.

Особливості патогенезу, клініки та лікування метаболічної форми фетоплацентарної недостатності (реферат)

Язык: украинский
Формат: реферат
Тип документа: Word Doc
120 4188
Скачать документ

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

ОДЕСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

Москаленко Тетяна Яківна

УДК 618.36-008.64-08

Особливості патогенезу, клініки та лікування метаболічної форми
фетоплацентарної недостатності

14.01.01 – акушерство та гінекологія

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

доктора медичних наук

Одеса – 2005

Дисертацією є рукопис

Робота виконана в Одеському державному медичному університеті МОЗ
України

Науковий консультант: Академік АМН України, доктор медичних наук,
професор

Запорожан Валерій
Миколайович,

Одеський державний медичний
університет МОЗ України,

завідувач кафедри
акушерства та гінекології

Офіційні опоненти: Член-кореспондент АМН України, доктор медичних
наук, професор

Чайка Володимир Кирилович,

Донецький державний медичний
університет ім. М.Горького,

завідувач кафедри акушерства,
гінекології та перинатології,

м. Донецьк.

Доктор медичних наук, професор

Сенчук Анатолій Якович,

медичний інститут Української
асоціації народної медицини МОЗ

України, завідувач кафедри
акушерства та гінекології, м.Київ.

Доктор медичних наук, професор

Паращук Юрій Степанович

Харківський державний медичний
університет МОЗ України

завідувач кафедри акушерства та
гінекології №2, м.Харків.

Провідна установа – Інститут педіатрії, акушерства та гінекології АМН
України, відділення патології вагітності та пологів, м.Київ

Захист відбудеться “23” лютого 2005 р. о 11 годині на засіданні

спеціалізованої вченої ради Д 41.600.02 при Одеському державному
медичному університеті МОЗ України (65026. м. Одеса, пров.
Валіховський,2)

З дисертацією можна ознайомитися у бібліотеці Одеського державного
медичного університету (65026. м. Одеса, пров. Валіховський,2)

Автореферат розісланий “18”січня 2005р.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради
Старець О.О.

к.мед.н.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Антенатальна охорона плода є одним з найбільш
актуальних завдань перинатології, яке тісно пов’язане зі зниженням
перинатальної захворюванності та смертності. У структурі останніх
фетоплацентарна недостатність (ФПН) посідає одне з провідних місць і
спостерігається у 35-38% (Савельева Г.М. и соавт., 1991; Коломійцева
А.Г., 1992; Сенчук А.Я. та співав., 1994; Венцківський Б.М., 1997;
Лукьянова О.М., 1999, Запорожан В.М., 2000; Нагорна В.Ф., 2000;
Паращук Ю.С., 2000; Чайка В.К., 2004).

Відомо, що суттєвий вплив на зниження рівня здоров’я людини
спричиняють несприятливі умови зовнішнього середовища, серед яких певну
роль відіграє паління. Вагітні жінки, плід, новонароджені належать до
тих популяцій, які найбільш вразливі до несприятливої діі ксенобіотиків
(Венцківський Б.М., 1992; Стрижова Н.В., Машаева Л.Л.,1996; Чайка В.К.,
2001).

У зв’язку з цим, в останні роки значно збільшилась кількість
досліджень, в яких виявлено, що погіршення стану вагітної, порушення
перебігу вагітності та відхилення у стані плода корелють з деякими
санітарно-гігієнічними показниками зовнішнього середовища та
накопиченням у біосередовищі ксенобіотиків (Запорожан В.Н., 2001;
Зелінський О.О. та співав., 2003). Під час широких
популяційно-територіальних досліджень виділені пріоритетні фактори
забруднення, які спричинюють суттєві порушення у організмі (Новиков
В.Д., Горбачев Е.М., 1986; Радзинский В.Е. и соавт., 1999). При цьому
токсична дія зумовлена не однією речовиною, а є результатом сумарної
(комбінованої) дії різних хімічних речовин, концентрація кожної з яких
може не виходити за межу допустимої концентрації.

Особливо перспективним підходом до оцінки сумарної дії токсикантів
у цьому разі є оцінка їх біохімічних і морфофункціональних маркерів.
Одним з найбільш значущих ефектів ксенобіотиків органічної природи є
індукція реакцій знешкодження, яку спричинює монооксигеназне окислення.
У цілому, простеживши у період вагітності та постембріонального
розвитку плода за активністю ферментів мікросомального окислення на
шляхах проникнення токсичних речовин через печінку, кров, плаценту,
можна отримати уявлення про ступінь сукупного ксенобіотичного
навантаження, якого зазнає система мати-плацента-плід. Зіставивши ці
ефекти з показниками, які характеризують перебіг вагітності, а також
стан плода, можемо виявити залежність між сумарним ксенобіотичним
навантаженням, станом здоров’я матері та дитини. Подібний підхід раніше
вже був використаний в експерименті (Антипенко Е.Н., 1993; Котеров А.Н.,
1995; Динерман А.А., 1980; Symons N. et al., 1982).

Сучасні уявлення про мікросомальну детоксикуючу систему печінки
викладені у низці оглядів і монографій вітчизняних та зарубіжних авторів
(Головенко Н.Я., 1981, Orrtnius I., 1971). Чужорідні речовини, які
потрапляють до організму людини, зазнають ферментативнх перетворень.
Біологічне окислення, що каталізується мікросомальними ферментами,
включає широкий спектр реакцій, але всі вони можуть бути зведені до
загального механізму гідроокислення (Головенко Н.Я., 1983, Jerina N.,
Daly S., 1976). У результаті таких перетворень токсичність і
фармакологічна активність чужорідних сполук може як знижуватися, так і
зростати. Мікросомальні ферменти каталізують реакції гідрооксилювання
чужорідних для організму сполук, а також деякі важливі ендогенні
субстрати, такі як ненасичені жирні кислоти, фосфоліпіди, стероїдні
гормони, холестерин, тиреоідні гормони, катехоламіни, простогландіни та
деякі вітаміни (Liley A. W., 1970; Rusing R.I., 1979).

За даними авторів (Dean Y., Stok M., 1975; Mukhtar S., 1978) зміни
в активності мікросомних оксигеназ печінки, які відповідають за
знешкодження токсикантів, спостерігаються під час фізіологічної
вагітності. Проте досліджень змін активності мікросомального окислення
організму у разі ускладнень вагітності в доступній літературі немає.

Таким чином, не викликає сумніву роль екологічних факторів у
формуванні здоров’я матері та плода, що приводить до необхідності (з
огляду на зворотний кореляційний взаємозв’язок) виявити сумарний ефект
ксенобіотиків, з’ясувати механізм виникнення порушень протягом
вагітності у системі мати-плацента-плід.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами,темами.

Обраний напрямок дослідження тісно пов’язаний із плановою
науково-дослідною темою ОДМУ “Проблеми материнства, дитинства та сiм’i
в сучасних соцiально-економiчних умовах України” (№ держреєстрації
0196U018907) та “Патогенетичні механізми розвитку захворювань
репродуктивної системи за умов дії агресивних факторів середовища
та шляхи їх корекції” (№ держреєстрації 0199 U 004346 ).

Мета і задачі дослідження. Метою дослідження було зниження
перинатальних ускладнень у вагітних із ріними формами ФПН шляхом
визначення нових елементів патогенезу, оцінки стану монооксигеназних
систем організму в умовах патологічного перебігу вагітності, впливу
тютюнопаління та розробки ефективних діагностичних та
лікувально-профілактичних заходів.

У відповідності до обраної мети, були визначені задачі
дослідження:

Провести епідеміологічний аналіз карт вагітних із ФПН, які мешкають у
рекреаційних зонах міста Одеси.

Здійснити комплексну оцінку стану здоров’я вагітних із ФПН та
новонароджених.

Оцінити стан системи монооксигеназного окислення ксенобіотиків за
допомогою проби з антипірином та сольовим навантаженням.

Вивчити функціональний стан нирок здорових не вагітних жінок, здорових
вагітних та вагітних із ФПН, які палили та не палили до вагітності.

Вивчити вміст гормонів фетоплацентарного комплексу у сироватці крові
вагітних жінок із ФПН, які палили та не палили до вагітності.

Розробити алгоритм комплексного лікування та розродження вагітних з
метаболічною формою ФПН, впровадити його в практику та оцінити клінічну
ефективність.

Об’єкт дослідження – здорові невагітні жінки, вагітні з
фізіологічним перебігом вагітності та вагітні з ФПН, які палили та не
палили до вагітності, новонароджені, кров, сеча, слина.

Предмет дослідження – вагітні жінки з ФПН, функція плаценти,
ксенобіотичне навантаження.

Методи дослідження – загальноклінічні, параклінічні, спеціальні
акушерські, імуноферментні (визначення рівня гормонів), фотометричні,
фізичні (ультразвукові, кардіотокографія), цитологічні.

Наукова новизна одержаних результатів. Уточнено особливості
клінічної семіотики та перебігу ФПН у вагітних, які мешкали у Київському
районі м. Одеси за період з 1999 по 2001рр. Уперше показано, що
однією з клінічних форм ФПН у вагітних, які палили до вагітності не
менше 10 цигарок на день, є метаболічна форма ФПН, у разі котрої дефіцит
статевих гормонів є наслідком їх надмірного розпаду у системах
мікросомального окислення. Вперше на підставі результатів дослідження
змін активності процесів мікросомального окислення визначено
діагностичний критерій розвитку метаболічної форми ФПН. Розроблено та
впроваджено в практику метод визначення антипірину в слині та сечі
вагітних як спосіб ранньої діагностики ФПН. Розроблена власна методика
визначення вмісту тестостерону в еритроцитах, яка може бути
рекомендована як один із тестів ранньої діагностики метаболічної форми
ФПН. (Деклараційний патент на винахід 43723 А). Запропоновано
патогенетично обґрунтований метод профілактики та лікування ФПН у
вагітних із застосуванням біологічно активної добавки янтарин та
методику моніторингу внутрішньоутробного стану плода у вагітних, які
палили, за допомогою кардіотокографії, починаючи з 24-26 тиж. вагітності
та уточнено тактику розродження даного контингенту вагітних.

Практичне значення одержаних результатів. Проведені дослідження
показали, що діагностика ФПН повинна обов’язково враховувати визначення
токсичного впливу тютюнопаління та оцінки стану монооксигеназних систем
організму в умовах патологічного перебігу вагітності. Для практичної
медицини запропоновано метод ранньої діагностики фетоплацентарної
недостатності на основі вивчення вмісту антипірину в слині та сечі
вагітних. Метод не потребує спеціальних умов для визначення, економічно
доступний, має невелику трудомісткість. Розроблена власна методика
визначення вмісту тестостерону в еритроцитах, яка може бути
рекомендована як один із тестів ранньої діагностики метаболічної форми
ФПН. Розроблена і впроваджена схема профілактичних заходів для жінок із
ФПН, доведено її ефективність.

Особистий внесок здобувача. Дисертант особисто здійснив
інформаційно-патентний пошук, самостійно обґрунтовані мета, завдання
дослідження, проаналізована наукова література за темою дисертації,
відпрацьовані методи дослідження та зібрано обстежуваний матеріал;
запропонована методика ранньої діагностики метаболічної форми ФПН;
розроблено алгоритм методів обстеження вагітних із метаболічною формою
ФПН та алгоритм рекомендованих методів розродження у разі різних форм
ФПН; виконана статистична обробка й аналіз отриманих результатів.

Апробація результатів дисертації. Основні положення та висновки
дисертації викладені на ХІ з’їзді акушерів-гінекологів України
“Репродуктивне здоров’я населення України: проблеми та шляхи їх
розв’язання”; Пленумах Асоціації акушерів-гінекологів України (2001,
2002, 2003, 2004); Міжнародній науковій конференції в рамках року Росії
в Україні: “Гомеостаз: фізіологія, патофізіологія, фармакологія і
клініка” (Одеса, 2003); Науково-практичній конференції “Актуальні
питання сучасного акушерства” (Тернопіль, 2002); Науково-практичних
конференціях Одеської обласної спілки Асоціації акушерів-гінекологів
України (2000, 2001, 2002, 2004).

Публікації. За матеріалами дисертаційного дослідження опубліковано
46 наукових праць у журналах та збірниках, з них 22 у наукових фахових
журналах, акредитованих ВАК України, 5 у фахових іноземних журналах; 12
у збірниках наукових праць; зареєстровано 3 деклараційні патенти на
винахід від Державного департаменту інтелектуальної власності України.

Обсяг та структура дисертації. Дисертація викладена на 323
сторінках машинописного тексту і складається зі вступу, огляду
літератури, матеріалів та методів дослідження, чотирьох розділів власних
досліджень, аналізу й узагальнення результатів досліджень, висновків та
списку використаної літератури, який містить 466 джерел, з них 362
вітчизняних та російськомовних і104 іноземних авторів. Ілюстрований
матеріал поданий 201 таблицею та 9 рисунками.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ.

Матеріали та методи досліджень. За період з 1997 по 2001рр. під
нашим спостереженням знаходилася 3061 вагітна жінка. У 420 (13,7%) жінок
виявлена ФПН, з них 232 (7,5%) вагітних, які не палили до вагітності, та
188 (6,1%) вагітних, які палили до вагітності не менше 10 цигарок на
день. Групу порівняння становили 46 здорових вагітних.

Проведено комплексне обстеження вагітних із фізіологічним
перебігом вагітності у першому, другому та третьому триместрах (n=46);
вагітних з ускладненим перебігом вагітності – ФПН на фоні загрози
переривання у першому, другому та у третьому триместрах, які не палили
до вагітності (n=52); вагітних із ФПН на фоні загрози переривання, які
палили до вагітності не менше 10 цигарок на день (n=47); вагітних з ФПН
на фоні несумісності крові за АВ(О) системою, які не палили до
вагітності (n=46); вагітних із ФПН на фоні несумісності крові за АВ(О)
системою, які палили до вагітності не менше 10 цигарок на день (n=27);
вагітних із ФПН на фоні прееклампсії легкого ступеня, які не палили до
вагітності (n=60); вагітних із ФПН на фоні прееклампсії легкого ступеня,
які палили до вагітності не менше 10 цигарок на день (n=56). Обстежені
вагітні з ФПН на фоні анемії, які не палили до вагітності (n=74);
вагітні з ФПН на фоні анемії, які палили до вагітності не менше 10
цигарок на день (n=58). Також були обстежені здорові невагітні жінки
віком 18 до 34 років (n=16).

Крім загальноклінічних методик обстеження додатково визначали
величину діурезу з подальшим дослідженням фотометричним методом
концентрації нітритів у сечі та сироватці, концентрацію антипірину в
сечі та слині, креатиніну в сечі та у сироватці крові, білка в сечі,
концентрацію фосфатів у сечі та сироватці крові, концентрацію загального
кальцію в крові та сечі (Эльман А.Р. и соавт., 1984; Меньшиков В.В.,
1987, Рязанов Е.М. и соавт., 1989).

Визначали вміст гормонів (естрадіол, прогестерон, плацентарний
лактоген, тестостерон) у крові імуноферментним методом за допомогою
стандартних наборів фірми “Human” (Німеччина), “Стероид ИФА-
прогестерон” (С-Петербург), “Ріа-ПЛ-125”, “Хема” (Москва). Ультразвукове
дослідження (УЗД) проводили з використанням апарату фірми “Aloka 650” за
допомогою конвексного датчика (5,0 МГц). Ехографія дозволила вимірювати
не тільки біпарієтальний розмір (БПР) і довжину стегна (ДС) плода,
середній діаметр грудної клітки (ДГ) і діаметр живота (ДЖ), але і
проводити плацентометрію, оцінювали інтенсивність кровообігу ( Стрижаков
А.Н., 2000, Паращук Ю.С., 2000).

Моніторинг частоти серцевого ритму плода проводили за допомогою
фетального монітора – кардіотокографа (КТГ) “Sonicaid – 8002”
(Великобританія), який дозволяє здійснювати ранню діагностику хронічної
гіпоксії плода з 24 тижнів вагітності. Крім загальноприйнятих
показників, таких як базальний ритм, варіабельність амплітуди та
частоти, акцелерації та децелерації, додатково визначали тривалість
епізодів високої та низької варіабельності та варіабельності коротких
відрізків “short-term variation” (STV). За величиною STV визначали не
тільки початок патологічного процесу, але і ступінь вираженості
метаболічної ацидемії на момент дослідження (Зелинский А.А. и
соавт., 2001).

Стан системи монооксигеназного окислення ксенобіотиків оцінювали
за кліренсом антипірину (Асатиани В.С., 1957). Динаміку кліренсу
антипірину досліджували за даними вимірювання його концентрації в слині
та сечі. Функціональний стан нирок досліджували під час водно-сольового
навантаження. Дослідження проводили амбулаторно. О 7-й годині ранку
натще збирали сечу і зразки слини. Разову дозу антипірину (10мг на 1 кг
маси тіла) пацієнтки запивали 2 – 3 ковтками води, полоскали ротову
порожнину. О 8-й годині випивали 0,25 % розчин хлориду натрію з
розрахунку 0,5 % від маси тіла і впродовж години знаходилися в сидячому
положенні. Через 60 хв жінки активно спорожняли сечовий міхур і збирали
другу порцію слини. Наступні проби слини збирали з інтервалом в 1 год
протягом 3 год (усього 5 проб слини від кожної пацієнтки). Водночас
вивчали реакцію нирок на навантаження 0,25 % розчином хлориду натрію в
об’ємі 0,5 % від маси тіла за результатами дослідження сечі, яку
отримували через 60 хв після вживання розчину. Вищенаведена методика
була розроблена нами цілеспрямовано для визначення завдань, що
дозволило вивчати показники монооксигеназного окислення у максимально
стабілізованому стані нирок.

Концентрацію антипірину в слині й сечі визначали фотометричним
методом за реакцією з нітритом натрію на спектрофотометрі СФ-46
(А=350нм) (Росія) у кислому середовищі. Концентрацію креатиніну сечі
також визначали фотометричним методом за реакцією з пікриновою кислотою
на спектрофотометрі СФ-46 (Росія), а концентрацію білка в сечі –
фотометричним методом за реакцією з сульфосаліциловою кислотою на КФК-3
(Росія). Осмоляльність сечі визначали кріоскопічним методом на осмометрі
3D3 (США) (Меньшиков В.В.,1987).
Верифікацію мікроальбумінурії проводили з використанням тесту
“Microalbuminuria” фірми “Roche” (ФРН) (Трусов В.В., Филимонов
М.А.,1985). Концентрацію антипірину в слині прирівнювали до концентрації
речовини в позаклітинній рідині, екскрецію антипірину із сечею
розраховували на підставі даних про його вміст у сечі та величину
діурезу за 1 год за умов водно-сольового навантаження.

Підрахунок результатів дослідження проводили за допомогою методу
варіаційної статистики та непараметричних методів. Статистичну обробку
одержаних кількісних та якісних ознак проводили на персональному
комп’ютері в електронних таблицях Mіcrosoft Excel 97. При Гаусовському
розподілі у вибірці однотипних ознак використовували критерій Стъюдента.
Різницю вважали вірогідною при р u th O

th

@

O

Oe

l

Ae

hEpuB*ph

O

¬

¬

x

O

¬

¬

x

O

$

O

O

¬

¬

x

O

O

¬

¬

x

O

¬

¬

x

O

$

O

O

¬

¬

x

O

O

uoeioeioeiaioeiUeIUeAUe?i?”?”?”?”ioe?oe?oe?oeioeioeioeioe?oeUeoeUe

/ дані про те, що у разі анемії вірогідно зростає об’єм діурезу, що
супроводжується зниженням осмоляльності сечі. Розрахунок обумовлених
нами речовин показав, що у вагітних з анемією наявне зниження екскреції
фосфатів і дворазове збільшення виділення нітритів і кальцію та мінливі
показники екскреції креатиніну, білка й осмотично активних речовин. Слід
зазначити, що виявлені особливості функції нирок, і в першу чергу
осморегулюючої, відбувалися на фоні стабільного складу позаклітинної
рідини: осмоляльність і концентрація креатиніну в сироватці крові
залишалися в межах норми та спостерігалося зменшення концентрування сечі
в умовах водно-сольового навантаження.

Таким чином, отримані дані дозволяють висловити низку суджень про
можливі причини зміни осморегулюючої функції нирок у вагітних в умовах
анемії. По-перше, слід зазначити, що виявлення особливості функції нирок
вже в умовах спонтанного діурезу є відображенням закономірностей їхнього
функціонування, що особливо чітко виявляється при проведенні
водно-сольового навантаження. Це дозволяє розглядати навантаження 0,25
%-м розчином хлориду натрію як ефективну методику діагностики стану
осморегулюючої функції нирок у вагітних. По-друге, провідним порушенням
є зниження концентруючої здатності нирок, про що свідчить майже
дворазове збільшення об’єму діурезу і супутнє зменшення осмоляльності і
креатиніну сечі та зниження їхніх концентраційних градієнтів. Дійсно,
як показують данні літератури (Запорожан В.М. та співавт., 2001),
збільшення діурезу та зменшення осмоляльності сечі є однією з найбільш
ранніх ознак зміни функції нирок при анеміях різного генезу. Виявлені
нами особливості діяльності нирок не зумовлені зменшенням маси
функціонуючої паренхіми канальців, про що свідчить постійний рівень
екскреції креатиніну, а також не зв’язані з ушкодженням проксимального
відділу нефрону, зниження протеїнурії і фосфатурії та відсутності
альбумінурії. Отже, зміни функції нирок можуть бути зумовлені лише
станом кінцевих відділів нефрону, й особливо збірних трубок. На наш
погляд, провідним механізмом є зниження реабсорбції води. З урахуванням
можливих причин такої зміни канальцевого транспорту варто вказати на
зменшення концентраційного градієнта осмотично активних речовин у
нирках, характерне для зниження гематокрита. Іншою причиною може бути
дія оксиду азоту на системи циклічних нуклеотидів збірних трубочок, що
призводить до зниження чутливості до антидіуретичного гормону (АДГ). Про
це свідчить виявлене нами збільшення екскреції нітритів, основного
метаболіту оксиду азоту. Причому походження останнього, швидше за все,
не пов’язане з судинами клубочків. Можливо, поліурія та зниження
концентруючої здатності нирок пов’язані з нирковою втратою кальцію,
зменшенням кисневого постачання петлі Генле в умовах гіпоксії при анемії
вагітних. Ослаблення ефектів АДГ при зменшенні внутрішньоклітинного
кальцію є відомим фактом. Однак, отримані нами результати не дозволяють
зробити остаточний висновок про те, яке з ланок регуляції осмотичного
гомеостазу є провідною: зміна нейрогуморального рівня регуляції функції
нирок або прямі ефекти анемії на структурні елементи протиточно-множної
системи.

Проведені дослідження свідчать про те, що мозкова речовина нирок
виявляє найбільш високий ступінь чутливості до зрушень показників
червоної крові у вагітних. Зміни осморегулюючої функції нирок є найбільш
ранньою ознакою їхнього порушення при анемії вагітних. Екскреція
антипірину у групі здорових протягом трьох триместрів поступово
зростає. Тим же часом динаміка екскреції антипірину у вагітних із ФПН на
фоні анемії має протилежний характер – вона максимальна у І триместрі та
мінімальна у ІІІ триместрі. Крім того, ці зміни особливо різко виражені
у вагітних із ФПН, які палять; тобто паління сприяє розвитку ФПН на
фоні анемії, що пов’язано із змінами мікросомального окислення
чужорідних сполук.

Наведені результати дозволяють зробити певні висновки про можливі
причини, що впливають на кліренс антипірину у вагітних в нормі та під
час патологічного перебігу вагітності. Доцільно зауважити, що
застосування водно-сольового навантаження дозволяє отримувати
стандартизовані результати таких важливих функцій нирок, як
осморегулювальна й екскреторна, від яких залежить кліренс кінцевих
продуктів метаболізму та ксенобіотиків. Результати свідчать про те, що у
жінок із ФПН, які палили до вагітності, відбуваються більш суттєві
порушення функціонального стану нирок: зниження осмоляльності сечі,
помірна протеїнурія. При цьому відзначається збільшення ниркового
кліренсу антипірину як за рахунок зростання його концентрації в сечі,
так і внаслідок збільшення діурезу. У ІІІ триместі вагітності показники
функціонального стану нирок вагітних із ФПН, що палили, ще більш суттєво
відрізняються: зростає діурез, підвищується екскреція осмотично активних
речовин, реєструється протеїнурія. Показники ниркового кліренсу
антипірину мають тенденцію до збільшення.

Таким чином, проведені дослідження дозволили встановити, що
застосування антипіринового тесту в групах здорових вагітних, вагітних
із ФПН та вагітних із ФПН на фоні паління за умов водно-сольового
навантаження 0,25 %-м розчином хлориду натрію об’ємом 0,5 % від маси
тіла спричинює зміни функціонального стану нирок у всіх групах вагітних
із ФПН, які проявляються у зниженні здатності органа формувати
концентровану сечу, а також підвищенні екскреції білка й осмотично
активних речовин. Слід відзначити, що наведені зміни мають найбільш
виражений характер у ІІІ триместрі. Висока активність мікросомального
окислення, особливо на фоні паління, збігається з найбільш вираженими
змінами канальцевого транспорту речовин. Отже, стимуляція
монооксигеназних систем під час вагітності посідає важливе місце в
патогенезі ФПН у зв’язку з тим, що паління є ксенобіотичним
навантаженням. Вважаємо, що вищенаведене слід розглядати як суттєвий
екологічний фактор у виникненні метаболічної ФПН. У зв’язку з чим
пропонуємо розглядати форми ФПН (рис. 2).

ФОРМИ ФЕТОПЛАЦЕНТАРНОЇ НЕДОСТАТНОСТІ

Рис.2. Форми фетоплацентарної недостатності

Дані клінічного перебігу вагітності зіставлялись з показниками КТГ
обстеження вагітних всіх груп у терміні, починаючи з 24 тижнів.

Комп’ютерний аналіз КТГ показав (табл. 2), що у вагітних із ФПН,
які не палили до вагітності, показник рухів плода складає вище 20 за
годину (80,20 ? 13,36), у вагітних з ФПН, які палили до вагітності, цей
показник був нижчим і склав (26,70 ? 6,20) р10 уд/хв за 15 с 3,30 ? 0,42 2,90 ? 0,45 4,20 ? 0,63

Акцелерації >15 уд/хв за 15 с 1,80 ? 0,46 1,40 ? 0,44 1,90 ? 0,23

Децелерації >20 втрачених ударів 0 0 0

Високі епізоди, хв 7,30 ? 0,44 5,00 ? 0,23 *

8,10 ? 0,28

Низькі епізоди, хв 2,10 ? 0,69 6,20 ? 0,42 1,80 ? 0,25

SHORT TERM варіабельність

уд/хв 6,8 ? 0,40 5,20 ? 0,74 10,30 ? 0,46

n – кількість спостережень;

* – р

Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter

Похожие документы
Обсуждение

Ответить

Курсовые, Дипломы, Рефераты на заказ в кратчайшие сроки
Заказать реферат!
UkrReferat.com. Всі права захищені. 2000-2020