.

Нейрогуморальні та ендотеліальні фактори у хворих на гіпертонічну хворобу із супутнім цукровим діабетом ІІ типу в динаміці антигіпертензивного лікуван

Язык: украинский
Формат: реферат
Тип документа: Word Doc
114 2570
Скачать документ

ХАРКІВСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

БАЙБАКОВА ЮЛІЯ АНАТОЛІЇВНА

УДК: 616.12-008.331.1+616.379-008.64]-085.225.24

Нейрогуморальні та ендотеліальні фактори у хворих на гіпертонічну
хворобу із супутнім цукровим діабетом ІІ типу в динаміці
антигіпертензивного лікування

14.01.11-кардіологія

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Харків-2005

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Харківському державному медичному університеті МОЗ
України

Науковий керівник: заслужений діяч науки і техніки України,

доктор медичних наук, професор

Латогуз Іван Кіндратович,

Харківський державний медичний

університет МОЗ України, завідувач кафедри

внутрішніх хвороб, лікувальної фізкуль-

тури та спортивної медицини.

Офіційні опоненти: заслужений діяч науки і техніки України,

доктор медичних наук,
професор

Кравчун Павло Григорович,

Харківський державний
медичний

університет МОЗ України,
завідувач кафедри

шпитальної терапії;

доктор медичних наук, професор

Коваль Сергій Миколайович,

Інститут терапії АМН України,
м.Харків,

завідувач відділу
артеріальної гіпертонії.

Провідна установа: Інститут кардіології ім. академіка М.Д. Стражеска АМН
України, відділ гіпертонічної хвороби, м. Київ.

Захист відбудеться “30” грудня 2005року о 1000 годині на засіданні
спеціалізованої вченої ради Д 64.600.04 при Харківському державному
медичному університеті МОЗ України (61022, м. Харків, пр. Леніна 4;
т.707-73-23).

З дисертацією можна ознайомитися в бібліотеці Харківського державного
медичного університету.

Автореферат розісланий “30” листопада 2005 року.

Вчений секретар спеціалізованої вченої ради,

к. мед.н., доцент
Фролова Т.В.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Гіпертонічна хвороба (ГХ) є одним з найбільш
розповсюджених захворювань людини. Згідно зі статистичними даними в
Україні зареєстровано більше 5 мільйонів людей, що страждають на ГХ, це
складає 13,4% дорослого населення (Коваленко В.М. 2002, Свіщенко Е.П,
2003). Особливо актуальною проблемою сьогодні є сполучення ГХ та
цукровий діабет (ЦД) ІІ-го типу, яке є підкреслено несприятливим щодо
прогнозу життя (Ковальова О.М., 2004; WHO- ІSН, 1999). Відбувается це
через те, що у досліджуваних хворих відбувается ціла мережа
ендотеліальних, нейрогуморальних порушень, що сприяють розвиткові
ускладнень у коронарних, мозкових і периферичних судинах (Шумаков В.А.,
Талаева Т.В., 2005). Тому не дивно, що артеріальна гіпертензія в хворих
на ЦД особливо часто призводить до судинних ускладнень, інфарктів
міокарда, інсультів, уражень нирок (Воронцова А.В., Шестакова М.В.,
1996; Єфімов А.С., Скробонська Н.А., 1998; Соwleу А.W., Маttsоn D.L., Lu
S. еt аl., 1995). У хворих на цукровий діабет ІІ типу гіпертонічна
хвороба перебігає особливо складно, погано лікуєтся (Зімін Ю.В., 1999;
Кучеренко О.Д., 2001).

Найважливими механізмами, які ускладнюють перебіг ЦД у хворих на ГХ є
зміни у системі ренін-ангіотензін-альдостерон, ендотеліальні фактори.
Зміни у вищеназваних системах сприяють розвитку атеросклеротичних
вражень. Участь системи РААС у розвиткові дисфункції міокарда та
процесах ремоделювання продемонстровано в багатьох дослідженнях (Ross R.
Nature., 1999). Розвиткові ендотеліальної дисфункції сприяють порушення
вуглеводного, ліпідного обміну, паління та ряд інших (Нестеренко Л.Ю.,
2005; Dzau V.J., Pratt R.E., 1993; Маson J.W., 1993).

Серйозною невирішеною проблемою є лікування ГХ у хворих на ЦД ІІ-го
типу. Показано, що далеко не всі антигіпертензивні препарати ефективні
для цієї категорії хворих (Целуйко В.Й., 2001; Parving H.H. Hoving P.,
2001).

За сучасними уявленнями, найкращими для хворих на ГХ із супутнім ЦД
серед препаратів першого ряду є інгібітори АПФ, антагоністи кальцію
пролонгованої дії, агоністи імідазолінових рецепторів. Вибір саме цих
препаратів обумовлений тим, що вони сприяють позитивним змінам у
системах вуглеводного, та ліпідного гомеостаза. Крім того, доведено, що
ці препарати мають значну антигіпертензивну дію у хворих цього профілю
(Свіщенко Е.П., 2003).

Призначення інгібіторів АПФ хворим на ГХ із супутнім ЦД ІІ-го типу може
стати корисним, оскільки препарати позитивно впливають на центральну і
периферичну гемодинаміку, знижуючи негативні ефекти ангіотензину II,
зменшують виразність протеїнурії (Дзяк Г.В., Колесник Т.В., Ханюков А.А.
2005).

Використання агоністів імідазолінових рецепторів, зокрема моксонідину,
забезпечує не тільки антигіпертензивний, але і кардіопротекторний ефект
у хворих на ГХ із супутнім ЦД ІІ-го типу. З урахуванням того, що
препарат знижує інсулінорезистентність, вважаємо важливим оцінити
ефективність моксонідину в лікуванні хворих на ГХ і ЦД ІІ-го типу.
Однак, є тільки одиничні дослідження, присвячені цій проблемі (Зимин
Ю.В., 1999; Митченко Е.И., 2001; Femandez-Alfonso M.S., Kreutz R., Zen
K. et al.1994;Wester M.W.,1997).

Важливе значення має відсутність негативного впливу на показники
вуглеводного та ліпідного обміну в антигіпертензивних препаратах, що
призначаються хворим на ГХ із ЦД II-го типу. Через це важливим є
призначення паціентам цього профілю антагоністів кальцію, які в певній
мері відповідають цім критеріям (Сіренко Ю.М., Радченко Г.Д., Граніч
В.М., 2004).

Доцільність використання інгібіторів АПФ, антагоністів кальцію,
агоністів імідазолінових рецепторів, у лікуванні хворих на ГХ із
супутнім ЦД ІІ-го типу обумовлена значною мірою добре доведеними
ефектами (Жарінов О.Й., Дяцик О.Б., Рогуцька О.М., 2005)

Однак вплив названих груп препаратів на показники кардіогемодинаміки,
ліпідного, глюкозогенного метаболізму, ендотеліальні, нейрогуморальні
фактори у хворих на ГХ із ЦД ІІ-го типу вимагає подальшого вивчення для
вдосконалення та індивідуалізації схем використання даних препаратів у
хворих на ГХ із супутнім ЦД ІІ-го типу.

У зв’язку з вищевикладеним, актуальним є вивчення антигіпертензивного
впливу інгібіторів АПФ, антагоністів кальцію, агоністів імідазолінових
рецепторів на кардіогемодинамічні, метаболічні, нейрогуморальні,
ендотеліальні фактори у хворих на ГХ із супутнім ЦД ІІ-го типу, що буде
сприяти розробці адекватних схем антигіпертензивної терапії у цих
хворих.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Обраний напрямок
дослідження є складовою частиною науково-дослідної роботи кафедри
внутрішніх хвороб, спортивної медицини і лікувальної фізкультури
Харківського державного медичного університету “Клініко-біохимічні
аспекти діагностіки та лікування дисфункції міокарда, порушень
коронарного кровообігу та аритмій у хворих на ІХС з супутньою соматичною
та ендокринною патологією” (№держреєстрації 0104U002243). Дисертантом
проводилось дослідження кардіогемодинамічних, ендотеліальних,
нейрогуморальних показників у хворих на гіпертонічну хворобу, хворих на
гіпертонічну хворобу із супутнім цукровим диабетом у порівнянні, та в
динаміці антигіпертензивного лікування.

Мета і задачі дослідження. Оптимізація лікування хворих на гіпертонічну
хворобу із супутнім цукровим діабетом ІІ- типу на базі визначення
нейрогуморальних та ендотеліальних факторів в динаміці
антигіпертензивного лікування.

Для досягнення поставленої мети були поставлені наступні завдання:

1. Визначити особливості кардіогемодинаміки, ліпідного та вуглеводного
обмінів у хворих на гіпертонічну хворобу із супутнім цукровим діабетом
ІІ-го типу.

2. Визначити особливості змін з боку нейрогуморальних і ендотеліальних
факторів у хворих на гіпертонічну хворобу із супутнім цукровим діабетом
ІІ-го типу.

3. Дослідити особливості змін показників кардіогемодинаміки, ліпідного
та вуглеводного обмінів, ендотеліальних факторів, системи
ренін-ангіотензин-альдостерон в динаміці лікування інгібітором АПФ
спіраприлом у хворих на ГХ із супутнім цукровим діабетом ІІ-го типу.

4. Оцінити характер змін показників кардіогемодинаміки, ліпідного та
вуглеводного обмінів, ендотеліальних факторів, системи
ренін-ангіотензин-альдостерон в динаміці лікування антагоністом кальцію
лацидипіном у хворих на ГХ із супутнім цукровим діабетом ІІ-го типу.

5. Вивчити особливості змін показників кардіогемодинаміки, ліпідного та
вуглеводного обмінів, ендотеліальних факторів, системи
ренін-ангіотензин-альдостерон в динаміці лікування агоністом
імідазолінових рецепторів моксонідином у хворих на гіпертонічну хворобу
із супутнім цукровим діабетом ІІ-го типу.

Об’єкт дослідження – гіпертонічна хвороба, гіпертонічна хвороба із
супутнім цукровим діабетом ІІ-го типу.

Предмет дослідження – показники кардіогемодинаміки, ліпідного,
вуглеводного обмінів, нейрогуморальних та ендотеліальних факторів.

Методи дослідження – у роботі використовували клінічні, біохімічні,
інструментальні методи обстеження хворих. Визначали ліпідний спектр
крові, показники коагулограми, рівень ендотеліну-1, простацикліну
(ПГІ2), тромбоксану (ТхВ2), рівень глюкози крові, показники системи
ренін-ангіотензин, концентрацію електролітів, вимірювали АТ методом
Короткова, реєстрували електрокардіограму (ЕКГ), велоергометрію,
ехокардіографію (ЕхоКГ), добове моніторування ЕКГ. Таке комплексне
обстеження хворих дозволило визначити провідні патогенетичні механізми
розвитку гіпертонічної хвороби у хворих із супутнім ЦД ІІ-го типу і на
базі цього проводити адекватну фармакотерапевтичну корекцію артеріальної
гіпертензії.

Наукова новизна отриманих результатов. Обгрунтовані та розширені
теоретичні уявлення щодо характеру та механізму розвитку
кардіогемодинамічних порушень у хворих на ГХ із супутнім ЦД ІІ-го типу.
Доведено, що розвиток цукрового діабету ІІ типу у хворих на ГХ впливає
на зміни у простациклін-тромбоксанової системі. У хворих на ГХ із
супутнім ЦД ІІ-го типу переважає значний розвиток гіпертрофії міокарду
лівого шлуночку, збільшення маси міокарду лівого шлуночку, потовщення
задньої стінки лівого шлуночку та міжшлуночкової перегородки при
порівнянні з хворими без ЦД ІІ-го типу.

Виявлено позитивний кореляційний зв’язок між рівнем загального
холестерину, ХС ЛПНЩ, тригліцеридів та рівнями ендотеліну і тромбоксану
і негативний кореляційний зв’язок між рівнем загального ХС, ХС ЛПНЩ, і
рівнем простацикліну.

Удосконалено методику проведення антигіпертензивної терапії хворим на ГХ
із супутнім ЦД ІІ-го типу.

Практичне значення отриманих результатів. Показано, що в хворих на
гіпертонічну хворобу із супутнім ЦД ІІ-го типу спостерігаются негативні
зміни щодо ендотеліальних та нейрогуморальних показників, з переважанням
судинозвужуючих реакцій. Це потребує призначення препаратів з групи
інгібіторів АПФ, антагоністів кальцію пролонгованої дії, агоністів
імідазолінових рецепторів.

На базі проведених досліджень обгрунтовано призначення інгібітору АПФ
спіраприлу в хворих на ГХ із супутнім ЦД II-го типу. Призначення
препарата супроводжується позитивними зрушеннями показників
кардіогемодинаміки, зниженням концентрації судинозвужуючих агентів
простациклін-тромбоксанової і системи РААС, що сприятиме поліпшенню
терапії цього контингенту хворих.

Продемонстровано, що препарат моксонідин викликає позитивні зміни
показників симпатоадреналової системи у хворих на м’яку ГХ із супутнім
ЦД-ІІ типу.

Показано, що призначення лацидипіну хворим на ГХ із супутнім цукровим
діабетом ІІ-го типу супроводжується позитивними змінами
кардіогемодинамічних показників, збільшенням толерантності до фізичного
навантаження, що сприятиме ефективному лікуванню цього контингенту
хворих.

Результати дослідження впроваджені до практики лікувально-профілактичних
закладів м. Харкова (1-ій міській клінічній лікарні, 2-ій міській
клінічній лікарні м. Харкова, багатопрофільній клінічній лікарні №17,
ДКЛ-2 ст.Харків, інституті терапії АМН України ім. Л.Т. Малої), що
підтверджено актами впроваджання.

Теоретичні і практичні результати використовуються в педагогічному
процесі на кафедрі внутрішніх хвороб, лікувальної фізкультури і
спортивної медицини Харківського державного медичного університету, у
лекціях для лікарів і лікарів-інтернів ДКЛ-2 ст. Харків.

Особистий внесок здобувача. Автором самостійно проведено клінічний етап
обстеження хворих, аналіз результатів лабораторних, біохімічних та
інструментальних досліджень в динаміці лікування антигіпертензивними
препаратами. Особисто автором проводено аналіз клініко-інструментальних
і біохімічних досліджень у хворих на ГХ із супутнім цукровим діабетом
ІІ-го типу. Автором самостійно проводено хворим ехокардіографію,
велоергометричний тест. На базі отриманих даних, автором самостійно
розроблена програма диференційованого лікування хворих з використанням
антигіпертензивних препаратів: інгібіторів АПФ, блокаторів кальцієвих
каналів, агоністов імідазолінових рецепторов. На базі математичного та
статистичного оброблення результатів проведено науковий аналіз отриманих
даних, сформульовано концепцію про важливу роль метаболічних порушень у
розвитку і прогресуванні ГХ із супутнім ЦД ІІ-го типу і необхідності
диференційованого лікування хворих. Автором виконано підготовку
публікацій до друку та матеріалів для доповідей.

Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертаційної роботи
представлені та обговорені на науково-практичній конференції молодих
вчених “Медицина третього тисячоліття”(Харків, 2003); науково-практичній
конференції “Терапевтичнi читання: алгоритми сучасноi дiагностики та
лiкування внутрiшнiх хвороб” (Харків, 2005).

Публикації. За матеріалами дисертації опубліковано 8 наукових робіт, в
тому числі 6 у виданнях, рекомендованих ВАК України, інші 2 в тезах,
материалах конференцій.

Обсяг та структура дисертації. Загальний обсяг дисертації складає 147
сторінок машинописного тексту і містить вступ, огляд літератури,
матеріали та методи дослідження, 4 розділи власних досліджень,
заключення, висновків, практичних рекомендацій і список використованих
літературних джерел. Робота ілюстрована 13 малюнками та 23 таблицями
(обсяг в 1 сторінку). Список використаних джерел, викладений на 27
сторінках, містить 237 бібліографічних назв, 106 з них кирилицею, 131 –
латиницею.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріали та методи дослідження. Загальна кількість обстежених склала
181 особу. Серед них було 133 (83,2%) хворих на ГХ із супутнім цукровим
діабетом ІІ-го типу, 27 (16,8%) пацієнтів ГХ без супутнього цукрового
діабету ІІ типу і 21 практично здорова людина (11,6%).

Всім обстеженим проводилося клінічне дослідження крові, визначалася
активність сироваткових ферментів, рівень глюкози крові, показники
коагулограми, проводилася рентгеноскопія органів грудної клітки,
записувалася ЕКГ у 12 стандартних відведеннях.

Гіпертонічна хвороба І стадії спостерігалася у 90 (56,2%) хворих, ІІ
стадії- у 61 (38,1%) хворого, ІІІ стадії – у 9 (5,6%). Ступінь
підвищення АТ, що відповідав м’якій формі ГХ спостерігався у 78 (48,75%)
хворих, помірній – у 82(51,2%) хворих.

Серед хворих на ГХ із супутнім ЦД II-го типу діагноз “ГХ” був у
середньому вперше встановлений 11,7±0,9 років тому, у той час як діагноз
“ЦД II-го типу” у даних хворих був у середньому вперше встановлений
8,04±0,73 років тому.

Діагноз “Цукровий діабет” ставився на підставі загальних критеріїв.
Цукровий діабет ІІ типу І ступеню (легкий) відзначався у 79(59,3%)
хворих, ІІ ступеню (середній)- у 54(40,6%) хворих, хворих на тяжкий ЦД
ІІ типу серед обстежених не було.

Всім пацієнтам на ГХ із супутнім ЦД ІІ типу було призначено дієтичне
харчування (стіл 9), динамічні фізичні навантаження. Серед паціентів на
ГХ із супутнім ЦД ІІ-го типу 15 хворих приймали глімепірід у дозі 1-4 мг
на добу та 32 хворих приймали глібенкламід у дозі 5 мг на добу, 7 хворих
приймали метформин у дозі 500 -1000 мг двічі на добу.

Комплексне клінічне обстеження хворих на гіпертонічну хворобу, що
ускладнилася розвитком цукрового діабету, проводили з урахуванням
деталізованих скарг, даних анамнезу хвороби, анамнезу життя,
об’єктивного дослідження, додаткових лабораторних та інструментальних
методів дослідження.

У 61 хворого на ГХ із супутнім ЦД ІІ типу було встановлено ІХС, що
підтверджена клінічними проявами та даними велоергометрії. Серед них
стенокардія напруги ІІ ФК була у 46 хворих. У хворих на ГХ без ЦД ІІ
типу ІХС зустрічалась у 14 хворих, при цьому стабільна стенокардія
напруги ІІ ФК спостерігалась у 10 хворих. Порушення ритму в групі хворих
на ГХ без ЦД ІІ типу були за типом суправентрикулярної екстрасистолії –
4 паціента, шлуночкової – 1. У групі хворих на ГХ із ЦД ІІ-го типу
суправентрикулярна екстрасистолія спостерігалася у 6 хворих, шлуночкова
– у 4 хворих. Хворі на ГХ із ЦД ІІ типу, які страждали на серцеву
недостатність були І стадії (14 осіб), та ІІ А стадії (26 осіб). 5
хворих на ГХ без ЦД ІІ типу страждали на серцеву недостатність І, а 16 –
на серцеву недостатність ІІ А.

Для того, щоб оцінити стан вуглеводного обміну користувалися
хроматографічним методом визначення рівня глікозилірованого гемоглобіну
(НвА1) з використанням мікростовпчиків (у нормі не перевищує 8%).

Рівень простацикліну визначався за його стабільним метаболітом
6-кето-Пг1, а ТхА2 – за стабільним метаболітом ТхВ2. Усі три показники
визначали радіоімунологічним методом із застосуванням наборів фірми
“Аmersham” (Великобританія).

Кількісне визначення альдостерону (А) у плазмі периферичної крові
проводили за допомогою радіоімунологічного методу за Р.Ваjаrd (1970) і
співавт. Кількісне визначення змісту ангіотензину II проводили
радіоімунологічним способом з використанням стандартних комерційних
наборів. Визначення рівня активності реніну плазми (АРП) буле проведене
нами за стандартною методикою імуноферментним методом. Вміст адреналіну
у крові визначали за допомогою спектрофлюометричного метода апаратом
“Hitachi”(Японія). Концентрацію електролітів у плазмі крові визначали за
допомогою методу плазменої фотометрії на вітчизняному плазменому
аналізаторі ПАЖ-2. Ліпідний спектр крові визначали на автоаналізаторі
“Соrоnа” (Швеція) ферментативним методом. Обстеження хворих проводили в
динаміці лікування препаратами. Ультразвукові дослідження проводили на
апараті “Слайд – 01” у двомірному і М-режимі з робочою частотою
ультразвуку 3 мГц і кутом сканування 80і з парастерної і апікальної
позицій за загальноприйнятою методикою.

Велоергометрія проводилася на приладі “Сіменс-Елема” (ФРН) у положенні
хворого сидячи.

Статистичне опрацювання результатів дослідження проводили з
використанням стандартних програм визначення середніх арифметичних
величин – М, m. Вірогідність показників оцінювали з використанням
t-крітерію Стьюдента. Значення Р 0,05).

ХС ЛПНЩ у хворих на ГХ з супутнім ЦД ІІ типу був 5, 12(0,37 ммоль/л, що
суттево більше, ніж в контрольній группі 3,09(0,17 ммоль/л (Р(0,05), і в
групі хворих на ГХ без ЦД ІІ типу не достовірно вище – 4,41(0,19 ммоль/л
(Р>0,05).

Рівень ХС ЛПВЩ був найменшим у хворих на ГХ із супутнім цукровим
діабетом ІІ типу – 0,92(0,02 ммоль/л, що суттєво відрізнялось від
показників групи хворих на ГХ без ЦД ммоль/л – 1,21(0,08 (Р(0,05), та
групи контролю 1,27(0,06 ммоль/л (Р(0,05). Вищенаведені дані дозволяють
відзначити характерні порушення ліпідного обміну у хворих на ГХ із
супутнім ЦД ІІ типу. До них належать: помірне підвищення рівня
загального холестерину, ХС ЛПНЩ, ХС ЛПДНЩ, гіпертригліцеридемія,
зниження рівня ХС ЛПВЩ.

Нами вивчений вміст ендотеліну-1 (ЕТ-1), простацикліна і тромбоксану у
плазмі крові в хворих на ГХ без ЦД та в хворих із супутнім ЦД II-го
типу. У дослідженні брали участь 58 обстежених. Вони були розділені на 3
групи: 1-я група- практично здорові особи – 18 чоловік, хворі ГХ без
супутнього ЦД ІІ типу (2 група-19 чоловік), хворі ГХ із супутнім ЦД
II-го типу (3-я група – 21 хворий), віком 51-59 років. У хворих на ГХ
без ЦД ІІ типу рівень ЕТ-1 був 1, 42(0,25 пг/мл (Р(0,05). У хворих на ГХ
із супутнім ЦД ІІ типу рівень ЕТ-1 – 2,32(0,9 пг/мл (Р(0,05), що вище
ніж у групі контролю і у паціентів без ЦД ІІ типу. Рівень тромбоксану в
контрольній групі склав 351,6(103,1 пг/мл (Р(0,05), у групі хворих на ГХ
без ЦД ІІ типу – 450,1(22,3 пг/мл (Р(0,05), у хворих на ГХ та ЦД ІІ
типу – 859,8(136,4 пг/мл (Р(0,05). Вищенаведені дані свідчать про
переважання судинозвужуючих факторів у хворих на ГХ із супутнім ЦД ІІ
типу при порівнянні з хворими на ГХ без ЦД ІІ типу. Простациклін у
групах обстежених хворих знижувався недостовірно.

3,4 роки.

6

?

?

?

O

h”

h”

h”

h”

h”

h”

6

?

?

?

O

?????O

O

`

 

i

??Ae

^

`

j

?

 

¬

?

i

o

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

O

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

h”

!нг/мл). Між групою здорових осіб та хворих на ГХ без ЦД достовірних
розходжень виявлено не було (Р(0,05).

У хворих на ГХ із супутнім ЦД ІІ типу знайдено прямий кореляційний
зв’язок між рівнем ЕТ-1 і загальним ХС (r=+0,47; Р(0,05), ХС ЛПНЩ
(r=+0,43; Р(0,05) і рівнем тригліцеридів (r=+0,44; Р(0,05). Визначений
зворотній кореляційний зв’язок у хворих на ГХ із супутнім ЦД ІІ типу між
рівнем загального холестерину і простацикліном (r=-0,35; Р(0,05); рівнем
ХС ЛПНЩ і простацикліном (r=-0,38; Р(0,05).

Звертає на себе увагу також прямий кореляційний зв’язок між вмістом
тромбоксану і рівнем загального холестерину (r=+0,42; Р(0,05),
тригліцеридів (r=+0,42; Р(0,05), ХС ЛПНЩ (r=+0,37; Р(0,05).

Сьогодні особливу увагу дослідників привертають до себе інгібітори АПФ,
як одні з найбільш ефективних засобів для лікування гіпертонічної
хвороби у пацієнтів з супутнім цукровим діабетом ІІ типу. Інгібітори АПФ
сприяють регресу гіпертрофії міокарду лівого шлуночка, важливого фактору
ризику розвитку серцевої недостатності та фатальних порушень серцевого
ритму (Дзяк Т.В, Колеснік Т.В., 2001).

Нами було обстежено 32 хворих з м’якою та помірною ГХ із супутнім
цукровим діабетом ІІ типу в динаміці лікування інгібітором АПФ
спіраприлом. Спіраприл призначали в дозі 6 мг 1 раз на добу протягом 9
тижнів. Терапія спіраприлом приводила до зниження систолічного тиску у
28 хворих (87%), діастоличного – у 27(83%). Антигіпертензивний ефект
препарату проявлявся на 1-2 тижні лікування. При спостереженні за
хворими виявилося, що антигіпертензивна дія у хворих ГХ із супутнім
цукровим діабетом ІІ типу була вагомішою у осіб з більш високими цифрами
АТ. Так, у хворих на м’яку ГХ із супутнім цукровим діабетом ІІ типу АТС
знизився з 158,8(2,3 мм рт. ст. до 142,9(4,1 мм рт.ст.(Р(0,05), а АТД –
з 102,9(2,9 мм рт. ст. до 93,1(3,2мм рт. ст.(Р(0,05). У хворих на
помірну ГХ із супутнім цукровим діабетом ІІ типу АТС знизилося з
174,9(4,8 мм рт. ст. до 153,7(3,9 мм рт. ст.(Р(0,05), а АТД з 107,1(5,2
мм рт. ст. до 94,3(2,6 мм рт. ст.(Р(0,05).

При проведенні лікування спіраприлом за даними ехокардіографії,
спостерігалося достовірне збільшення ФВ з 55,4(1,1% до 59,1(1,3%
(Р(0,05), а також тенденція до зниження об’ємів порожнини лівого
шлуночка, як в систолу, так і діастолу, яка не мала статистичної
значущості. Динаміка решти ехокардіографічних показників також була
недостовірною.

В динаміці лікування спіраприлом було визначено ендотеліальні

показники. Хворі були поділені на 2 групи; 1 групу склали 16 хворих на
ГХ із компенсованим ЦД ІІ типу, 2 групу склали 16 хворих на ГХ з
субкомпенсованим ЦД ІІ-го типу. Рівень простацикліну став достовірно
вище після лікування як в 1-й (з 306,1(91,8 пг/мл до 501,7(74,9 пг/мл
(Р(0,05)), так і в 2-й групі (з 318,3(76,8 пг/мл до 529,1(102,1 пг/мл
(Р(0,05)). Терапія спіраприлом супроводжувалась зменьшенням рівня
тромбоксану в 1-й (з 371,6(80,4 пг/мл до 291,4(76,3 (Р(0,05)) і в 2-й
групі (981,0±112,4 пг/ мл до 729,1±118,7 пг/ мл (Р0,05

Примітки: Р – достовірність різниці між при лікуванні.

Протягом лікування моксонідином не спостерігалося суттевих змін з боку
показників електролітного обміну, рівнів загального холестерину,
тригліцеридів плазми крові. Спостерігалася тенденція до зниження рівня
глюкози плазми крові.

ВИСНОВКИ

Встановлено, що у хворих на ГХ з супутнім ЦД ІІ типу спостерігається
значне підвищення активності вазоконстрикторних ендотеліальних,
нейрогуморальних факторів, суттєве порушення ліпідного обміну і значні
зміни кардіогемодинаміки. Вираженість змін вказаних показників
достовірно більш суттєва у хворих на ГХ з супутнім ЦД ІІ типу, ніж у
хворих на ГХ без ЦД ІІ типу. Додавання сучасних антигіпертензивних
препаратів (інгібітору АПФ спіраприлу, антагоністу кальцію пролонгованої
дії лацидипіну, агоністу імідазолінових рецепторів моксонідину) до
раціональної антидіабетичної терапії, приводить до істотного покращення
вишенаведених показників.

У хворих на ГХ з супутнім ЦД ІІ типу порівняно з хворими на ГХ без ЦД ІІ
типу достовірно переважають зміни з боку кардіогемодинамічних
показників, що проявляється більш вираженим розвитком гіпертрофії
міокарду лівого шлуночка: збільшенням маси міокарду лівого шлуночка (до
161,4±33 гр, Р(0,05), потовщенням задньої стінки лівого шлуночка (до
1,42±0,04 см, Р(0,05) та міжшлуночкової перегородки (до 1,38±0,02 см,
P

Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter

Похожие документы
Обсуждение

Ответить

Курсовые, Дипломы, Рефераты на заказ в кратчайшие сроки
Заказать реферат!
UkrReferat.com. Всі права захищені. 2000-2020