МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ
НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ
ім. О.О. БОГОМОЛЬЦЯ
БРИНЬ
Володимир Володимирович
УДК: 616 – 053.31: 616.24 – 008.4 – 08
Особливості постнатальної адаптації та стан протеїназно-інгібіторної
системи у новонароджених з синдромом аспірації меконію
14.01.10 – педіатрія
АВТОРЕФЕРАТ
дисертації на здобуття наукового ступеня
кандидата медичних наук
КИЇВ – 2005
Дисертацією є рукопис
Дисертаційна робота виконана в Київській медичній академії
післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України
Науковий керівник:
доктор медичних наук, професор
Пясецька Наталія Михайлівна
Київська медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика
МОЗ України, професор кафедри неонатології
Офіційні опоненти:
доктор медичних наук, професор
Кривопустов Сергій Петрович
Національний медичний університет ім. О.О. Богомольця
професор кафедри педіатрії № 2 з курсом неонатології і медичної генетики
доктор медичних наук, професор
Добрянський Дмитро Олександрович
Львівський Національний медичний університет ім. Д. Галицького
професор кафедри шпитальної та факультетської педіатрії
Провідна установа:
Дніпропетровська державна медична академія МОЗ України
м. Дніпропетровськ
Захист відбудеться 1 грудня 2005 р. о 1330 год. на засіданні
спеціалізованої вченої ради Д 26.003.04 при Національному медичному
університеті ім. О.О. Богомольця (01004, м. Київ, вул. Льва
Толстого, 10)
З дисертацією можна ознайомитися у бібліотеці Національного медичного
університету ім. О.О.Богомольця (01004, м. Київ, вул. Зоологічна, 3)
Автореферат розісланий 1 листопада 2005 р
Вчений секретар
спеціалізованої вченої Ради Д 26.003.04
доктор медичних наук, професор
А.Я. Кузьменко
ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ
Актуальність проблеми. Охорона материнства та дитинства є пріоритетним
напрямком розвитку медицини в Україні.
Однією з найважливіших проблем неонатології і перинатології є дихальні
розлади (ДР) у новонароджених дітей, які спричинені гострими
захворюваннями легень, зокрема синдромом аспірації меконію (САМ)
(Є.Є. Шунько, С.П. Катоніна, 2001; Д.О. Добрянський, 2002; Н.Г. Гойда,
2002; Л.В. Ковинько та співавт., 2004; Е.Г. Сулима, 2004). Останній
залишається однією з важливих причин перинатальної захворюваності і
смертності.
В останні роки відмічається тенденція до зниження летальності від
аспіраційного синдрому завдяки упровадженню нових методів моніторного
контролю стану плоду під час пологів, збільшенню частоти кесарського
розтину, впровадженню нових методик реанімації та інтенсивної терапії
новонароджених (В.И. Кулаков, В.А. Голубев, 1999; И.С. Сидорова та
співавт., 2000; Д.Р. Шадлун, 2000; Р.И. Шалина та співавт., 2000;
Н.Г. Гойда та співавт., 2002; A.S. Malik, D Hillman, 1997; W.F. Liu,
T. Harrington, 2002).
Тривають інтенсивні розробки нових і вдосконалюються існуючі методи
профілактики і лікування синдрому аспірації меконію. Так, на
сьогоднішній день у патогенезі САМ та розвитку ускладнень, дослідники
важливе значення придають системі протеїназ та їх інгібіторів
(М.В. Кушнарева та співавт., 1996; Н.П. Шабалов та співавт., 1999;
A. Ghidini, C.Y. Spong, 2001; Y.H. Li та співавт., 2001; C.A. Fisher та
співавт., 2003). Накопичені дані, які свідчать, що при бронхолегеневих
захворюваннях порушений баланс між активністю протеїназ та їх
інгібіторів внаслідок підвищення кількості перших та/або недостатньої
продукції інших (М.В. Кушнарева та співавт., 2002; A.J. de Beaufort та
співавт., 1998). На думку Н.П. Шабалова та співавт. (1999) і Fisher C.A.
та співавт. (2003) в умовах гіпоксії також відбувається активація
протеолітичних ферментів, що сприяє швидкому руйнуванню сурфактанту,
деструктивному впливу на легеневу тканину і розвитку бронхолегеневих
захворювань.
Незважаючи на успіхи практичної неонатології і велику кількість наукових
робіт, присвячених САМ у новонароджених, недостатньо з’ясованими
залишаються окремі аспекти його етіології і патогенезу, зв’язок з
перинатальною гіпоксією і її вплив на клінічний перебіг захворювання,
вираженість змін з боку протеїназно-інгібіторної системи тощо
(Р.И. Шалина та співавт., 2000; Дементьева Г.М. та співавт., 2001;
Е.Г. Сулима, Н.Г. Гойда, 2004; A. Ghidini, C.Y. Spong, 2001; W.F. Liu,
T. Harrington, 2002).
У зв`язку з вищевикладеним, теоретична та практична актуальність обраної
теми визначається необхідністю подальшого поглибленого вивчення чинників
виникнення САМ, виявлення патогенетичних механізмів розвитку
патологічних процесів, адаптації немовлят з САМ до позаутробних умов
життя, удосконалення патогенетичної терапії.
Зв`язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна
робота є фрагментом комплексної НДР “Розробка та вдосконалення методів
клінічної діагностики, інтенсивної терапії та виходжування
новонароджених, профілактика пери- та постнатальної патології”
(№ держреєстрації 0100U000618), яка виконувалася кафедрою неонатології
Київської медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л.Шупика
(2000-2004 рр.) в рамках приоритетної програми з питань інтенсивної
терапії, затвердженої МОЗ України, а також наукових досліджень з проблем
охорони здоров(я матері та дитини Програми 1.6.1. Державного Комітету з
питань науки і технологій України.
Мета роботи. Удосконалити надання медичної допомоги новонародженим з
синдромом аспірації меконію на підставі вивчення основних чинників його
розвитку, особливостей клінічного перебігу постнатальної адаптації та
стану протеїназно-інгібіторної системи.
Завдання дослідження
Визначити основні чинники, які сприяють відходженню меконію в
навколоплідні води та розвитку синдрому аспірації у новонароджених
дітей.
Дослідити вплив синдрому аспірації меконію на особливості клінічного
перебігу постнатального періоду у новонароджених дітей.
Вивчити стан деяких показників метаболічного гомеостазу у новонароджених
дітей з синдромом аспірації меконію протягом раннього неонатального
періоду.
З`ясувати характер змін протеїназно-інгібіторної системи у
новонароджених дітей з синдромом аспірації меконію.
Удосконалити комплекс лікувальних заходів у новонароджених з урахуванням
виявлених порушень протеїназно-інгібіторної системи.
Визначити клінічну ефективність використання природних інгібіторів
протеїназ (контрикал) у комплексному лікуванні дітей з синдромом
аспірації меконію.
Об`єкт дослідження – синдром аспірації меконію у доношених дітей,
наявність меконію у навколоплідних водах, асфіксія новонароджених дітей
від матерів з чистими навколоплідними водами.
Предмет дослідження – клінічні прояви синдрому аспірації меконію,
показники газообміну, біохімічні показники (електроліти, глюкоза та
загальний білок сироватки крові), основні показники
протеїназно-інгібіторної системи (загальна протеолітична активність
(ЗПРА), альфа-1-інгібітор протеїназ (?1ІП), альфа-2-макроглобулін (?2М)
та індекс протеолізу) і їх динаміка під впливом препарату контрикал.
Методи дослідження – загальноклінічні, клініко-лабораторні, біохімічні i
статистичні методи дослідження.
Наукова новизна дослідження.
У роботі визначена інформативність перинатальних чинників, які сприяють
відходженню меконію у плода та розвитку САМ.
Вперше ретельно вивчено стан протеїназно-антипротеїназної системи у
новонароджених дітей з САМ та доведено, що гіпоксія/асфіксія та меконій
приводять до порушень у цій системі (підвищення ЗПРА і зниження ?1ІП).
Встановлено, що САМ підтримує стійкий дисбаланс у системі
протеїнази-інгібітори протеїназ протягом всього раннього неонатального
періоду.
На підставі поглибленого вивчення САМ у новонароджених отримано нові
дані про роль дисбалансу в системі протеїнази-інгібітори у розвитку
дихальних розладів, порушень клініко-метаболічної адаптації та
бронхолегеневих захворювань (пневмонії та трахеобронхіту) в
постнатальному періоді.
Вперше науково обґрунтовано доцільність включення до протоколу лікування
новонароджених дітей з САМ природних інгібіторів протеїназ (контрикал) з
перших годин життя та доведено його клінічну ефективність.
Практичне значення одержаних результатів.
Результати досліджень дозволили визначити фактори, які сприяють
відходженню меконію у навколоплідні води та розвитку САМ, що дозволить
акушерам-гінекологам своєчасно скорегувати план ведення пологів.
Визначено, що адаптація новонароджених з САМ перебігає з розвитком
дихальної недостатності та гемодинамічних порушень, а діти з САМ
складають групу ризику щодо розвитку синдрому поліорганної недостатності
та гострих бронхолегеневих захворювань (аспіраційна пневмонія,
трахеобронхіт).
Доведено, що визначення показників системи протеїнази-інгібітори
протеїназ у комплексі з клініко-метаболічними показниками постнатальної
адаптації дозволяє:
– об’єктивно оцінювати тяжкість стану та з перших годин життя
передбачити ймовірність розвитку деструктивно-запальних процесів у
легенях, які підтримують дихальні розлади у новонароджених дітей з САМ;
– здійснити необхідну корекцію порушень щоб запобігти розвитку
бронхолегеневих захворювань.
Встановлено, що використання інгібіторів протеїназ з перших годин життя
в комплексному лікуванні дітей з САМ сприяє інгібіторному захисту легень
від пошкоджуючої дії протеїназ, позитивно впливає на клінічний перебіг
захворювання, а саме скорочує тривалість дихальної недостатності та
знижує частоту ускладнень постнатального періоду (синдрому персистуючої
легеневої гіпертензії новонароджених (СПЛГН), пневмонії,
трахеобронхіту).
Розроблений метод терапії дітей з САМ впроваджено в практичну діяльність
відділень інтенсивної терапії новонароджених пологових будинків №№ 1 та
7, МДКЛ № 2 м. Києва і Харківського міського клінічного пологового
будинку із неонатологічним стаціонаром.
Матеріали дисертації включені до навчальних програм циклів інтернатури,
спеціалізації, тематичного удосконалення для лікарів неонатологів
кафедри неонатології КМАПО ім. П.Л. Шупика.
Особистий внесок здобувача. Дисертаційна робота є завершеним,
самостійним науковим дослідженням, яке виконувалось на кафедрі
неонатології КМАПО ім. П.Л. Шупика. Автор самостійно обґрунтував і
сформулював всі положення дисертації, провів підбір дітей, клінічне i
частково спеціальне лабораторне обстеження, вивчив клінічну ефективність
застосування природного інгібітору протеолітичних ферментів – контрикалу
в комплексній терапії новонароджених дітей з САМ. Особисто написано всі
розділи дисертації, сформульовано висновки, науково обґрунтовано
практичні рекомендації, підготовлено до друку наукові праці та виступи
на конференціях.
Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертації
повідомлені й обговорені на: спільній українсько-польській
науково-практичній конференції неонатологів „Нові технології в наданні
медичної допомоги новонародженим” (Київ, 2000); ІІ Конгресі неонатологів
України “Пологові травми та актуальні питання інтенсивної терапії
новонароджених” (Харків, 2002); регіональній науково-практичній
конференції “Актуальні питання неонатології та дитячого харчування”
(Вінниця, 2002); науково-практичній конференції „Актуальні проблеми
організації медичної допомоги новонародженим” (Київ, 2003);
науково-практичній конференції „Сучасна педіатрія: досягнення і
перспективи” (Львів, 2004); науково-практичної школі-семінару „Сучасні
принципи інтенсивної терапії та виходжування новонароджених”(Судак,
2005).
Публікації. Результати дисертації опубліковані у 14 наукових працях
(7 статей 5 тез та 2 розділів навчальних посібників), з них 5 статей у
фахових журналах та збірниках наукових праць, які рекомендовані ВАК
України.
Обсяг і структура дисертації. Дисертація викладена на 135 сторінках,
складається з вступу, огляду літератури, характеристики матеріалу і
методів досліджень, 4 розділів власних досліджень, аналізу і
узагальнення досліджень, висновків і практичних рекомендацій. Робота
ілюстрована 25 таблицями, 22 рисунками, які займають 3 сторінки. Перелік
використаних джерел літератури налічує 325 найменувань і займає 33
сторінки, 1 додаток займає 1 сторінку.
ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ
Об’єкт та методи дослідження. Проведено комплексне клініко-лабораторне
та інструментальне обстеження 141 новонародженої дитини, які народилися
та перебували у двох пологових будинках м. Києва (№ 1 і № 7) та ДКБ №2
протягом 1997-2004 рр. Відповідно до поставлених мети і задач,
дослідження проводили у 3-х основних групах. Так як, усі діти з САМ
народилися у стані асфіксії, тому для порівняння ми вивчали адаптацію
дітей не тільки від матерів, з наявністю меконію у навколоплідних водах
(НВ), але й новонароджених дітей, що народилися у стані асфіксії (НВ
чисті). Контрольну групу склали 25 здорових новонароджених дітей.
До І групи увійшло 18 доношених дітей, які народилися в стані асфіксії,
від матерів з чистими НВ. До основної групи увійшло 98 дітей, які
народилися від жінок з забрудненими меконієм навколоплідними водами: 14
дітей без САМ – ІІ група та 84 дитини з синдромом аспірації меконію –
ІІІ група, 36 дітей з якої також увійшли в терапевтичну групу з вивчення
клінічної ефективності раннього призначення препарату контрикал 10000
(реєстраційне посвідчення № UA/1255/01/01 від 27.05.2004 до 27.05.2009)
в комплексному лікуванні новонароджених з синдромом аспірації меконію.
Стан дітей при народженні оцінювався на основі клінічних даних та оцінки
за шкалою Апгар. При потребі їм проводили реанімаційні заходи відповідно
до наказу № 4 МОЗ України від 05.01.1996 року, а з 2003 року – згідно з
рекомендаціями наказу № 194 МОЗ України від 06.05.2003 року. Подальше
спостереження та лікування немовлят проводилося у відділенні інтенсивної
терапії та у відділеннях новонароджених.
Діагноз САМ виставлявся дітям з наявністю меконію за голосовими
зв’язками у котрих були признаки ДН різного ступеня, рентгенологічні
ознаки аспірації та інші патологічні симптоми, обумовлені аспірацією
меконію. Асфіксію діагностували за наявності ознак фетального дистресу,
низької оцінки за шкалою Апгар, показника рН капілярної крові менше
7,28, наявністю ознак гіпоксично-ішемічного ураження мозку та
поліорганної недостатності в ранньому неонатальному періоді.
У всіх дітей оцінювали результати стандартних об’єктивного і додаткових
обстежень, включаючи проведення постійного кардіо-респіраторного
моніторингу (Datascope, США), рентгенографію органів грудної клітки
(Practix 100, Philips, Нідерланди), нейросонографію („Aloka SSD-1400”,
Японія), визначення газового складу крові та вміст електролітів у крові
(OMNI 2, AVL, Австрія), загальні аналізи крові, а також стандартні
біохімічні дослідження (рівень глюкози, загальний білок крові). ШВЛ та
СДППТ проводили за допомогою апаратів IV-100 („Sechrist”, США) та „Bear
Cub 750” (США).
Для визначення загальної протеолітичної активності сироватки крові
використано метод К.М. Веремєєнко та співав. (1988), який ґрунтується на
визначенні аргінінвміщуючих пептидів, які відщеплюються від лужного
білка протаміну протеолітичними ферментами. ЗПРА виражали в мкмоль/хв·л.
Вміст ?1ІП визначали по здатності сироватки пригнічувати гідроліз БАПНА
(N-бензоіл-DL-аргінін-n-нітроанілід) трипсином (в г/л). Рівень ?2М –
ензиматичним методом, який ґрунтується на здатності цього білка
утворювати активний комплекс з трипсином, що розщеплює БАПНА і не
чутливий до інгібітору трипсину з соєвих бобів (в г/л). Індекс
протеолізу – по співвідношенню загальної протеолітичної активності до
загальної інгібіторної активності (в УО).
Вплив несприятливих чинників на відходження меконію в навколоплідні
води, а також на розвиток САМ визначали оцінюючи інформативність
перинатальних чинників з боку матерів та плоду (Е.В. Гублер, 1990).
Результати проведених досліджень оброблені за допомогою програм MS Exsel
і “STATISTICA 6,0” (фірми StartSoft Inc., США) з використанням критерію
Ст’юдента (Student test) і коефіцієнту кореляції (r). Усі результати
вважали вірогідними при р 0,05). В першу добу життя, внаслідок перенесеної перинатальної
гіпоксії, гіпоксичне-ішемічне ураження ЦНС спостерігали у 55,6 % і
42,9 % дітей (р > 0,05), ішемічну нефропатію – у 5,6 % і 7,1 % дітей
(р > 0,05), гастроінтестінальні розлади – у 11,1 % і 7,1 % дітей
відповідно (р > 0,05). Характер метаболічних змін крові свідчив про
наявність компенсованого метаболічного ацидозу з помірним збільшенням
рівня ВЕ порівняно з контрольною групою. Рівень глікемії коливався у
межах 3,2-4,2 ммоль/л, вміст загального білка у сироватці крові – 47-53
г/л.
Аналіз клінічного перебігу дітей з САМ значно відрізнявся від дітей
інших груп вірогідно більшою наявністю порушень постнатальної адаптації
з перших хвилин життя, що свідчить про зрив механізмів адаптації
внаслідок перинатальної гіпоксії та порушень газообміну. На фоні
дихальних розладів відразу після народження вірогідно частіше виявлялися
множинні патологічні процеси з боку інших систем з розвитком синдрому
поліорганної недостатності (р 0,05).
Отримані дані свідчать про те, що внаслідок несприятливих чинників, які
призвели до пренатального відходження меконію, інтранатальної гіпоксії
та розвитку САМ, порушуються компенсаторно-пристосувальні механізми
адаптації новонароджених до позаутробного життя з розвитком поліорганної
недостатності. Для подальшого лікування 28 (58,3 %) дітей переведені у
відділення інтенсивної терапії новонароджених ДМКЛ № 2, (19) 39,6 %
немовлят виписані додому після лікування у пологових будинках і
1 (2,1 %) дитина померла.
Відомо, що в основі будь-якого патологічного стану лежать порушення
структури і функції клітинних мембран, що супроводжується виходом
протеїназ у кров. При цьому зміна рівня сироваткових ферментів
протеолізу може бути однією з доклінічних ознак зриву
компенсаторно-пристосувальних механізмів (И.Ю. Карягина та співавт.,
1990; М.В. Саляева та співавт., 1990; J. Fischer та співавт., 2000;
P. Steer, 2002). На нашу думку, основні показники системи протеїназ, які
вивчалися, можуть бути дуже важливими маркерами клініко-метаболічної
адаптації у новонароджених дітей з САМ до позаутробного існування. Тому
ми ретельно вивчали стан показників протеїназ та їх інгібіторів у
немовлят усіх груп з урахуванням наявності меконію в навколоплідних
водах і асфіксії (табл. 1).
Таблиця 1 – Показники протеїназно-інгібіторної системи у обстежених
новонароджених дітей усіх груп
Показник Доба життя Групи обстежених дітей
Контрольна І (асфіксія) ІІ (без САМ) IІІ (з САМ)
n=25 n=18 n=14 n=84
ЗПРА
(мкмоль/хв·л) 1 4,38±0,15 9,05±0,11* 9,41±0,22* 12,58±0,41*#
3-5 3,71±0,05 8,68±0,17* 7,57±0,34* 13,82±0,49*#
7-10 3,12±0,13 7,52±0,32* 6,40±0,16* 9,23±0,26*#
12-15 – 5,98±0,19 5,47±0,21 7,00±0,31#
17-20 – 4,69±0,32 – 5,86±0,33
?1ІП
г/л 1 2,02±0,07 1,34±0,09* 1,59±0,14* 1,45±0,08*
3-5 2,49±0,11 1,88±0,13* 1,63±0,10* 1,66±0,11*
7-10 2,78±0,10 2,37±0,21 1,95±0,10* 1,97±0,18*
12-15 – 2,40±0,07 2,31±0,01 2,33±0,16
17-20 – 2,54±0,06 – 2,33±0,12
?2М
D
$
\
$
\
$
1/4’
?
oe
?
?
BHDoaaIaEµµµµµµ©©©aao©
&
n>qicUIUUU3/4®®UiiiFiiU
¦E¦p§p?@??ooooooaaOeoEoooooA?oo
17-20 – 4,13±0,08 – 4,27±0,20
Індекс протеолізу
(УО) 1 1,01±0,04 1,69±0,07* 1,87±0,04*# 2,94±0,18*#&
3-5 0,69±0,02 1,40±0,06* 1,54±0,16* 2,90±0,19*#&
7-10 0,52±0,02 1,10±0,05* 1,19±0,03* 1,56±0,11*#&
12-15 – 0,88±0,02 1,02±0,02# 0,99±0,05
17-20 – 0,71±0,05 – 0,89±0,03
Примітка:
* – відмінність вірогідна відносно показника контрольної групи
(р У дітей контрольної групи при народженні середнє значення ЗПРА у
сироватці крові становило 4,38±0,15 мкмоль/хв·л (коливання в межах від
3,64 до 6,10 мкмоль/хв·л), але цей показник був нижче, ніж у дітей
основних груп (р 0,05). Відмічено, що у дітей цих груп показники ЗПРА
залишаючись підвищеними протягом перших 2-х тижнів життя, мали тенденцію
до поступового зниження, наближаючись тільки на 20-у добу життя до
показників дітей контрольної групи. Збереження тривалого підвищення
протеолітичної активності у дітей, які перенесли гіпоксію, погоджується
з даними В.Я. Орловой та співавт. (1989).
У дітей з САМ порівняно з дітьми І та ІІ груп, показник ЗПРА був
вірогідно вищим (р 0,05), СДППТ – 1,41±0,3 доби, кисневу терапію – 1,3±0,2 доби проти
відповідно 2,4±0,3 доби (р ВИСНОВКИ
В дисертації пропонується нове вирішення наукового завдання щодо
підвищення ефективності надання допомоги новонародженим з синдромом
аспірації меконію, яке ґрунтується на підставі визначення факторів
ризику розвитку захворювання, вивчення клініко-метаболічної адаптації
дітей, дослідження стану протеїназно-інгібіторної системи та
удосконалення інтенсивної терапії.
Найбільш інформативними чинниками, які здатні вплинути на пренатальне
відходження меконію у плода є: хронічна фетоплацентарна недостатність
(I = 1,7) та урогенітальні інфекції (I = 1,2), а серед чинників, які
сприяють розвитку синдрому аспірації меконію інформативними є:
інтранатальна гіпоксія (I = 1,4), наявність густого меконію в
навколоплідних водах (I = 1,0), туге обвиття пуповини навколо шиї плода
(I = 1,0).
Клінічний перебіг синдрому аспірації меконію у новонароджених
асоціюється з виникненням гострої дихальної недостатності ІІ-ІІІ ступеня
тяжкості (97,9 %) та ускладнюється розвитком у постнатальному періоді
гіпоксично-ішемічного ураження ЦНС (97,9 %), гастроінтестинальних
розладів (85,4 %), ішемічної нефропатії (54,2 %), синдрому персистуючої
легеневої гіпертензії новонароджених (39,6 %), аспіраційної пневмонії
(45,8 %) та трахеобронхіту (47,9%).
Метаболічний гомеостаз дітей з синдромом аспірації меконію
характеризується ацидотичною спрямованістю кислотно-лужного стану,
нестабільністю показників глікемії та гіпопротеїнемією протягом перших
діб життя, що свідчить про напругу адаптаційних механізмів у ранньому
неонатальному періоді.
Синдром аспірації меконію супроводжується стійким дисбалансом у системі
протеїнази-антипротеїнази (підвищення активності протеолізу та вмісту
альфа-2-макроглобуліну (?2М) на фоні пригнічення та/або виснаження
вмісту альфа-1-інгібітора протеїназ у сироватці крові), що може бути
одним з важливих патофізіологічних механізмів розвитку вторинного
легеневого ураження у новонароджених дітей.
Використання препарату контрикал (інгібітор протеїназ) з перших годин
життя у комплексному лікуванні новонароджених з синдромом аспірації
меконію підсилює інгібіторний захист легень від пошкоджуючої дії
протеїназ та патогенетично обґрунтовано.
Застосування удосконаленої терапії забезпечує вірогідне зменшення
тяжкості дихальної недостатності та тривалості респіраторної підтримки,
в середньому, на 2,9 доби (у 1,7 рази), частоту розвитку синдрому
персистуючої легеневої гіпертензії новонароджених, аспіраційної
пневмонії та трахеобронхіту в 2,4, 1,7 і 4,1 разів відповідно, а також
більш швидку нормалізацію загального стану та скорочення тривалості
перебування новонародженого у стаціонарі на 4,3 доби (у 1,3 рази)
(р ПЕРЕЛІК СКОРОЧЕНЬ
ДН - дихальна недостатність
ЗВУР - затримка внутрішньоутробного розвитку
КЛС - кислотно-лужний стан
НВ - навколоплідні води
САТ - середній артеріальний тиск
САМ - синдром аспірації меконію
СДППТ - спонтанне дихання під позитивним тиском
СПЛГН - синдром персистуючої легеневої гіпертензії новонароджених
ШВЛ - штучна вентиляція легень
ВВ - дефіцит лугів
рСО2 - парціальний тиск вуглекислого газу у крові
рО2 - парціальний тиск кисню в крові
рН - логарифмічний показник іонів водню
PAGE 1
Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter
