МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ
ДНІПРОПЕТРОВСЬКА ДЕРЖАВНА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ
РЕБКОВЕЦЬ Ірина Іванівна
УДК 616.441:616.83 (– 001] – 085
Порушення функціонування тиреоїдної системи при тяжкій черепно-мозковій
травмі, способи їхньої корекції
14.01.30 – анестезіологія та інтенсивна терапія
Автореферат
дисертації на здобуття наукового ступеня
кандидата медичних наук
Дніпропетровськ – 2005
Дисертацією є рукопис.
Робота виконана в Донецькому державному медичному університеті
ім. М. Горького МОЗ України.
Науковий керівник – член-кореспондент АМН України, доктор медичних
наук, професор Черній Володимир Ілліч, Донецький державний медичний
університет ім. М. Горького МОЗ України, завідувач кафедри
анестезіології, інтенсивної терапії та медицини невідкладних станів ФПО.
Офіційні опоненти – доктор медичних наук, професор Мальцева Людмила
Олексіївна, Дніпропетровська державна медична академія МОЗ України,
професор кафедри анестезіології та інтенсивної терапії.;
– доктор медичних наук, професор Зверєв В’ячеслав Васильович, Харківська
медична академія післядипломної освіти МОЗ України, завідувач кафедри
анестезіології та інтенсивної терапії.
Провідна установа – Національний медичний університет ім. О.О.
Богомольця
МОЗ України, кафедра анестезіології, інтенсивної
терапії та медицини катастроф, м. Київ.
Захист відбудеться 18.02.2005 р. о 13 годині на засіданні
спеціалізованої вченої ради Д 08.601.01 у Дніпропетровській державній
медичній академії (49044, м. Дніпропетровськ, вул. Дзержинського, 9).
З дисертацією можна ознайомитися у бібліотеці Дніпропетровської
державної медичної академії (49044, м. Дніпропетровськ, вул.
Дзержинського, 9).
Автореферат розісланий 18.01.2005 року.
Вчений секретар
спеціалізованої вченої ради,
доктор медичних наук, доцент
Кобеляцький Ю.Ю.
ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ
Актуальність теми. Згідно з даними ВООЗ, черепно-мозкова травма (ЧМТ)
посідає перше місце серед травматичних ушкоджень і випереджає
серцево-судинну й онкологічну патологію. Кількість потерпілих із ЧМТ
щорічно збільшується на 2%. ЧМТ частіше спостерігається у віці від 20 до
50 років, тобто в період найбільшої працездатності, у 1,5 рази частіше у
чоловіків, ніж у жінок. Частка забоїв і здавлювань головного мозку в
чоловіків у віці 50 років і більше складає 2/3 від загальної кількості
ЧМТ. Частота ЧМТ у цих вікових групах зменшується, а її тяжкість зростає
(Ярцев В.В., Непомнящий В.П., Акшулаков С.К., 1995).
Патологічні процеси в головному мозку, включаючи поразки гіпоталамуса і
гіпофіза, викликають грубі зрушення в системі нейроендокринної регуляції
йодного обміну (Волков А.В., Муравьёв О.Б., 1996). Розвинений тиреоїдний
гормональний дисбаланс переводить адаптивні реакції щитовидної залози в
патологічні, підсилює метаболічний розлад, обтяжує пepeбiг і прогноз
ТЧМТ (Черний В.И., 1997).
Лікування цих патологічних процесів до нашого часу залишається проблемою
навіть у спеціалізованих клініках, що обумовило велике число досліджень,
просвячених даній проблемі (Дзяк Л.А., Зозуля О.А., 2002; Коновалов
А.Н., Лихтерман Л.Б., Потапов А.А., 2003; Усенко Л.В., 2002; Черний
В.И., Городник Г.А., 2000). Використання сучасних методів лікування
вимагає швидкого, достовірного і нескладного прогнозування перебігу і
результату ТЧМТ (Педаченко Е.Г., 1993; Морозов А.Н., 1999; Черний В.И.,
Городник Г.А., 2000). На ранніх етапах розвитку травматичної хвороби
головного мозку (ТХГМ) прогнозування дозволяє прискорити вибір
оптимального алгоритму інтенсивної терапії (ІТ) та проводити необхідну
корекцію лікувальних заходів на наступних етапах (Дзяк Л.А., Зозуля
О.А., 2002).
Зв’язок роботи з науковими програмами. Робота виконана як фрагмент
планової міжкафедральної (кафедра анестезіології, інтенсивної терапії та
медицини невідкладних станів, кафедра патологічної фізіології, курс
нейрохірургії, кафедра судової медицини) науково-дослідної роботи
“Принципи діагностики і лікування травматичної хвороби головного мозку”
Донецького державного медичного університету ім. М. Горького (№
державної реєстрації 0101U007993, шифр УН 02.04.11.) на базі кафедри
анестезіології, інтенсивної терапії та медицини невідкладних станів
факультету післядипломного освіти та Центральної науково-дослідної
лабораторії Донецького державного медичного університету ім. М.
Горького.
Мета дослідження – зниження летальності серед хворих із ТЧМТ за рахунок
виявлення порушень функціонування тиреоїдної системи, їхнього зв’язку з
періодами травматичної хвороби головного мозку, розробки методів
корекції виявлених порушень.
Завдання дослідження:
Виявити характерні зміни функції гіпоталамо-гіпофізарно-тиреоїдної
системи (ГГТС) на підставі дослідження вмісту тиреотропного гормону
(ТТГ), трийодтироніну (T3), тироксину (Т4) у крові хворих із ТЧМТ на 1-у
2-у, 3-ю, 5-у, 6-10-у добу посттравматичного періоду (ПТП).
Вивчити зв’язок змін рівня ТТГ, T3, Т4 у крові хворих із ТЧМТ із
періодами ТХГМ.
Визначити зв’язок змін рівня ТТГ, T3, Т4 з перебігами ТЧМТ на підставі
вивчення летальності..
Розробити метод корекції виявленої тиреоїдної дисфункції при ТЧМТ за
рахунок впливу на центральну ланку ГГТС.
Розробити метод корекції виявленої тиреоїдної дисфункції при ТЧМТ за
рахунок впливу на периферичну ланку ГГТС
Провести порівняльну оцінку ефективності різних методів корекції
порушень функціонування ГГТС у хворих із ТЧМТ.
Розробити спосіб прогнозування результату травми при проведенні
стандартної інтенсивної терапії (IТ) хворим із ТЧМТ.
Розробити спосіб прогнозування результату травми при проведенні хворим
із ТЧМТ корекції виявленої тиреоїдної дисфункції за рахунок впливу на
центральну ланку ГГТС.
Розробити спосіб прогнозування результату травми при проведенні хворим
із ТЧМТ корекції виявленої тиреоїдної дисфункції за рахунок впливу на
периферичну ланку ГГТС.
Знизити летальність серед хворих із ТЧМТ за рахунок виявлення порушень
функціонування тиреоїдної системи, їхнього зв’язку з періодами
травматичної хвороби головного мозку та розробки методів корекції
виявлених порушень.
Об’єкт дослідження – 171 хворий з ТЧМТ.
Предмет дослідження – порушення функціонування тиреоїдної системи у
хворих із ТЧМТ.
Методи дослідження – радіоімунологічні, імуноферментні,
клініко-неврологічні та інструментальні..
Наукова новизна отриманих результатів. Уперше було вивчено
функціонування ТС у хворих із ТЧМТ на тлі проведення замісної терапії
ТГ. Зроблене порівняльне оцінювання ступеня тиреоїдної недостатності у
хворих із ТЧМТ, яким проводилася стандартна IТ, і в пацієнтів, що
додатково одержували морфін у малих дозах або замісну терапію ТГ. На
підставі результатів дослідження, які були отримані., виявлені різні
патогенетичні механізми корекції дисфункції ГГТС у хворих із ТЧМТ.
Встановлено, що ступінь тиреоїдної дисфункції найбільше виражений у
хворих із ТЧМТ, що одержували стандартний комплекс IТ. Доведено, що
введення морфіну в малих дозах хворим із ТЧМТ приводить до підвищення
рівня ТТГ. Встановлено, що замісна терапія ТГ приводить до нормалізації
вмісту в крові T3 і Т4 у пацієнтів із ТЧМТ. Виявлено, що клінічний ефект
застосування як морфіну в малих дозах, так і замісної терапії ТГ,
незважаючи на розходження в механізмах впливу на ГГТС, приблизно
однаковий і дозволяє знизити летальність серед потерпілих із ТЧМТ на
14,4% та 14,6% відповідно. Одержала подальший розвиток концепція
формування функціональної недостатності ГГТС у хворих із ТЧМТ на
підставі даних дослідження.
Практичне значення отриманих результатів. Розроблений спосіб
прогнозування результату ТЧМТ у хворих з різними схемами лікування ТХГМ
по зміні показників ТТГ, T3 і Т4 у різних термінах ПТП. Встановлено, що
патогенетична медикаментозна корекція дисфункції ГГТС може бути
досягнута за рахунок впливу як на центральну, так і на периферичну її
ланку. Розроблений спосіб корекції тиреоїдної недостатності у хворих із
ТЧМТ за рахунок застосування препаратів, що впливають на центральну
ланку ГГТС (морфін у малих дозах). Розроблений спосіб корекції
тиреоїдної недостатності у хворих із ТЧМТ у результаті застосування
препаратів, що впливають на периферичну ланку ГГТС (замісна терапія
екзогенними ТГ). Оптимізована схема лікування ТХГМ на підставі
розроблених способів корекції тиреоїдної недостатності у хворих із ТЧМТ.
Встановлено, що запропоновані методи корекції порушень функціонування
ГГТС мають приблизно одинакову клінічну ефективність. Застосування
зазначених способів корекції порушень функціонування ТС дозволило
знизити летальність серед хворих із ТЧМТ на 14,4% та 14,6%.
Особистий внесок здобувача. Ідея роботи належить науковому керівникові
(член-кор. АМН України, д. мед. н., проф. Черній В.I.). Інформаційний
пошук за даною темю з наступним аналізом був проведений особисто
автором. Аналіз отриманих результатів дослідження проведений самостійно.
Автор брав безпосередню участь у клініко-неврологічному, гуморальному і
нейрофізіологічному обстеженні усіх хворих. Способи корекції порушень
функціонування ГГТС у ПТП у хворих із ТЧМТ розроблені разом з науковим
керівником. Лікування проводилося автором разом зі співробітниками
відділення нейрореанімації Донецького обласного клінічного
територіального медичного об’єднання. Огляд літератури, підготовка
ілюстративного матеріалу виконані автором самостійно. Радіоімунологічні
та імуноферментні аналізи проводилися у відділі імуноферментних
досліджень Центральної науково-дослідницької лабораторії Донецького
державного медичного університету ім. М. Горького (керівник відділу – к.
мед. н. Зябліцев С. В.). Статистична обробка отриманих результатів
проведена автором спільно зі старшим науковим співробітником Центральної
науково-дослідницької лабораторії Донецького державного медичного
університету ім. М. Горького, к. мед. н. Зябліцевим С. В.
Апробація роботи. Результати проведених досліджень викладені на
засіданні Асоціації анестезіологів Донецької області (Донецьк, грудень
2000), на III-ому Національному конгресі анестезіологів України (Одеса,
травень 2000), на III-ому з’їзді нейрохірургів України (Крим, Алушта,
вересень 2003), на IV-ому Національному конгресі анестезіологів України
(Донецьк, вересень 2005). Дисертація апробована у формі попереднього
захисту на засіданні співробітників кафедри анестезіології, інтенсивної
терапії та медицини невідкладних станів факультету післядипломної освіти
Донецького державного медичного університету ім. М. Горького (червень,
2004) і на фаховому семінарі спеціалізованої вченої ради
Дніпропетровської державної медичної академії (листопад, 2004).
Публікації. За матеріалами проведених досліджень опубліковано 9 наукових
праць (у тому числі 8 журнальних статей – у спеціалізованих наукових
виданнях, 1 публікація – у вигляді тез).
Обсяг і структура дисертації. Дисертація складається з вступу, 6 глав
(огляд літератури, клінічна характеристика матеріалів і методів
дослідження, 3 глави власних досліджень, аналіз і обговорення
результатів досліджень), висновків і практичних рекомендацій. Дисертація
викладена на 118 сторінках машинописного тексту, ілюстрована 27
таблицями і 13 рисунками. Список використаних джерел містить 152
найменування, з них – 110 кирилицею, 42 англомовних.
ОСНОВНИЙ ЗМIСТ
Характеристика клінічного матеріалу. Обстежений був 171 хворий на базі
відділення нейрореанімації (ВНР) Донецького обласного клінічного
територіального медичного об’єднання (науковий керівник центра – д. мед.
н., проф. Черній В.I.).
Усі пацієнти знаходилися на лікуванні із приводу ТЧМТ, забою головного
мозку тяжкого ступеня. Стан усіх потерпілих із ТЧМТ, включених у
дослідження, при надходженні до ВНР оцінювався як тяжкий або надто
тяжкий. Глибина коматозного стану потерпілих із ТЧМТ оцінювалася за
шкалою ком Глазго і складала на момент надходження 3-7 балів.
Усім хворим із ТЧМТ, включеним у дослідження, проводилася стандартна IТ
відповідно до даного протоколу: 1) протезування функції дихання й
стабілізація кровообігу; 2) зниження внутрішньочерепного тиску
(проведення ШВЛ у режимі помірної гіпервентиляції з подальшим переходом
на нормовентиляцію; застосування фуросеміду, 10% розчину альбуміну); 3)
створення охоронного гальмування і зниження енергетичних витрат
головного мозку (застосування натрію оксибутірату, натрію тіопенталу,
бензодіазепінів);
4) церебропротекція (дексаметазон); 5) покращення мікроциркуляції
головного мозку (застосування реополіглюкіну, тренталу); 6)
антибіотикотерапія; 7) проведення раннього ентерального харчування.
Усі хворі, включені в дослідження, були поділені на три групи, які
співставлялися за віком, статтю, тяжкістю стану і глибиною коми.
Перша група включала 91 потерпілого з ТЧМТ (19 жінок і 72 чоловіки) із
ТЧМТ, що надійшли до ДОКТМО в 1-у добу після травми, знаходилися у ВНР
від 1 до 21 дня й одержували стандартну IТ відповідно до протоколу, що
був викладений вище. У першій групі 30 хворих вижили і 61 хворий помер,
що складає 33% і 67% відповідно.
Друга група складалася з 38 пацієнтів (9 жінок і 29 чоловіків) із ТЧМТ
До комплексу IТ хворих 2-ї групи був доданий морфін у малих дозах за
такою методикою: 1 мл 0,1% морфіну гідрохлориду розчиняли в 400 мл 0,9%
розчину натрію хлориду, вводили протягом доби у вигляді безперервної
внутрішньовенної краплинної інфузії в дозі 0,13-0,16 мг/кг/добу. У 2-й
групі вижили 18 хворих (47,4%), померли 20 хворих (52,6%).
Третю групу склали 42 пацієнта із ТЧМТ (8 жінок і 34 чоловіка). Усі
пацієнти цієї групи крім стандартної IТ одержували ТГ у вигляді
препарату “Тиреокомб”, що містить T3 і Т4 у фізіологічному
співвідношенні) у дозі 3-5 мкг/кг/добу (1 таблетка препарату містить 10
мкг T3, 70 мкг T4, 150 мкгКI) через назо- або орогастральний зонд. У 3-й
групі вижили 20 пацієнтів (47,6%) і 22 пацієнти (52,4%) померли. Групу
порівняння (контроль) склали 15 практично здорових добровольців.
Кров для визначення вмісту ТТГ, T3, Т4 у всіх хворих набирали вранці
натще на 1-у, 2-у, 3-ю, 5-у і 6-10-у добу після травми.
Отримані дані оцінювалися в кожній групі окремо серед тих, що вижили, і
тих, що померли, порівнювалися між собою і з даними контрольної групи.
Методи досліджень. Радіоімунологічні, імуноферментні методи. Кров для
радіоімунологічного та імуноферментного визначення ТГ набирали в чисту
суху пробірку об’ємом 5 мл без консерванту, після чого негайно
центрифугували при 3000 об./хв. протягом 30 хвилин. Сироватку тубували в
поліетиленові пробірки і зберігали при –20? С до проведення аналізу.
Визначення вмісту ТТГ, T3, Т4 у сироватці крові хворих із ТЧМТ проводили
за допомогою імуноферментного аналізу з використанням комерційних
наборів реактивів фірми “Хофманн Ла Рош” (Відень, Австрія) і
радіоімунологічним методом з використанням комерційних наборів реактивів
фірми “ІММUNОTЕС A COULTER COMPANY”(Прага, Чеська Республіка) і
реактивів ХОП “ИБОХ” (Мінськ, Белорусія) у відділі імуноферментних
досліджень центральної науково-дослідницької лабораторії Донецького
державного медичного університету ім. М. Горького (керівник відділу – к.
мед. н. Зябліцев С.В.).
Клініко-неврологічні методи. Усі пацієнти знаходилися під динамічним
спостереженням лікарів-анестезіологів ВНР, нейрохірургів,
невропатологів. Оцінювалися загальний стан, неврологічний статус і
глибина коми кожного хворого. Дослідження функціонального стану нервової
системи проводилося шляхом клінічного неврологічного обстеження,
оцінювання клінічних форм порушень свідомості і глибини коматозного
стану за допомогою шкали кому Глазго.
Інструментальні методи. Усім хворим проводилась АКТ на апаратах
“СРТ-1010” з матрицею 220*220 і “General Elektric CT-9000” з матрицею
256*256. Результати обстеження кожного пацієнта заносилися в електронну
базу даних. Отримані результати статистично оброблялися на персональному
комп’ютері Pentium-III з використанням пакета прикладної статистики
“Stаtіstіса for Windows”. Для оцінки вірогідності розбіжностей середніх
величин застосовували t-критерій Стьюдента. Розбіжності вважалися
достовірними при р?Qку механізму зворотного зв'язку в даній категорії хворих із ТЧМТ.
Оскільки летальність у групі з застосуванням морфіну на 14,4% нижче, ніж
у групі пацієнтів із ТЧМТ, що одержували стандартну IТ, можна
відзначити, що виявлена морфін-індукована активація функції ГГТС при
ТЧМТ є біологічно доцільною. Отже, введення в комплекс стандартної IТ
малих доз морфіну є патогенетично виправданим. Істотне збільшення в
крові потерпілих із ТЧМТ вмісту ТТГ на тлі введення малих доз морфіну в
комплексі IТ на 1-у добу ПТП дозволяє припустити сприятливий прогноз
результату ТХГМ. Якщо рівень ТТГ у крові хворих із ТЧМТ незначно
збільшується тільки на 3-ю добу або не змінюється, то це вказує на
несприятливий прогноз перебігу ТЧМТ.
Результати дослідження вмісту ТТГ, T3, Т4 у крові хворих із ТЧМТ, яким
проводилася замісна терапія ТГ, виявили зниження активності центральної
ланки ГГТС (табл. 5, 6).
Рівень ТТГ у крові усіх хворих 3-ої групи протягом усього дослідження
прогресивно зменшувався. Найбільше зниження рівня ТТГ у крові в
пацієнтів, що вижили та яким проводилася замісна терапія ТГ, відзначено
на 3-ю добу ПТП і склало 52,6% у порівнянні з 1-ою добою після травми (р
ВИСНОВКИ
В дисертації на підставі даних дослідження одержала подальший розвиток
концепція формування функціональної недостатності ГГТС у хворих із ТЧМТ,
а також наведено удосконалення методів лікування ТХГМ та прогнозування
результату травми.
У потерпілих із ТЧМТ розвивалася дисоціація в діяльності центральних і
периферичних ланок ГГТС (на 3-ю добу після травми при успішному перебігу
і на 1-у добу при летальному), яка проявлялася одночасним прогресуючим
зниженням змісту в крові ТТГ, T3, Т4. Найбільш істотнішим у даній
категорії хворих було зниження рівня T3 у крові та формування “low T3
syndrome”.
Максимальне зниження рівня ТТГ, T3, Т4 у крові хворих із ТЧМТ, що
вижили, які одержували стандартну IТ, відбувалося на 3-ю добу після
травми, що відповідало періодові гіпоергозу ТХГМ. Встановлено, що в
крові померлих хворих із ТЧМТ істотне падіння показників ТТГ, T3, Т4
відбувалося з 1-ої доби після травми, що відповідало періодові “пожежі
обміну” ТХГМ.
Ступінь порушення функції ГГТС у померлих була виражена набагато
сильніше, ніж у хворих, що вижили і характеризувалася формуванням
стійкого необоротного гіпотиреозу з першої доби ТХГМ. Гіпотиреоз у
хворих, що вижили, був менше вираженим і оборотним, що підтвердилося
вищим (у 1,5-2 рази) вмістом ТТГ, T3, Т4 у сироватці крові порівняно з
померлими.
Розроблена методика активації центральної ланки ГГТС у хворих із ТЧМТ
завдяки використанню в комплексі IТ малих доз морфіну у виді
безперервної внутрішньовенної краплинної інфузії. Виявлено, що
використання малих доз морфіну в комплексі IТ у хворих із ТЧМТ приводило
до зниження летальності на 14,4%.
Розроблена методика, яка дозволяє компенсувати гіпотиреоз у хворих із
ТЧМТ за рахунок впливу на периферичну ланку ГГТС завдяки використанню
замісної терапії ТГ. Виявлено, що замісна терапія ТГ приводить до
зниження летальності на 14,6%.
Клінічна ефективність застосування морфіну в малих дозах і замісної
терапії ТГ, незважаючи на розходження в механізмах впливу на ГГТС,
приблизно однакова, тому що дозволила знизити летальність серед
потерпілих із ТЧМТ на 14,4% та 14,6% відповідно.
Прогностичним критерієм результату ТЧМТ при проведенні стандартного
комплексу IТ є рівень T3. Успішний перебіг ТЧМТ був імовірнішим, якщо
значне зниження вмісту T3 (на 55,2% у порівнянні з рівнем контролю і на
44,9% у порівнянні з рівнем 1-ої доби ПТП) відбувалося не раніше, ніж на
3-ю добу після травми. При значному прогресуючому падінні вмісту T3
(нижче контрольні показники на 18,7%, p
АННОТАЦИЯ
Ребковец И. И. Нарушения функционирования тиреоидной системы при тяжёлой
черепно-мозговой травме, способы их коррекции. - Рукопись.
Диссертация на соискание учёной степени кандидата медицинских наук по
специальности 14.01.30 – анестезиология и интенсивная терапия. –
Днепропетровская государственная медицинская академия, Днепропетровск,
2005.
Диссертация посвящена изучению нарушений функционирования
гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы (ГГТС) при тяжёлой
черепно-мозговой травме (ТЧМТ) и разработке способов их коррекции.
Цель исследования - снижение летальности у больных с ТЧМТ.
Для реализации поставленной цели обследован 171 больной. Все больные
были разделены на три группы, сопоставимые по тяжести травмы, глубине
комы, возрасту и полу.
Больным 1-й группы (91 человек) проводилась стандартная интенсивная
терапия (ИТ) согласно следующему протоколу: 1) протезирование функции
дыхания и стабилизация кровообращения; 2) снижение внутричерепного
давления; 3) создание охранительного торможения и снижение
энергетических затрат головного мозга; 4) церебропротекция; 5) улучшение
микроциркуляции головного мозга; 6) антибиотикотерапия; 7) проведение
раннего энтерального питания.
К комплексу ИТ больных 2-й группы (38 человек) был добавлен морфин в
малых дозах.
Пациенты 3-й группы (42 человека) помимо стандартной ИТ получали
заместительную терапию тиреоидными гормонами (ТГ).
Исследования уровня тиреотропнoго гормона (ТТГ), трийодтиронина (T3) и
тироксина (Т4) проводились на 1-е, 2-е, 3-и, 5-е и 6-10-е сутки после
травмы.
У больных 1-ой группы развивалась диссоциация в деятельности центральных
и периферических звеньев ГГТС, что проявилось прогрессирующим снижением
содержания ТТГ, T3, Т4 в крови. У данной категории больных наиболее
существенным и показательным явилось снижение уровня T3 в крови с
последующим формированием “low T3 syndrome”.
Степень угнетения функции ГГТС у умерших больных 1-ой группы была
выражена гораздо сильнее, чем у выживших. Это подтвердилось более низким
(в 1,5-2 раза) содержанием исследуемых гормонов в сыворотке крови
умерших больных по сравнению с больными, которые выжили. Гормональный
дисбаланс при “low T3 syndrome” у умерших больных с ТЧМТ возникал в 1-е
сутки заболевания и стойко удерживался на протяжении всего периода
лечения.
Декомпенсированный выраженный гипотиреоз, возникавший с 1-х суток ПТП у
данной категории больных, указывал на травму головного мозга,
несовместимую с жизнью. Выявленные нарушения тиреоидной регуляции при
ТЧМТ выходят за рамки адаптивного ответа, являются повреждающими и
требуют медикаментозной коррекции. Степень угнетения функции ГГТС у
умерших больных 1-й группы выражена гораздо сильнее, чем у выживших.
Прогностическим критерием исхода ТЧМТ при проведении стандартного
комплекса ИТ служит уровень T3.
Введение малых доз морфина в комплекс лечебных мероприятий у пациентов с
ТЧМТ способствовало восстановлению нарушенной функции центрального звена
ГГТС, что подтвердилось резким и достаточного длительным подъёмом в
крови у выживших больных 2-й группы уровня ТТГ. Максимальная активация
функции ГГТС при проведении комплекса ИТ с добавлением малых доз морфина
наблюдалась у умерших больных на 3-и сутки после травмы. Однако в
количественном отношении она была менее выражена, чем у выживших. В
результате значительной активации центрального звена ГГТС у выживших
пострадавших с ТЧМТ, которым проводилась стандартная ИТ с применением
морфина в малых дозах, не формировался “low T3 syndrome“.
Поскольку летальность в группе с применением морфина была на 14,4% ниже,
чем в группе пациентов с ТЧМТ, получавших стандартную ИТ, можно сделать
вывод о том, что выявленная морфин-индуцированная активация функции ГГТС
при ТЧМТ является биологически целесообразной. Следовательно, введение в
комплекс стандартной ИТ малых доз морфина патогенетически оправдано.
Прогностическим критерием исхода ТЧМТ при введении малых доз морфина в
стандартный комплекс ИТ является уровень ТТГ.
Заместительная терапия ТГ приводила к снижению активности центрального
звена ГГТС, что объясняется подавлением секреции и выделения ТТГ по
принципу отрицательной обратной связи экзогенно вводимыми Т3 и Т4 в
больших дозах. У больных с ТЧМТ 3-й группы содержание Т3 соответствовало
контрольному показателю на протяжении всего исследования, происходила
компенсация гипотиреоза и “low T3 syndrome” не формировался.
Применение у больных с ТЧМТ заместительной терапии ТГ позволило
компенсировать гипотиреоз за счёт воздействия на периферическое звено
ГГТС. На целесообразность проведения заместительной терапии ТГ указывает
снижение летальности у больных с ТЧМТ на 14,6% в сравнении с больными,
получавшими стандартную ИТ. Таким образом, заместительная терапия ТГ у
больных с ТЧМТ позволяет компенсировать гипотиреоз за счёт воздействия
на периферическое звено ГГТС.
Прогностическим критерием исхода ТЧМТ при экзогенном введении ТГ
является уровень Т4.
Ключевые слова: тяжёлая черепно-мозговая травма, “low T3 syndrome”,
гипоталамо-гипофизарно-тиреоидная система, тиреотропный гормон,
трийодтиронин, тироксин.
ANNOTATION
Rebkovets I.I. Thyroid system dysfunction at the severe craniocerebral
trauma, the methods of their correction. – The manuscript.
The dissertation competition of a scientific degree of the Candidate of
Medical Sciences on speciality 14.01.30 – anesthesiology and intensive
care. – Dnepropetrovskaya State Medical Academy, Dnepropetrovsk, 2005.
The dissertation is devoted to studding the thyroid system dysfunction
at the severe craniocerebral trauma (SCCT) and working-out of some
methods of their correction. The purpose of the research is to lower the
lethality at the SCCT.
All patients were randomized into three groups. The patients of the 1-st
group got the standard intensive care. To the intensive care complex of
the patients of the 2-d group morphine was added in small doses. Except
the standard intensive care the patients of the 3-d group got the
replacement therapy with thyroid hormones. The patients of the 1-st
group had the “low T3 syndrome”. The level of triiodthyronin (T3) is the
prognosis criterion of the issue of SCCT during the taking of the
standard intensive care complex. During the administration of morphine
in small doses the “low T3 syndrome” wasn’t formed in the patients of
the 2-d group as a result of activating the central section of
hypothalamus-hypophysis-thyroid system (HHTS). The lethal outcomes came
down by 14,4% by comparison with the results of the patients of the 1-st
group. During the administration of morphine in small doses the level of
thyrotrope hormone (TTH) is the prognosis criterion of the issue of
SCCT. During the taking the replacement therapy with thyroid hormones
the patients of the 3-d group didn’t have the “low T3 syndrome” as a
result of influencing the peripheries section of the HHTS. The lethal
outcomes came down by 14,6% by comparison with the results of the
patients of the 1-st group. During the exogenous introduction of thyroid
hormones the prognosis criterion of the issue of SCCT is the level of
thyroxin (T4).
Key words: severe craniocerebral trauma, “low T3 syndrome”,
hypothalamus-hypophysis-thyroid system, thyrotrope hormone,
triiodthyronin, thyroxin, morphine.
PAGE \* Arabic 1
Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter
