.

Депресії при хворобі Паркінсона (клініко-психопатологічні закономірності формування, принципи діагностики і терапії) (автореферат)

Язык: украинский
Формат: реферат
Тип документа: Word Doc
106 3147
Скачать документ

АКАДЕМІЯ МЕДИЧНИХ НАУК УКРАЇНИ

ІНСТИТУТ НЕВРОЛОГІЇ, ПСИХІАТРІЇ ТА НАРКОЛОГІЇ

БАРКОВА ТЕТЯНА ВІКТОРІВНА

УДК:
616.895.4-07-08-06: 616.858 – 008.6

Депресії при хворобі Паркінсона (клініко-психопатологічні закономірності
формування, принципи діагностики і терапії)

14.01.16 – Психіатрія

АВТОРЕФЕРАТ

на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Харків – 2005

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Інституті неврології, психіатрії та наркології АМН
України

Науковий керівник: доктор медичних наук, професор Марута Наталія
Олександрівна, Інститут неврології, психіатрії та наркології АМН
України, завідувач відділу неврозів та граничних станів

Офіційні опоненти:

– доктор медичних наук, професор Сердюк Олександр Іванович, Харківська
медична академія післядипломної освіти МОЗ України, завідувач кафедри
соціальної медицини, управління та бізнесу в охороні здоров’я;

– доктор медичних наук, професор Чабан Олег Сазонтович, Український
науково-дослідний інститут соціальної і судової психіатрії та наркології
МОЗ України, завідувач відділу граничних та соматоформних розладів.

Провідна установа: Національний медичний університет ім. О.О.
Богомольця, кафедра психіатрії, м. Київ.

Захист дисертації відбудеться “29” червня 2005 р. о 10.00 годині на
засіданні Спеціалізованої Вченої Ради Д 64.566.01 при Інституті
неврології, психіатрії та наркології АМН України (61068, м. Харків, вул.
Академіка Павлова, 46)

З дисертацією можна ознайомитися у бібліотеці Інституту неврології,
психіатрії та наркології АМН України (61068, м. Харків, вул. Академіка
Павлова, 46)

Автореферат розісланий “28” травня 2005 р.

Вчений секретар

Спеціалізованої Вченої Ради,

к.мед.н., с.н.с.
Л.І. Дьяченко

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. У структурі захворюваності населення депресії
посідають одне з провідних місць [П.В. Волошин зі співавт. 2000; С.І.
Табачніков зі співавт. 2001; Н.О. Марута, 2002; Н.Г.
Пшук, 2003; О.І. Сердюк, 2003; С.Є. Казакова, 2004; О.С. Чабан, 2004].
За прогнозами ВООЗ, до 2020 року депресії будуть займати другу позицію
серед десяти основних хвороб, що призводять до інвалідності. Економічні
втрати суспільства, які обумовлені депресією, складають 45 млрд. доларів
щорічно; потрібно ще враховувати втрату робочих місць, припинення
професійного росту й одержання освіти. Дані 15-річного катамнестичного
спостереження свідчать, що у 80% депресивних хворих, які не отримують
лікування, тривалий час зберігається низький рівень соціального
функціонування [Ф.Дж. Яничак, 1999]. Актуальність проблеми депресій
обумовлена також найбільшим серед психічних розладів рівнем суїцидів
[Б.В. Михайлов, 2001; А.П. Чуприков, 2001; Л.Н.
Юрьева, 2002; В.С. Підкоритов, 2003; А.М. Морозов, 2003; І.І. Кутько,
2004]. Україна входить у число країн з високою захворюваністю депресіями
[А.М. Бачеріков, 2004; В.А. Абрамов, 2004]. Кожен восьмий
житель України один раз у житті приймає антидепресанти [О.К. Напрєєнко,
2002]. За свідченням ВООЗ, близько 30% пацієнтів, що звертаються до
лікаря з різними захворюваннями, страждають на депресію.

Депресії характеризуються різноманітністю. Вони спостерігаються при
неврозах, психозах, епілепсії, психічних порушеннях пізнього віку [В.В.
Мороз, 2000; В.Д. Мішиєв, 2001; І.О. Бабюк, 2002; В.П. Самохвалов, 2002;
В.Л. Гавенко, 2002; В.С. Бітенський, 2004]. Досить часто депресію
виявляють у неврологічних хворих [Н.С. Осколкова, 1995; Б.Н. Пивень,
1998; М.Ю. Дробижев, 1998; Э.Б. Дубницкая, 2000; В.А. Солдаткин, 2000;
А.М. Вейн, 2002; E. Chemerinski, 2000; Gainotti, 2001]. На даний час
встановлено, що лікар-невропатолог у своїй практичній діяльності
зустрічається з первинними депресіями (психогенними й ендогенними) і
вторинними, що розвиваються внаслідок органічної патології головного
мозку. Участь неврологічного захворювання в патологічному процесі
видозмінює клінічні прояви депресії [Е.М. Бурцев, 1998; А.Б.
Смулевич, 2000; C.L. Katona, 1994; Heberlein E., 1998; A.J. Carson,
2000; R. Stewart, 2001]. Найчастіше депресивні розлади формуються при
неврологічних захворюваннях з переважним ураженням екстрапірамідної
системи [В.Н. Шток, 1998]. Встановлено, що поширеність депресій при
хворобі Паркінсона (ХП) вища, ніж при інших нейродегенеративних
захворюваннях [В.Л. Голубев, 1999; Ring H.A., 2002]. Депресія
є першим за значенням фактором, який погіршує якість життя пацієнтів із
ХП [А.М. Kuopio, 2000]. Наявність депресії позитивно корелює з більш
швидким прогресуванням неврологічної патології і більш швидким
погіршенням когнітивного стану [А.Б. Смулевич, 1998; S.E. Starkstein,
1992; H. Allain, 2000; S. Norman, 2002].

Такі депресії потребують особливих методів терапії. Використання
етіологічно обумовленої терапії можливо лише на підставі урахування
механізмів розвитку депресій та аналізу особливостей їх формування.
Вивчення депресій при ХП дозволить вдосконалити діагностичні критерії
даної патології та підвищить якість надання допомоги цим хворим.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна
робота виконана відповідно до плану НДР Інституту неврології, психіатрії
і наркології АМН України за темою: “Дослідити механізми формування
невротичних депресій для покращання діагностики, лікування та якості
життя хворих” (шифр АМН. 11.02, № держреєстрації 0102U001606).

Мета дослідження: критерії діагностики і диференційної діагностики, а
також принципи терапії депресивних станів при хворобі Паркінсона на
основі аналізу психопатологічних, патопсихологічних,
електрофізіологічних і біохімічних особливостей їх формування.

Завдання дослідження:

1. Вивчити етіологічні фактори розвитку депресій при хворобі Паркінсона.

2. Вивчити клініко-психопатологічну структуру депресій у хворих, що
страждають на хворобу Паркінсона.

3. Проаналізувати характер впливу хвороби Паркінсона на депресивний
стан.

4. Виділити патопсихологічні особливості хворих на депресію при хворобі
Паркінсона.

5. Уточнити роль процесів вільнорадикального окислювання і стан
антиоксидантних механізмів у формуванні депресій при хворобі
Паркінсона.

6. Уточнити особливості біоелектричної активності мозку у хворих, що
страждають на депресію при хворобі Паркінсона.

7. Розробити критерії діагностики, диференційної діагностики і принципи
терапії депресій при хворобі Паркінсона.

Об’єкт дослідження: депресії при хворобі Паркінсона.

Предмет дослідження: клініко-психопатологічні, патопсихологічні,
нейрофізіологічні та біохімічні особливості формування депресивних
розладів при хворобі Паркінсона.

Методи дослідження: клініко-психопатологічний, психодіагностичний,
психометричний, електрофізіологічний, біохімічний і методи статистичної
обробки отриманих даних.

Наукова новизна дисертації.

Доведено, що депресії при хворобі Паркінсона мають невротичний або
органічний ґенез і характеризуються різними психопатологічними
феноменами.

Встановлена роль психогенних чинників та органічних факторів в ґенезі
депресій при хворобі Паркінсона.

Показано, що у формуванні депресій при хворобі Паркінсона особливого
значення набувають такі особистісні чинники, як ригідність механізмів
психічного реагування та висока уразливість до негативних навколишніх
стимулів.

Визначена роль хронічного окислювального стресу й виснаження резервів
антиоксидантної системи у формуванні депресій при хворобі Паркінсона.

Вивчено значення функціонального стану мозку у формуванні депресій при
хворобі Паркінсона та визначені певні клініко-енцефалографічні
співвідношення.

Розроблено принципи терапії депресивних розладів при хворобі Паркінсона
з урахуванням етіологічних чинників, варіанта депресивного розладу,
нейрофізіологічних та біохімічних особливостей.

Практичне значення отриманих результатів.

На підставі проведеного комплексного дослідження депресій, що розвилися
при хворобі Паркінсона, розроблено критерії їх діагностики та
диференційної діагностики (клінічні, психопатологічні,
психодіагностичні, нейрофізіологічні та біохімічні).

Встановлено, що в діагностиці депресій при хворобі Паркінсона доцільно
враховувати характер психогенії, клініко-психопатологічний варіант
депресії, виразність афектів (тривоги та депресії), особливості
перебігу, патопсихологічні особливості (ригідність механізмів психічного
реагування), рівень оксидантного стресу та нейрофізіологічні
співвідношення.

Розроблено та апробовано принципи терапії, які ураховують етіопатогенез,
клінічний варіант депресії, інтенсивність процесів вільнорадикального
окислювання, нейрофізіологічні особливості, що дозволяє підвищити
ефективність лікування депресій при хворобі Паркінсона.

Впровадження в практику отриманих результатів дозволить здійснювати
ранню діагностику депресій при хворобі Паркінсона, забезпечити адекватну
терапевтичну тактику, яка спрямована на поліпшення якості життя,
запобігання швидкої втрати працездатності, уповільнення прогресування
неврологічного захворювання у даного контингенту хворих.

Особистий внесок здобувача. Усі клініко-психопатологічні, психометричні,
психодіагностичні, електрофізіологічні та біохімічні дослідження 90
хворих основної групи, 80 хворих груп порівняння і 40 практично здорових
осіб контрольної групи, статистична обробка, узагальнення та
інтерпретація отриманих результатів проведено дисертантом самостійно.
Автором особисто вивчено етіологічні фактори розвитку депресій при
хворобі Паркінсона, закономірності їх формування та перебігу, а також
проведено їх ретельний клініко-психопатологічний аналіз. На основі
отриманих даних автор самостійно розробила критерії діагностики та
диференційної діагностики депресій при хворобі Паркінсона, а також
основні принципи їх лікування. Розроблені критерії діагностики та
принципи лікування впроваджено у практичну діяльність особисто автором.

Апробація та впровадження результатів дослідження. Основні положення та
результати дисертаційної роботи повідомлено на науково-практичній
конференції “Платонівські читання” (Харків, 2004), на засіданнях
товариства психіатрів м. Харкова (2003, 2004) та м. Дніпропетровська
(2004), на пленумах правління Товариства неврологів, психіатрів та
наркологів (Миргород, 2003), на міжнародних науково-практичних
конференціях (Київ, 2003, Ялта, 2004, Львів, 2004), Всеукраїнській
науково-практичній конференції “Втілення досягнень теоретичної медицини
в практику охорони здоров’я” (Київ, 2004).

Отримані в ході дослідження результати впроваджені в роботу відділу
неврозів і граничних станів Інституту неврології, психіатрії та
наркології АМН України, в практику роботи науково-консультативного і
діагностичного медичного центру „Головний біль” (м. Дніпропетровськ),
обласної клінічної лікарні ім. Мечнікова, міської клінічної лікарні
№15, ПНД СМСЧ № 6 (м. Дніпропетровськ), ПНД № 3, обласної
клінічної лікарні № 3 (м. Харків).

Основні положення дисертаційної роботи використовуються на курсах
стажування та інформації Інституту неврології, психіатрії та наркології
АМН України.

Публікації. За темою дисертації надруковано 7 статей у фахових наукових
виданнях (усі – самостійні).

Обсяг та структура дисертації. Основний зміст дисертації, викладений на
145 сторінках, складається з вступу, огляду літератури, 5 розділів
власних досліджень, заключної частини, висновків, списку літературних
джерел. Робота ілюстрована 53 таблицями, 11 діаграмами і 9 рисунками.
Список літератури містить 245 джерел (137 – вітчизняних, 108 –
іноземних).

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ ДИСЕРТАЦІЇ

Для реалізації мети та завдань дослідження було обстежено 170 пацієнтів,
які були поділені на 2 групи. Основну клінічну групу склали 90 хворих,
що страждали на депресію при ХП (48 чоловіків, 42 жінки, середній вік
62,3±8,5 років). Серед хворих основної групи у 42 пацієнтів було
діагностовано депресію, що перебігала в рамках невротичного регістру
(пролонгована депресивна реакція (F43.21). У 48 пацієнтів основної групи
було діагностовано органічний депресивний розлад (F06.32). Групу
порівняння склали 80 пацієнтів з депресією: у 40 хворих без ознак
органічного ураження ЦНС відзначалися депресії невротичного регістру
(пролонгована депресивна реакція (F43.21), у 40 обстежених було
діагностовано органічний депресивний розлад (F06.32) на тлі
дисциркуляторної енцефалопатії (ДЕ) I-II стадії. До контрольної групи
увійшли 40 практично здорових осіб.

В роботі використовувався комплекс методів, що складався з
клініко-психопатологічного, психометричного, психодіагностичного,
нейрофізіологічного і біохімічного досліджень та статистичних методів
обробки отриманих даних.

Клініко-психопатологічне обстеження включало аналіз анамнестичних даних,
вивчення в динаміці скарг, соматичного і психічного стану хворого.
Особлива увага приділялася визначенню психогенної ситуації, її характеру
та ролі в розвитку депресивної патології. Ураховувався час появи
депресивних симптомів стосовно стадії і тривалості хвороби Паркінсона.
Діагноз визначався за допомогою діагностичних критеріїв МКХ-10.

У всіх хворих оцінювався неврологічний статус. Для оцінки стадії ХП ми
застосовували шкалу M. Hoehn, M. Yahr (1967) у модифікації I. Tetrud і
I.W. Langston (1989), яка дозволяє оцінити важкість нейродегенеративного
процесу [В.Н. Шток, 2002; Г.Н. Крыжановский, 2002]; оцінювалася і форма
ХП (тремтлива, ригідна чи акінетична) [В.Л. Голубев, 1999].

Як допоміжний інструмент для кваліфікації депресій, з метою
градуйованої оцінки психопатологічних проявів, ми використовували 4
психометричні шкали: госпітальну шкалу тривоги і депресії (HADS) [A.S.
Zigmond, R.P. Snaith, 1983], шкалу Цунга [W.W.K. Zung, N.C. Durham,
1965]), шкалу Гамільтона (HDRS) [M. Hamilton, 1967] та шкалу
Монтгомері-Асберг (MADRS) [S.A. Montgomery, M. Asberg, 1979] [А.Б.
Смулевич, 2000].

До комплексу використаних патопсихологічних методик увійшли: метод
“Незакінчені речення” [А.Н. Беседин, 1996], тест Люшера [Л.М. Собчик,
1997; Р.С. Немов, 1999], шкала самооцінки особистісної та ситуативної
тривожності Спілбергера-Ханіна [Ю.Л. Ханин, 1976].

Нейрофізіологічний метод включав аналіз функціонального стану мозку за
допомогою дослідження його електрогенезу.

Біохімічні дослідження використовувалися для аналізу перекисного
окислювання ліпідів (ПОЛ), окислювальної модифікації білків (ОМБ) та
стану антиоксидантної системи (АОС). У крові, сироватці та еритроцитах
вивчали інтенсивність процесів ПОЛ, кількість малонового діальдегіду
(МДА) [И.А. Волчегорский, 1989], ступінь спонтанного окислювання білків
[Е.Е. Дубинина, 1995], фактор антиоксидантного стану (ФАС), вміст
церулоплазміну (ЦП), активність супероксиддимутази (СОД), активність
каталази [Л.М. Овсяннікова, 1999], кількість сульфгідрильних SH-груп
[Ellman L.L., 1959].

Результати обстежень підлягали комп’ютерній обробці методами
параметричної та непараметричної статистики [С.М. Лапач, 2000].

Клініко-психопатологічний аналіз депресій у хворих, що страждають на ХП,
свідчив про те, що ці депресії різноманітні за своєю етіологією та
психопатологічними проявами.

Усебічне дослідження факторів формування депресій при ХП дозволило
диференційовано оцінити роль психогенії в розвитку депресивних розладів.
У 42 (46,7%) хворих основної групи депресія перебігала в рамках
невротичного регістру та етіологічно була пов’язана з психотравмою.
Серед основних психогеній слід зазначити, перш за все, фактори, які
пов’язані з наявністю захворювання: ХП з’явилася причиною депресивного
стану у 26,2% хворих, а реакція на прогресування неврологічної патології
– у 31,0%. Також у хворих відзначалися психотравми, які були пов’язані з
негативними міжособистісними та соціально-економічними чинниками:
раптова хвороба або смерть близьких (26,2%), сімейно-побутові конфлікти
(21,4%), самітність (23,8%), тривала хвороба близьких (16,7%), вихід на
пенсію (19,1%), втрата роботи (11,9%).

Депресії невротичного ґенезу при ХП мали гострий (16,7%), підгострий
(28,6%) та затяжний початок (54,8%). Значимі психотравми, такі як
втрата близьких і друзів, самітність, як правило, призводили до розвитку
депресій з гострим чи підгострим початком. Психотравми, які були
пов’язані з хворобою, безробіттям, відсутністю адекватної соціальної
підтримки, побутовими конфліктами, сприяли розвитку депресій із затяжним
початком. У 33,3% хворих реєструвалися ізольовані, а у 66,7% – поєднані
психогенії. Вивчення перебігу депресій показало, що хворі не відразу
зверталися за спеціалізованою медичною допомогою. Тривалість депресії до
моменту звертання до лікаря, в основному, складала від 1 (33,3%) до 1,5
років (35,7%).

Аналіз соціально-психологічних, біологічних і спадкових факторів
формування депресій невротичного регістру при ХП показав їх
різноманіття. Переважною формою спадкової обтяженості були неврологічні
(71,4%, в тому числі ХП – 19,1%) і соматичні (78,6%) захворювання в
роду; фактори несприятливої спадковості в роду з психічних захворювань
виявлялися рідко і, в цілому, були нехарактерні (11,9%, у тому числі
депресій – 9,5%). Психопатії та інші аномалії характеру в родичів
реєструвалися у 28,6% хворих. Серед екзогенно-органічних і соматогенних
факторів преморбіду найчастіше були вказівки на перенесені інфекції
(76,2%) та соматогенії (52,4%).

Вивчення особистісних особливостей виявило наявність акцентуації
характеру у всіх хворих і вказувало на знижену самооцінку,
невпевненість, тривожність. Найбільш часто зустрічалися астенічний
(23,8%), психастенічний (21,4%) і дистимічний (16,7%) типи акцентуацій.

Першими симптомами депресій невротичного ґенезу при ХП були порушення
сну (85,7%), загальна слабість (83,3%), дратівливість (80,9%), підвищена
стомлюваність (80,9%), емоційна лабільність (71,4%), різноманітні
симптоми вегетативної дисфункції (95,2%).

Симптоматика депресивних розладів невротичного рівня відрізнялася
мінливістю, ситуаційною обумовленістю і залежністю від динаміки
психотравмуючого фактору. Гіпотимія характеризувалася редуцированими
проявами депресивної тріади з явищами невираженої туги (42,9%),
слізливості (85,7%), елементами рухової (90,5%) та ідеаторної (47,6%)
загальмованості. Порушення настрою поєднувалися з астенією (90,5%),
розладами сну (95,2%), змінами апетиту (83,3%), дратівливістю (78,6%),
втратою ваги (78,6%), змінами чутливості (парестезії, підвищена
чутливість і нестерпність яскравого світла, голосних звуків тощо)
(69,1%), тривогою (59,5%), іпохондрією (42,9%), сексуальними розладами
(83,3%). Сомато-вегетативні порушення (коливання артериального тиску,
розлади функції шлунку та кишечнику, функціональні порушення
сечовипускання, симптоми м’язової напруги, вегетативні пароксизми)
відзначалися у всіх хворих. Суїцидальна поведінка (33,3%) була
представлена минущими, ситуаційно обумовленими думками і висловленнями,
що не отримували подальшого розвитку.

Клініко-психопатологічний аналіз дозволив виділити три варіанти
депресивних розладів невротичного ґенезу при ХП: астенічний (64,3%),
тривожний (19,1%) та іпохондричний (16,6%).

Психометрична оцінка депресій невротичного регістру виявила, що
відповідно до шкали HADS у 28,6% пацієнтів реєструвалася клінічно
виражена тривога, у 90,5% хворих – клінічно виражена депресія. За
шкалою HDRS у більшості хворих (85,7%) реєструвався важкий ступінь
депресії. За шкалою MADRS депресії легкого ступеня важкості були
зареєстровані у 40,5%, помірного ступеня – у 26,2%, важкі депресії – у
33,3% хворих. Таким чином, невротичні депресії при ХП характеризувалися
виразністю депресивного та тривожного афектів.

Зіставлення неврологічної і депресивної симптоматики в цій групі виявило
такі позитивні кореляції: у випадку переваги тремору в неврологічній
картині – з астенічною (r=0,51) і тривожною (r=0,44) депресіями, при
домінуванні ригідності – з астенічною (r=0,47) та іпохондричною
депресіями (r=0,69), при олігобрадикінезії – з іпохондричною депресією
(r=0,53).

Групу зіставлення для хворих з невротичними депресіями при ХП склали
хворі на невротичну депресію без ознак ураження ЦНС. В цій групі
особливе значення в розвитку депресивної патології мали наступні фактори
психічної травматизації: раптова хвороба або смерть близьких (20,0%),
тривала хвороба близьких (20,0%), самітність (17,5%), сімейно-побутові
конфлікти (12,5%). Серед соціальних факторів слід зазначити вихід на
пенсію (22,5%), службовий конфлікт (12,5%) та безробіття (10,0%).
Психогенії були ізольованими у 35,0% та поєднаними у 65,0% хворих.
Депресія мала гострий початок у 12,5% хворих, підгострий – у 22,5%,
затяжний – у 65% хворих. Тривалість захворювання до звертання за
спеціалізованою допомогою в групі зіставлення характеризувалася
аналогічними особливостями та складала переважно від 1 (35,0%) до 1,5
років (22,5%). Але клінічна картина невротичних депресій при відсутності
ХП відрізнялася невеликою представленістю елементів рухової (7,5%),
ідеаторної загальмованості (7,5%) та адинамії (5,0%). Достовірно частіше
у цих хворих зустрічався тривожний варіант депресії (35,0%) (р`?Oe? O J L N P R n n p ? 8:° ? O ® ° ? a e e i B D F H J j ¤ uoooooooooooaeaeaeaeaeaeaeaeaeaeaeaeaeae d„th`„A Z‚]°^z_>b@btb”iUj nEpuiiiuuaiiiiiiiiiiiUEiii

d„th`„A

?’ae?J?Z &F?® ?–µ??1/21/4??CDEaI,O?Oeoooooooooocoooooooooccoooo

d„th

в деякому перебільшені скарг із метою одержання більшого співчуття і
допомоги. У 37,8% хворих реєструвалася протилежна ситуація, що може
вказувати на небажання розкриватися, неусвідомлений контроль поведінки,
деяке заперечення хвороби, бажання “жити, як колись”. Результати тесту
Люшера в групах порівняння істотно не відрізнялися від даних, отриманих
в основній клінічній групі.

Аналіз і інтерпретація показників вербальної проективної методики
“Незакінчені речення” у хворих основної групи виявив такі домінуючі
“зони конфлікту”: відношення до себе (94,4%), відношення до майбутнього
(87,8%), страхи і побоювання (74,4%), відношення до минулого (53,3%).
Пацієнти відчували почуття безвихідності, побоювалися будь-яких подій,
змін у житті. Позиція хворих була вкрай песимістична, вони вказували на
неможливість зміни ситуації. Виділені “зони конфлікту” торкалися всіх
оцінок себе, змінювали їх на негативні і викликали негативне відношення
до себе. Крім цього, у хворих основної групи реєструвалося дисгармонійне
відношення до життя (44,4%), до родини (26,7%) і до співробітників
(27,8%).

Аналіз “зон конфлікту” у хворих невротичними депресіями без ознак
органічного ураження ЦНС також виявив домінування психогеній у сфері
відносин до себе (92,5%), страхів і побоювань (85,0%). Однак “зона
конфлікту” стосовно минулого (77,5%) зустрічалася частіше, ніж “зона
конфлікту” стосовно майбутнього (60,0%) (достовірна відмінність від
основної групи, р

Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter

Похожие документы
Обсуждение

Ответить

Курсовые, Дипломы, Рефераты на заказ в кратчайшие сроки
Заказать реферат!
UkrReferat.com. Всі права захищені. 2000-2020