореляційний аналіз виявив взаємозв’язок між клінічними,
гемодинамічними, метаболічними особливостями формування ГДЕ на тлі ХОЗЛ
та основними показниками порушення функції зовнішнього дихання (ФЗД), що
дозволяє розглядати респіраторну гіпоксію як один із факторів розвитку
та прогресування енцефалопатії у хворих на ХОЗЛ.

Практичне значення одержаних результатів. Отримані результати дають
підставу рекомендувати діагностичну схему обстеження хворих на ХОЗЛ із
дослідженням венозної, артеріальної гемодинаміки, цереброваскулярної
реактивності та стану енергетичного метаболізму для раннього виявлення
формування церебральних розладів.

Доведено більш високу ефективність застосування нейрометаболічної та
венотонічної терапевтичної корекції у хворих на ГДЕ на тлі ХОЗЛ,
порівняно з загальноприйнятою терапією, що дозволило рекомендувати
використання даного комплексу препаратів в широкій лікарській практиці з
профілактичною та лікувальною метою.

Результати дослідження опубліковано і впроваджено в роботу
неврологічного та пульмонологічного відділень Харківської обласної
клінічної лікарні та ЦРЛ Харківської області.

За результатами дослідження оформлено деклараційний патент на винахід
“Спосіб лікування венозної енцефалопатії” за №2002043378.

Матеріали дисертаційної роботи використовуються в навчальному процесі
при підготовці студентів, лікарів-інтернів і підвищенні кваліфікації
лікарів-неврологів на кафедрі нервових хвороб Харківського державного
медичного університету.

Особистий внесок здобувача. Автором самостійно проведено клінічне,
інструментальне та біохімічне дослідження хворих на ГДЕ на тлі ХОЗЛ.
Огляд літератури, аналіз та інтерпретація матеріалу, викладеного в
дисертації, належить авторові. Дисертантом самостійно виконані
статистична обробка й аналіз клінічних синдромів, структурних змін
головного мозку, гемодинамічних показників, енергетичних порушень.
Проведено терапевтичну корекцію венотонічних та метаболічних розладів з
порівняльним аналізом ефективності медикаментозної базової терапії.

Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертації були
повідомлені на конференції молодих вчених “Медицина ІІІ тисячоліття”
(Харків, 2001, 2002), ІІ Національному конгресі неврологів, психіатрів
та наркологів України з міжнародною участю “Психоневрологія XXI
століття” (Харків, 2002), Українській науково-практичній конференції з
міжнародною участю “Нові напрями в діагностиці, лікуванні і профілактиці
артеріальної гіпертензії та її ускладнень” (Харків, 2002), на засіданні
наукового товариства неврологів, психіатрів і наркологів (Харків, 2002).

Дисертаційна робота розглянута, обговорена і рекомендована до офіційного
захисту на сумісному засіданні кафедри нервових хвороб Харківського
державного медичного університету і кафедри неврології і нейрохірургії
Харківської медичної академії післядипломної освіти.

Публікації. За темою дисертації опубліковано 10 наукових праць, із них 6
статей у виданнях, ліцензованих ВАК України, 4 – у тезах. Оформлено
деклараційний патент на винахід за №2002043378.

Структура й обсяг дисертації. Дисертація викладена на 167 сторінках
машинописного тексту, ілюстрована 19 таблицями, 27 рисунками. Дисертація
складається із вступу, огляду літератури, 5 розділів власних досліджень,
аналізу та узагальнення отриманих результатів, висновків, практичних
рекомендацій, списку літератури, що містить 325 джерел (з них 234
джерела – країн СНД і 91 – іноземні).

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріал і методи дослідження. Обстеження проводилося 127 хворим з
клінічною картиною ГДЕ на тлі ХОЗЛ на базі пульмонологічного та
алергологічного відділень Харківської обласної клінічної лікарні у віці
від 37 до 67 років (середній вік склав 44,6±2,35 роки) за період з 2000
по 2002 рік. Серед них чоловіків – 46,46%, жінок – 53,54%. В групу
досліджуваних були включені хворі після ліквідації загострення ХОЗЛ і
досягнення стабільного стану на фоні підтримуючої терапії.

Для аналізу та порівняльної характеристики даних клініко-біохімічних та
інструментальних методів дослідження всі хворі були розділені на три
групи згідно зі стадіями ГДЕ. І клінічну групу сформували 36 хворих
(28,35%) на ГДЕ І ст., ІІ групу – 62 (48,82%) хворих на ГДЕ ІІ ст. В ІІІ
групу ввійшли 29 (22,83%) пацієнтів на ГДЕ ІІІ ст.

Контрольну групу сформували 30 практично здорових осіб відповідного віку
(36,67% чоловіків, 63,33% жінок).

Верифікація ГДЕ ґрунтувалась на ретельному клініко-неврологічному
дослідженні з вивченням анамнестичних даних та визначенням
структурно-функціональних характеристик головного мозку. Візуалізація
структурних змін головного мозку проводилась за допомогою КТ ST General
Electric Med. Syst. і МРТ “Образ-1”.

Оцінку церебральної артеріальної та венозної гемодинаміки та ЦВР
проводили методом УЗДГ на приладі “Сономед 324/М” (“Спектрмед”, Росія).
Проводилась якісна та кількісна оцінка допплерограми. Стан ЦВР вивчався
на основі проведення фізіологічних навантажень (гіперкапнії і
гіпервентиляції). Розраховувався коефіцієнт реактивності на
гіперкапнічне навантаження – (Кр+), коефіцієнт реактивності на
гіпокапнічне навантаження – (Кр-) (Гайдар Б.В., 1990). Як інтегральний
показник меж вазоконстрикції і вазодилятації було розраховано індекс
вазомоторної реактивності (ІВМР) (Ringelstein E.B., 1996).

Для оцінки енергетичного метаболізму були використані наступні методики.
Стан окисного фосфорилювання та забезпеченість енергією оцінювався за
вмістом аденілових нуклеотидів в периферичній крові методом тонкошарової
хроматографії (І.А.Якушева, М.Н.Орлова, 1974). Про інтенсивність
процесів анаеробного гліколізу судили на підставі ключового ферменту –
лактатдегідрогенази (ЛДГ), ферментів: альдолази (АД), фосфофруктокінази
(ФФК), гексокінази (ГК) в плазмі крові за доданими уніфікованими
інструкціями. Як показник гіпоксії визначався вміст кінцевого продукту
гліколізу – лактату та проміжного – пірувату за ензиматичними методиками
(М.И.Прохорова, 1982). Стан оксидантно-антиоксидантної систем оцінювали
за показниками вмісту дієнових кон’югатів (ДК), малонового диальдигіду
(МДА), SH-груп, глутатіону, каталази, пероксидази, які визначалися
стандартними біохімічними методиками.

Статистична обробка отриманих даних проводилась за допомогою
комп’ютерної програми Microsoft Excel-97.

Результати досліджень та їх обговорення. Клініко-неврологічне обстеження
показало, що до основних клінічних симптомів ГДЕ на тлі ХОЗЛ належали:
головний біль, запаморочення, нестійкість ходи, шум у голові, розлади
пам’яті, уваги, емоційно-вольові порушення. Вираженість всіх симптомів
визначалася стадією ГДЕ. Однак клінічні прояви ГДЕ на тлі ХОЗЛ мали свої
особливості: основними скаргами хворих були цефалгії, що клінічно
свідчили про венозну дисгемію (в І групі – 56,6%, в ІІ групі – 59,3%, в
ІІІ групі – 68,2%).

З об’єктивних органічних неврологічних симптомів частіше інших
зустрічалися мозочково-атактичні розлади, ураження лицьового і
під’язикового нервів за центральним типом, різного ступеню вираженості
пірамідна, екстрапірамідна недостатність, симптоми орального
автоматизму, що свідчать про дифузне ураження корково-нуклеарних шляхів.
Виявлення анізорефлексії глибоких і періостальних рефлексів
збільшувалося з 25,0% хворих І групи, до 51,6% – в ІІ групі і до 65,5%
– в ІІІ групі хворих. Патологічні ступеневі знаки наросли з 8,3% в І
групі до 24,2% – в ІІ групі , і до 44,8% – в ІІІ групі хворих.

Особливістю клінічних проявів ГДЕ на тлі ХОЗЛ була наявність
пароксизмальних розладів, що проявлялись у вигляді вестибулярних
пароксизмів (в І групі – 25,0%, в ІІ групі – в 33,9%, в ІІІ групі –
65,5%; синкопальних станів – у 12,9% ІІ групи, у 31,0% ІІІ групи. У
хворих ІІ (1,6%) та ІІІ (10,3%) груп були виявлені напади втрати
свідомості, що розвинулися на висоті кашлю, які ми віднесли до
беттолепсії. Частота пароксизмальних розладів зростала по мірі
прогресування церебральної патології та збільшення гіпоксії.

На підставі аналізу неврологічної документації та об’єктивних даних
проведено вивчення характеру перебігу ГДЕ на тлі ХОЗЛ, що виявило
достовірне збільшення числа хворих з швидкопрогресуючим типом, при якому
спостерігалося швидке прогресування загальномозкової й осередкової
неврологічної симптоматики (рис. 1).

Рисунок 1. Аналіз клінічного перебігу ГДЕ на тлі ХОЗЛ

Нейровізуалізація структур головного мозку виявила непрямі ознаки його
атрофії у вигляді внутрішньої і зовнішньої гідроцефалії, вираженість
яких наростала з прогресуванням дисциркуляції. У хворих І групи
структурних змін речовини мозку не спостерігалося, в хворих ІІ групи
ознаки атрофії речовини головного мозку у вигляді розширення шлуночків і
субарахноідальних просторів реєструвалися у 61,1% хворих, поодинокі
вогнища зниженої густини – в 13,9% пацієнтів, у ІІІ групі хворих
поодинокі вогнища були виявлені у 40,7%, множинні вогнища зниженої
щільності – у 18,5% випадках з локалізацією в глибоких відділах мозку
(лакунарні) або поверхневі, що формують гранулярну атрофію кори великих
півкуль.

Дані отримані при дослідженні церебральної гемодинаміки за допомогою
УЗДГ, дозволили уточнити основні гемодинамічні механізми формування ГДЕ
на тлі ХОЗЛ.

Провідну роль при формуванні гемодинамічних порушень відігравало
утруднення інтрацеребрального венозного відтоку. Прояви венозного застою
характеризувалися підвищенням середньої лінійної швидкості кровоплину
(ЛШК) в інтрацеребральних венах. У хворих І групи достовірно
підвищувалась ЛШК в базальній вені Розенталя (БВР) на 24,54% в
порівнянні з даними контрольної групи (16,34+2,63, р60 років). Швидкісні характеристики
інтракраніального артеріального русла в обстежуваних групах мали
слідуючі закономірності (табл. 1).

Таблиця 1

Показники ЛШК у інтракраніальних артеріях (см/с)

Артерії

Групи обстежених

Вікові групи

(роки) Контрольна група І група ІІ група ІІІ група

ВСА 60 38,2+8,1 – 37,1±2,5 31,1±4,2

СМА 60 53,9+9,6 – 52,4±5,6** 41,2±4,5**

ПМА 60 33,8+9,4 – 35,6±4,2 34,2±4,6**

ЗМА 60 28,4+7,2 – 28,2±3,1 28,2±3,8

ОА 60 28,3+11,2 – 28,9±2,1 30,2±3,7**

ХА 60 31,6+8,2 – 28,3±3,2 27,8±2,3

Примітка.*-р0,05), в
2-й віковій групі – на 4,7% (р2 X ????$?????$ , u ue 0 2 X ??????? ???????? ???????$?? ??????? ????? ???? ??????? hK6‹A вікових групах відповідно, відносно даних контрольної групи) переважно за рахунок вазодилятаторного компоненту, що свідчить про зниження реактивності судин і про декомпенсацію патологічного процесу. Отримані дані підтвердили наявність взаємозв'язку між ІВМР, як інтегральним фактором, що відображає динамічні властивості гомеостатичного діапазону судинної ауторегуляції та стадією ГДЕ. Результати досліджень енергетичного метаболізму свідчили про розвиток енергетичного дефіциту, що наростав з прогресуванням церебральної патології. Так, у хворих І групи вміст АТФ знижувався відносно даних контрольної групи всього на 1,8%, при подальшому розвитку патологічного процесу спостерігалося різке зниження рівню АТФ – на 25,8% у хворих ІІ групи і на 38,3% – у хворих ІІІ групи, що супроводжувалось постійним підвищенням індексу АДФ/АТФ (в 1,0 рази – у І групі; 1,5 раз – у ІІ групі та в 1,7 раз – у хворих ІІІ групи) і свідчило про наростання дисбалансу обміну макроергічних з'єднань та пригнічення процесів окисного фосфорилювання. Одночасно, на початкових етапах захворювання, як компенсаторна реакція у відповідь на енергодефіцит і гіпоксію активізувався анаеробний гліколіз, що є типовим патологічним процесом, який розвивається в будь-якій тканині при гіпоксії. У хворих підвищувався рівень гліколітичних ферментів, насамперед ключового ферменту гліколізу – ЛДГ. Причому в хворих ІІІ групи відмічено зниження темпів росту ЛДГ, що могло свідчити про пригнічення рівня енергетичного метаболізму як в аеробному, так і в анаеробному циклах. Ця тенденція повторювалася і для інших гліколітичних ферментів. Так, у хворих І групи реєструвалося односпрямоване підвищення рівня гліколітичних ферментів, що підтверджувало активацію процесів анаеробного гліколізу в умовах ішемії і гіпоксії. Надалі з прогресуванням дисциркуляції спостерігалося збільшення порушень вуглеводного обміну, що виражається в посиленні активності гліколітичних ферментів. У хворих ІІІ групи відбувалося односпрямоване зниження активності гліколітичних ферментів, що також збігалося з результатами дослідження ЛДГ (ФФК – на 20,73%, ГК – на 17,19%, АД – на 41,61% відносно даних ІІ групи), і свідчило про виснаження компенсаторних реакцій і загальне пригнічення енергетичного метаболізму, що сприяло прогресуванню церебральної патології (табл. 2). Таблиця 2 Показники активності гліколітичних ферментів Показники Групи обстежених Контрольна група І група ІІ група ІІІ група ЛДГ, мкмоль/л 2,16(0,14 2,84(0,03 3,48(0,12 3,61(0,08 ФФК, мкмоль/г.б.год. 7,4(0,6 19,2(3,1** 24,6(3,8*** 19,5(1,6* ГК, мкмоль/г.б.год. 6,9(0,4 16,7(1,3** 22,1(3,9*** 18,3(3,5* АД, мкмоль/г.б.год. 0,77(0,02 2,58(0,46* 4,35(0,7** 2,54(0,18* Примітка.*-р0,05).

Звернув на себе увагу той факт, що в групі втручання в 17,9% хворих на
тлі нормалізації гемодинамічних показників не визначалося поліпшення
клінічної симптоматики, а в 7,1% – навіть її погіршення. Аналізуючи
причини дисоціації між поліпшенням церебральної гемодинаміки і
поглибленням неврологічних проявів захворювання, була виявлена активація
перекісного окислення ліпідів (рСПИСОК УМОВНИХ СКОРОЧЕНЬ АГ – артеріальна гіпертонія АД – альдолаза БВР – базальна вена Розенталя ВСА – внутрішня сонна артерія ГДЕ – гіпертензивна дисциркуляторна енцефалопатія ГК - гексокіназа ДК – дієнові коньюгати ЗМА – задня мозкова артерія ІВМР – індекс вазомоторної реактивності КТ – комп’ютерна томографія ЛДГ – лактатдегідрогеназа ЛШК – лінійна швидкість кровоплину МДА – малоновий диальдигід МРТ – магнітно-резонансна томографія НВ – надблокова вена ОА – основна артерія ПМА – передня мозкова артерія ПОЛ – перекісне окислення ліпідів ПС – прямий синус СМА – середня мозкова артерія УЗДГ– ультразвукова допплерографія ФЗД – функція зовнішнього дихання ФФК – фосфофруктокіназа ХА – хребетна артерія ХОЗЛ – хронічні обструктивні захворювання легень ЦВП – цереброваскулярна патологія PAGE 23 ХОЗЛ АГ Порушення ФЗД Утрдунення інтра-краніального венозного відтоку Зниження ЦВР Зниження аеробного і активація анаеробного гліколізу Венозний застій Компенсаторне підвищення артеріального кровоплину Дефіцит артеріального кровоплину Пригнічення всіх циклів енергозабез-печення Активація ПОЛ Метаболічна гіпоксія Циркуляторна гіпоксія Гіпертензивна дисциркуляторна енцефалопатія Зниження АОЗ

Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter

Похожие документы
Обсуждение

Ответить

Курсовые, Дипломы, Рефераты на заказ в кратчайшие сроки
Заказать реферат!
UkrReferat.com. Всі права захищені. 2000-2020