АКАДЕМІЯ МЕДИЧНИХ НАУК УКРАЇНИ
ІНСТИТУТ ТРАВМАТОЛОГІЇ ТА ОРТОПЕДІЇ
Шевчук Андрій Вікторович
УДК 616.711.7/.8-018.38-002.27:616-092-089
Патогенетичне обґрунтування хірургічного лікування
дегенеративно-дистрофічних уражень крижово-куприкового сполучення
14.01.21 – травматологія та ортопедія
Автореферат
дисертації на здобуття наукового ступеня
кандидата медичних наук
Київ – 2005
Дисертацією є рукопис.
Робота виконана в Інституті травматології та ортопедії АМН України.
Науковий керівник: Фіщенко Віталій Якович,
доктор медичних наук, професор,
Інститут травматології та ортопедії АМН України,
керівник клініки хірургії хребта з спинальним (нейрохірургічним)
центром;
Офіційні опоненти: Скляренко Євген Тимофійович,
доктор медичних наук, професор кафедри травматології та ортопедії
Національного медичного університету ім. О.О.Богомольця МОЗ України
Анкін Лев Миколайович,
доктор медичних наук, професор кафедри військової хірургії
Військово-медичної академії МО України
Провідна установа: Науково-дослідний інститут травматології та ортопедії
Донецького державного медичного
університету
ім. М.Горького МОЗ України, м.
Донецьк.
Захист відбудеться “21” червня 2005 р. о 14 годині на засіданні
спеціалізованої Вченої Ради Д 26.606.01 при Інституті травматології та
ортопедії АМН України (01601, Київ, вул. Воровського, 27)
З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Інституту травматології та
ортопедії (01601, Київ, вул. Воровського, 27)
Автореферат розісланий
19.05.2005 р.
Вчений секретар
спеціалізованої вченої ради С.С.Страфун
ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ
Актуальність теми. Дегенеративно-дистрофічне ураження
крижово-куприкового сполучення – захворювання, що проявляється стійким
больовим синдромом у ділянці куприка. Етіологія і патогенез захворювання
вивчені недостатньо. Публікацій на цю тему мало. Найчастіше (у 50 – 90
%) больовий синдром розвивається після травми куприка (И.А.Витюгов и
соавт., 1981; В.П.Чайковский, А.В.Солованюк, 1991; В.И.Шапошников, 1997;
В.И.Селиванов, А.Г.Иванов, 1998). Значно рідше причиною є запальні
захворювання в анокуприковій ділянці. У частини хворих больовий синдром
в куприку з’являється у жінок після пологів (I.Ryder, J.Alexander,
2000). У ряді випадків причину виникнення захворювання встановити не
вдається (И.А.Витюгов и соавт., 1981; В.И.Селиванов, А.Г.Иванов, 1998).
Дегенеративно-дистрофічне ураження крижово-куприкового сполучення
частіше виникає у жінок, що пояснюється анатомічними особливостями
жіночого тазу. Основним клінічним проявом захворювання є біль у ділянці
куприка, яка посилюється у положенні сидячи, при вставанні, ході, під
час акту дефекації. У частини хворих біль іррадіює у промежину і
сідничну ділянку, супроводжується дратівливістю, стомлюваністю, поганим
сном, хронічними запорами. При пальпації ділянки куприка хворі
скаржаться на біль. При пальцевому ректальному дослідженні відмічається
біль при натисканні на куприк, його підвищена рухливість, деформація та
кутове зміщення. На рентгенограмах можна виявити переломи, вивихи,
переломо-вивихи, кутові зміщення куприка, а також ознаки дегенеративного
ураження крижово-куприкового сполучення (B.Roche, M.Marti, 1996;
В.И.Шапошников, 1997; J.Maigne et al., 2000).
Необхідно проводити диференційний діагноз із захворюваннями органів
малого тазу і кишечнику, тріщиною заднього проходу, гемороєм,
внутрішніми та зовнішніми параректальними норицями, деколи
спостерігається поєднання ушкодження куприка із цими захворюваннями
(М.Б.Баркан, 1980; В.П.Чайковский, А.В.Солованюк, 1991).
На початку захворювання хворі підлягають консервативному лікуванню. Не
дивлячись на консервативне лікування, у частини хворих, за різними
даними у 10-20 %, прояви хвороби не зникають, виникає необхідність
оперативного лікування – видалення куприка (В.И.Шапошников, 1997;
J.Maigne et al., 2000). У деяких клініках при вираженому больовому
синдромі та деформації куприка лікування одразу починають з оперативних
методів (В.И.Селиванов, А.Г.Иванов, 1998).
Не дивлячись на широку розповсюдженість захворювання та різноманітність
лікувальних методик не існує загальноприйнятої схеми патогенезу.
Чисельні теорії не дають змоги виробити патогенетичний підхід до
лікування та обґрунтувати необхідний вибір методик та строків їх
застосування. Переважна частина хворих – особи працездатного віку, що з
економічного погляду додає важливості проблемі. Таким чином, практична
відсутність глибокого комплексного вивчення проблеми
дегенеративно-дистрофічного ураження крижово-куприкового сполучення
обумовила проведення нашого дослідження.
Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертація є
фрагментом планової НДР Інституту травматології та ортопедії АМН України
“Розробка програм реабілітації здоров’я літніх людей з патологією
опорно-рухового апарату” (№ держреєстрації 0100U000234). Автор особисто
проводив комплексне обстеження хворих з дегенеративно-дистрофічним
ураженням крижово-куприкового сполучення: збирання анамнезу, клінічне
обстеження хворих, рентгенологічне обстеження, брав безпосередню участь
у біохімічних, морфологічних та електронномікроскопічних дослідженнях та
аналізі отриманих даних, у підготовці наукових праць.
Мета дослідження: На основі об’єктивних клініко-рентгенологічних
проявів, структурних та ультраструктурних досліджень обґрунтувати
патогенетичну модель хірургічного втручання для підвищення ефективності
лікування.
Задачі дослідження:
вивчити клініко-рентгенологічні ознаки дегенеративно-дистрофічного
ураження крижово-куприкового сполучення у дітей та дорослих;
вивчити показники метаболізму сполучної тканини методом тканинної
біохімії;
вивчити гістоморфологічні зміни куприкових хребців, крижово-куприкового
сполучення та оточуючих м’яких тканин;
вивчити ультраструктурні зміни хрящової тканини методом електронної
мікроскопії;
дати патогенетичне обґрунтування хірургічного лікування на основі
проведених клініко-рентгенологічних, біохімічних, структурних та
ультраструктурних досліджень;
визначити критерії показань та протипоказань до хірургічного лікування
захворювання;
вивчити результати хірургічних втручань;
провести аналіз помилок та ускладнень хірургічного лікування хворих з
дегенеративно-дистрофічним ураженням крижово-куприкового сполучення.
Об’єкт дослідження: дегенеративно-дистрофічне ураження
крижово-куприкового сполучення.
Предмет дослідження: етіологія та патогенез дегенеративно-дистрофічного
ураження крижово-куприкового сполучення, хірургічне лікування
захворювання.
Методи дослідження: клінічний, рентгенологічний, біохімічний,
гістоморфологічний, електронномікроскопічний.
Наукова новизна одержаних результатів. Вперше проведені
гістоморфологічні, електронномікроскопічні та біохімічні дослідження
виявили структурно-функціональні відхилення крижово-куприкового
сполучення, що проявляються дистрофічними змінами хондроцитів, які
ведуть до їх атрофії та некрозу, деструкцією основної речовини із
заміщенням на фіброзну тканину, з розладами кровопостачання і
енхондрального окостеніння, що обумовлюють порушення росту та формування
куприка.
На основі вивчення клініко-рентгенологічних проявів, структурних та
ультраструктурних досліджень розроблено алгоритм причинно-наслідкових
змін в патогенезі дегенеративно-дистрофічного ураження
крижово-куприкового сполучення.
Виявлено наростання ступеня вираженості дегенеративно-дистрофічних змін
в залежності від терміну травматичного ушкодження.
Співставлення даних комплексного обстеження хворих та дослідження
ультраструктури куприка із результатами консервативного та оперативного
лікування дало змогу на основі вивчення патогенезу захворювання виявити
закономірності перебігу дегенеративно-дистрофічного ураження
крижово-куприкового сполучення та обґрунтувати вибір методик та
термінів лікування.
Практичне значення одержаних результатів. Отримані дані дозволили
створити модель патогенезу дегенеративно-дистрофічного ураження
крижово-куприкового сполучення. На основі отриманих даних та вивченні
результатів оперативного лікування в залежності від давності
захворювання визначена оптимальна тактика хірургічного лікування і
післяопераційної реабілітації хворих.
Результати дослідження використовуються у поліклініці, клініці хірургії
хребта Інституту травматології та ортопедії АМН України.
Особистий внесок здобувача. Автор проаналізував історії хвороби 83
стаціонарних хворих на дегенеративно-дистрофічне ураження
крижово-куприкового сполучення за період з 1987 по 2000 рік. Дослідження
та лікування 47 хворих у період з 2000 по 2004 рік проводилось
безпосередньо при участі автора. Автор особисто виконав 28 операцій з
видалення куприка. Брав участь у збиранні матеріалу для проведення
біохімічних, електронномікроскопічних та морфологічних досліджень.
Розробив концептуальну модель патогенезу дегенеративно-дистрофічного
ураження крижово-куприкового сполучення.
Біохімічні дослідження хрящової тканини проведено під керівництвом
керівника лабораторії біохімії проф. С.М.Магомедова. Морфологічні
дослідження куприка та оточуючих тканин проведено у відділі
патоморфології під керівництвом проф. А.Т.Бруско.
Електронномікроскопічні дослідження хрящової тканини міжхребцевих
сполучень проведено у відділі електронної мікроскопії Інституту
нейрохірургії АМН України ім. акад. А.П.Ромоданова за допомогою
керівника відділу проф. А.Т.Носова.
Апробація роботи. Основні положення роботи представлені на ІІІ
Міжнародному конгресі нейрохірургів країн Причорномор’я (Одеса, червень
2001р.); Науково-практичній конференції, присвяченій 75-річчю проф.
А.С.Імамалієва “Костная пластика в современной травматологии и
ортопедии” (Москва, 2001р.); ІІІ Українській конференції молодих вчених,
присвяченій пам’яті акад. В.В.Фролькіса (Київ, січень 2002р.); IV
Конгресі з міжнародною участю “Паллиативная медицина и реабилитация в
здравоохранении” (Аланія, квітень 2002р.); конференції молодих вчених
ІТО АМН України (Київ, червень 2002р.); ІV Українській конференції
молодих вчених, присвяченій пам’яті акад. В.В.Фролькіса (Київ, січень
2003р.); V Конгресі з міжнародною участю “Паллиативная медицина и
реабилитация в здравоохранении” (Єгипет, травень 2003р.); конференції
молодих вчених ІТО АМН України (Київ, червень 2003р.); Всеукраїнській
науково-практичній конференції з актуальних проблем ортопедії та
травматології (Харків, вересень 2003р.); Всеукраїнській
науково-практичній конференції з міжнародною участю “Актуальні питання
сучасної ортопедії та травматології” присвяченій 85-річчю ІТО АМН
України (Київ, травень 2004р.); конференції молодих вчених ІТО АМН
України (Київ, червень 2004р.); І Міжнародній науково-практичній
конференції молодих вчених з вертебрології та суміжним дисциплінам
(Новосибірськ, лютий 2005р.).
Публікації. За темою дисертації опубліковані 13 праць у наукових
журналах, матеріалах, збірниках тез українських і міжнародних з’їздів,
конференцій, у тому числі 3 статті надруковано у виданнях, ліцензованих
ВАК України.
Структура та об’єм дисертації. Дисертація викладена на 144 сторінках
машинописного тексту і складається із вступу, огляду літератури, 4
розділів власних досліджень, заключення, висновків та списку
використаних джерел, який містить 169 найменувань, у тому числі 85 робіт
авторів СНД та 84 роботи іноземних авторів.
Дисертація ілюстрована 62 рисунками, 1 схемою та 8 таблицями.
ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ
Робота основана на аналізі обстежень та лікування 130 хворих із
дегенеративно-дистрофічним ураженням крижово-куприкового сполучення та
свіжою травмою куприкової ділянки, що проходили лікування в Інституті
травматології та ортопедії АМН України та УДСЛ “ОХМАТДИТ”. Осіб жіночої
статі було 97 (75 %), чоловічої – 33 (25 %). Хворі поділені на групи за
віком: до 16 років було 44; віком 16-19 років – 19; 20-29 років – 42;
30-39 років – 11; 40-49 років – 22; більше 50 років – 6 хворих. За
тривалістю захворювання хворих було розподілено на наступні групи: до 3
міс. – 27; 3-6 міс. – 23; до 1 року – 24; до 2 років – 20; до 3 років –
15; більше 3 років – 21.
Застосовувались клінічні, рентгенологічні, гістоморфологічні,
електронномікроскопічні та біохімічні методи досліджень.
Дегенеративно-дистрофічне ураження крижово-куприкового сполучення
відбувалося внаслідок травмування ділянки куприка. Більшість хворих
безпосередньо вказувало дату травми, із якою пов’язувало початок
захворювання, зазвичай це падіння на сідниці. Частина хворих, 9 %
випадків, не могла пов’язати виникнення больового синдрому із травмою.
Основною скаргою при захворюванні були тупі ниючі та пекучі болі при
сидінні, причому больовий синдром посилювався при відхиленні тулуба
дозаду, адже при цьому на куприк припадає найбільше навантаження. Часто
відмічалось загострення захворювання після тривалого сидіння.
У частини хворих у захворюванні відмічався “світлий проміжок”, коли
після травми куприка через тиждень або декілька, больовий синдром
переставав турбувати, а через певний період часу знов виникав, начебто
без видимої причини. В наших спостереженнях “світлий проміжок”
спостерігали у 14 % хворих із застарілою травмою. Цей період складав від
кількох місяців до двох років і більше. Перебіг захворювання зазвичай
характеризувався наростанням больового синдрому.
Поряд з больовим синдромом характерною була деформація куприка у вигляді
загину вентрально. Нами виділений специфічний симптом патологічної
гіперрухливості куприка, що виявлявся при зовнішній пальпації та
бімануальному ректальному дослідженні. Ми виявили даний симптом у 89 %
наших хворих.
Проведено аналіз рентгенологічних змін у хворих із
дегенеративно-дистрофічним ураженням крижово-куприкового сполучення. Ми
відмічали затримку зрощення куприкових хребців між собою та у
крижово-куприковому сполученні. Серед кісткових змін виявляли вивихи
хребців із зміщенням вентрально чи дорзально із заходженням за крижову
кістку доверху; переломовивихи, підвивихи на частину поперечника хребця
із загином куприка, зазвичай до переду; компресійні, крайові та
поздовжні переломи хребців куприка, їх деформації. Крижово-куприкове
сполучення розширене, у частини хворих – нерівномірно звужене, або
спостерігалась у вигляді клину. Суглобові контури прилеглих хребців
нерівні, з’їдені, із склерозом замикальних пластинок тіл хребців. На МРТ
ми виявляли випинання хряща міжхребцевого сполучення до переду.
Не дивлячись на увагу, що приділяли вчені вивченню захворювання, не
існує єдиної прийнятої схеми вибору тактики лікування. Чисельні
консервативні методи застосовуються у різних лікувальних закладах але і
у них немає чіткої схеми їх вибору та послідовності. Показання до
оперативного лікування за даними літератури різняться ще більше.
На основі вивчення літературних даних та власних спостереженнях,
врахувавши дані проведених досліджень, ми розробили тактику лікування
дегенеративно-дистрофічного ураження крижово-куприкового сполучення та
встановили терміни оперативного лікування.
На першому етапі переважна частина наших хворих отримувала консервативне
лікування. Застосовувалося фізіотерапевтичне лікування, медикаментозне
(переважно нестероїдні протизапальні препарати), знеболюючі препарати у
свічках, блокади із місцевим анестетиком та стероїдним протизапальним
препаратом, голкорефлексотерапія, мануальне вправлення куприка.
Проведене лікування у більшості наших хворих призводило до покращення
або навіть повного припинення болю (у 12 % випадків), але больовий
синдром з’являвся та наростав знов. Повторні курси лікування були
малоефективними. Неефективність консервативних методик у певної частини
хворих описана в літературі (C.Wray, S.Easom, J.Hoskinson, 1991), і
приблизно 10-30 % пацієнтів потребують подальшого оперативного лікування
з видалення куприка. Серед хворих із свіжою травмою куприка
консервативне лікування мало успіх у 70 % пацієнтів.
Показанням до оперативного лікування при свіжих травмах сідничної
ділянки був больовий синдром у куприку, що супроводжувався такою
кістковою патологією, як перелом, вивих, переломовивих та підвивих
куприка і не піддавався консервативному лікуванню протягом 2 тижнів. При
грубій кістковій патології (повний вивих із заходженням за крижову
кістку, перелом із розщепленням куприкового хребця та інш.) оперативне
лікування виконували після діагностування даного виду травми.
При застарілій травмі дегенеративно-дистрофічні зміни у міжхребцевих
сполученнях прогресували. Оперативне лікування у цій групі хворих
проводили при збереженні больового синдрому після курсу консервативного
лікування та наявності вивиху, переломо-вивиху чи підвивиху куприка. У
випадках, коли на рентгенограмах достовірно не виявлена патологія,
проводили додатковий курс консервативного лікування через 2 тижні, а при
його неефективності хірургічно видаляли куприк.
Описана тактика застосовувалась при виключенні зв’язку болю у куприку із
захворюваннями органів малого тазу та вище розташованих сегментів
хребта, неврологічною патологією. Диференційна діагностика в ряді
випадків потребувала додаткового проктологічного та гінекологічного
дослідження для виключення супутньої патології.
Дегенеративно-дистрофічне ураження крижово-куприкового сполучення може
поєднуватися з іншими захворюваннями, в тому числі малого тазу та
опорно-рухового апарату, але больовий синдром не буде безпосередньо
пов’язаним із ними. В таких випадках до оперативного лікування підходили
зважено, в плановому порядку, попередньо провівши діагностику та
лікування виявленої супутньої патології. Протипоказання до проведення
оперативного лікування загальнохірургічні і не мають будь-яких
специфічних факторів ризику.
Передопераційна підготовка хворих мала ряд особливостей в зв’язку з
локалізацією операції. Перед операцією проводили очисну клізму.
Відсутність випорожнення у хворих в ранній післяопераційний період
поліпшувало гігієнічний стан післяопераційної ділянки і сприяло загоєнню
післяопераційної рани в ранній період після операції. У жінок
враховувався менструальний цикл, що необхідно, з одного боку, для
забезпечення гігієнічного стану промежини, а з іншого, виключить прилив
крові до органів малого тазу із застійними явищами, що може посилити
набряк тканин в післяопераційній рані та затримати загоєння.
Операцією вибору було видалення куприка, що ми застосовували у наших
хворих. Лише у невеликої кількості пацієнтів (7 %) було виконано
резекцію куприка з рівня Со2 хребця. Така тактика була застосована в
випадках, де рентгенологічно встановлено зрощення першого куприкового
хребця із крижовою кісткою, що було підтверджене інтраопераційно. Тут
наша тактика відрізнялась від такої, раніше описаної деякими авторами
(F.Postacchini, М.Massobrio, 1983), коли рівень резекції визначається
рівнем пошкодження (вивих, підвивих), а вище розташовані хребці не
видаляються. В таких випадках, після операції, на не видалені хребці
куприка припадає більше навантаження, що в умовах післяопераційного
порушення кровопостачання значно підвищує ризик розвитку
дегенеративно-дистрофічного ураження вище розташованих міжхребцевих
сполучень. Серед наших спостережень були такі випадки і виникала
необхідність повторного оперативного лікування з видалення першого
куприкового хребця.
При зашиванні післяопераційної рани потрібно максимально відновити
анатомо-функціональний стан прямокишечної ямки та ушити утворену
порожнину. Обов’язково треба підшити анальнокуприкову зв’язку ближче до
культі крижі і тим самим в подальшому уникнути такого грізного
ускладнення, як випадіння прямої кишки. Застосування адаптованого
шкірного шва поряд із ретельним ушиванням рани запобігало утворенню
сером та нагноєнь. М’які тканини над дистальною частиною S5 хребця
відсепаровували латерально та потім ушивали рану із створенням
“подушечки” із м’яких тканин над дистальною частиною крижової кістки,
яка захищала цей кістковий виступ при сидінні.
Нами проведено аналіз оперативного лікування з видалення куприка 106
хворих. Із свіжою травмою було 20 % пацієнтів та 80 % – із
дегенеративно-дистрофічним ураженням крижово-куприкового сполучення.
Видалення куприка було застосовано у 90 % хворих, резекція з рівня Со2
хребця – 6 %, у 4% видалення куприка доповнене резекцією дистальної
частини S5 хребця в зв’язку з його переломом. Застосовувалась методика
ретроградного видалення куприка, яка полягала у вилученні його від
основи до верхівки. Спочатку виділяли та перетинали крижово-куприкове
сполучення, а потім куприк відділяли від м’яких тканин до його верхівки
і перетинали анально-куприкову зв’язку. Необхідна ретельна перевірка, чи
не залишається в рані не видалений дистальний куприковий хребець, адже
він може мати хрящову будову та при рентгенологічному дослідженні не
виявлятись. Щодо вибору операційного доступу, то ми вважаємо оптимальним
поздовжній розріз по серединній міжсідничній лінії. Розріз, віддалений
від серединної лінії латерально, Z-подібний, S-подібний та C-подібний
щонайменше давав гірший косметичний результат, а поперечний розтин
призводив до утворення грубого рубця.
Особливостями післяопераційного періоду були профілактика запорів та
режим, що виключав сидіння. Сидіння виключалось на 2 тижні, після чого
ще 2 тижні дозволялось сидіти тільки на надувному колі із провисанням
післяопераційної ділянки. Хворі залишались непрацездатними протягом 1
місяця. Часткове обмеження працездатності для пацієнтів із тяжкою
фізичною працею на 2-3 місяці.
Ми вивчили та оцінили результати лікування при виписці хворих із
стаціонару та віддалені результати у 35 хворих у термін спостереження
від 3 міс до 10 років після оперативного лікування.
У хворих з вираженим больовим синдромом та тривалим перебігом
захворювання больовий синдром після оперативного лікування проходить
повільно і може зберігатися до шести місяців. Тому збереження больового
синдрому після операції на доопераційному рівні ми не розглядали як
незадовільний результат. До того ж, больовий синдром може бути наслідком
травми, нанесеної оперативним втручанням та післяопераційного набряку.
Враховуючи вищесказане незадовільний чи задовільний результати лікування
в термін спостереження до півроку не є приводом для визнання
неефективності лікування.
Застосована нами методика оперативного лікування практично не дала
ускладнень. Лише у 1,9 % хворих ми відмічали утворення сером та період
заживання рани збільшився у них до 14-20 днів. Значна ж кількість хворих
вже через 4-5 днів після операції відмічала зниження больового синдрому.
Частині хворих в післяопераційному періоді проведено курс протизапальної
протинабрякової терапії, подовжено термін призначення знеболюючих
препаратів. Незадовільний результат отримано у однієї хворої –
зберігався виражений больовий синдром. При додатковому обстеженні було
встановлено діагноз: посттравматичний “спаяний спинномозковий”
арахноїдит конусу спинного мозку з рівня S2 корінця переважно зліва. В
даному випадку можна стверджувати про недолік у діагностиці патології.
При вивченні віддалених результатів відмічали, що у хворих із тривалим
довгостроковим захворюванням та вираженим больовим синдромом, одужання
наступало в більш пізній час після оперативного лікування, ніж у хворих
із невеликим терміном після травми. Найшвидше наступало одужання у
хворих із свіжою травмою куприка. Добрий результат отримано в 30 хворих,
задовільний – у 4, незадовільний – у 1 хворого. Трьом хворим, в зв’язку
з допущеними помилками та ускладненнями, було виконано повторне
оперативне лікування, після чого був досягнутий стійкий результат
одужання.
Із чотирьох хворих із задовільним результатом у двох після проведення
консервативного лікування протягом двох тижнів больовий синдром значно
зменшився та через місяць перестав турбувати зовсім. Ще в двох хворих
больовий синдром пройшов без додаткового лікування через 3-4 місяці.
Незадовільний результат, про який ми згадували вище, простежений через
1,5 роки після операції. Ми відмічали, що больовий синдром в даному
випадку був викликаний спаяним арахноїдитом конусу спинного мозку, що
підтверджує прогресування захворювання і відповідна неврологічна
симптоматика. Ще раз зауважимо, що даний випадок слід віднести до
помилок у діагностиці та передопераційній підготовці.
Ускладнень під час оперативного втручання та в післяопераційний період у
наших хворих не було. До помилок в оперативному лікуванні ми відносимо
два випадки, коли не було видалено перший куприковий хребець і куприк
видалено з рівня Со1-Со2, та після операції через “світлий проміжок”
(5-6 місяців) знов виник больовий синдром (ці випадки ми згадували
вище). Виникнення рецидиву болі пов’язане з прогресуванням
дегенеративно-дистрофічного ураження в крижово-куприковому сполученні із
патологічною рухливістю у ньому. Після повторного хірургічного
лікування, видалення Со1 хребця, ми отримали добрий результат та
простежили його протягом 6 місяців.
Описаних у літературі ускладнень, таких як випадіння прямої кишки,
геморой, парапроктит, ми не спостерігали. Лише у одного хворого через 2
роки після оперативного лікування утворився остеофіт у вигляді шипа на
задній поверхні дистальної частини п’ятого крижового хребця. Остеофіт
знаходився безпосередньо під шкірою без достатнього прошарку підшкірної
жирової клітковини і тому при сидінні у хворого виникав біль. Йому було
виконано повторне оперативне лікування – резекція остеофіту та ушивання
післяопераційної рани з утворенням “подушечки” із м’яких тканин. Після
лікування добрий результат простежено протягом 2 років.
Поряд з клініко-рентгенологічним дослідженням та аналізом хірургічного
лікування для вивчення етіології та патогенезу
дегенеративно-дистрофічних змін було проведено гістоморфологічне
дослідження 23 препаратів куприка, електронномікроскопічне – 8
препаратів та біохімічне дослідження 8 препаратів куприка, видалених при
оперативному лікуванні. Результати виявили відхилення у формуванні та
структурно-функціональній організації куприка.
.
at
v
Oe
O
O
,
\
ae
O
??????ae
ae
e
>~at
v
Oe
O
O
O
O
O
??????? їх у міжклітинній речовині сполучної тканини. Аналіз показників
сполучної тканини, а саме глікозаміногліканів – біохімічних маркерів
метаболізму, виявив порушення метаболізму, що полягає в перевазі
катаболічної фази з одночасним зниженням синтетичної.
При гістоморфологічному дослідженні, в залежності від тривалості
захворювання, спостерігались закономірні зміни. Хрящова тканина
набувала, переважно на дорзальній стороні, будови, схожої на будову
фіброзного кільця міжхребцевого диску, яка проявлялась формуванням
циркулярних пучків колагенових волокон, клітинні елементи яких більш
схожі на фібробласти. Між цими фіброзними пучками визначали їх
циркулярне розволокнення. У центрі, між епіфізами, спостерігали виразні
дистрофічні та некротичні зміни хрящової тканини та збіднення на
клітинні елементи. Кісткові перекладки хребців куприка нерівномірні за
товщиною, переважали вільні закінчення їх у переважно жировому
кістковому мозку.
При прогресуванні захворювання, між хребцями спостерігали просторий
прошарок хондроїдної тканини та подекуди фіброзної, в якій відбувалися
виражені дистрофічні зміни, явища дезорганізації та виникнення щілин, що
свідчить про процеси руйнування. У шарі хондроподібної тканини, що межує
з кістковою тканиною, звапніння перебігало повільно та місцями було
відсутнє. При більш тривалому захворюванні на фоні згинання хребців
вентрально, міжхребцеві проміжки були заповнені фіброзною сполучною
тканиною, місцями жировою, іноді хрящоподібною тканиною з явищами
виражених дистрофічних змін та дезорганізації. У хрящоподібній тканині
місцями спостерігали виразну вогнищеву проліферацію хондроцитоподібних
клітин та виражені процеси осифікації хрящоподібної тканини. Кісткові
перекладки куприка різко потоншені та вільно розташовані у жовтому
кістковому мозку. Кортикальний шар хребців нерівномірно потоншений.
Патологічним змінам піддавалися судини та зв’язки. Поверхнева та глибока
дорзальні крижово-куприкові зв’язки потоншені (розтягнуті) з виразними
дистрофічними змінами. Стінки їх судин потовщені та просвіт звужений, що
свідчить про несприятливі біомеханічні умови гемодинаміки у цій ділянці
(підвищення опору кровотоку). Вентральна крижово-куприкова зв’язка,
навпаки, зморщена, однак також з дистрофічними змінами, які менш
виражені, ніж в зоні дорзальних крижово-куприкових зв’язок.
Спостерігались суттєві розлади кровопостачання не тільки первинні,
внаслідок травми, але й вторинні, внаслідок гіперрухливості куприка,
деформацій та розладів росту і формування його хребців. Морфологічною
основою розладів кровопостачання, насамперед, є зміни з боку судин
(потовщення стінок, звуження просвіту судин), які особливо виразні на
дорзальній поверхні куприка, де тканинні структури піддаються
перерозтягненню внаслідок загину куприка вентрально та виникнення інших
деформацій куприка і куприкових хребців. Це супроводжувалось розладами
ендохондріального окостеніння (в силу погіршення кровопостачання), яке
характеризувалося його сповільненням та повною зупинкою. Процеси
ендохондріального окостеніння поступово заміщувались процесами звапніння
та десмального остеогенезу. Ці тканинні зміни впливали на ріст та
формування куприка і проявлялись затримкою чи відсутністю злиття
куприкових хребців між собою та з крижовою кісткою. Порушення росту та
формування куприка спостерігали у дітей та у дорослих. Відмічали
сповільнення процесу ендохондріального окостеніння, що призводило до
затримки злиття чи до незрощення хребців куприка між собою та І хребця
куприка із V крижовим.
Електронномікроскопічне дослідження хрящової тканини
крижово-куприкового сполучення довело, що тут переважає тканина
волокнистого хряща, основу якого складають пучки колагенових волокон. На
відміну від норми, де колагенові волокна мають чітко спрямоване
розташування, спостерігалась їхня осередкова дезорганізація із хаотичним
розташуванням. У частини колагенових волокон спостерігалось порушення
посмугованості. У полі зору мікроскопа зустрічалися ділянки хрящової
тканини, де між інтактними колагеновими волокнами з’являлися в значній
кількості стоншені колагенові фібрили. У цих ділянках зустрічалися
невеликі скупчення гранул глікогену.
Клітинні елементи хрящової тканини були представлені хондроцитами, що
знаходилися в стані різного ступеня морфофункціональної активності. Так,
в основній масі хондроцитів спостерігалися досить виражені дистрофічні
зміни, що характеризувалися змінами в ядрі та цитоплазмі. У більшості
ядер хондроцитів спостерігалось нерівномірне розширення перинуклеарного
простору, а також нечисленні інвагінації ядерних оболонок у каріоплазму.
Зустрічались різко розширені цистерни з порушенням цілісності оболонок і
поодинокими рибонуклеїновими гранулами, розташованими на поверхні
мембран ретикулума. Нечисленні секреторні гранули пустотілі і не містять
секрету. Розташований в біляядерній зоні апарат Гольджи функціонально не
активний, про що свідчать звужені його пластини і практично відсутні
везикули. У нечисленних мітохондріях спостерігались просвітління
матриксу і редукція крист. Відростки цитоплазми, або так звані
цитоплазматичні ніжки, нечисленні, помірковано набряклі і містили
одиничні дистрофічно змінені органели. Ці ніжки розташовуються в
матриксі гіалінового хряща, представленого невеликою кількістю дрібних
колагенових волокон.
Крім вищеописаних клітин з помірно вираженими дистрофічними змінами, в
хрящовій тканині спостерігалися атрофічно змінені хондроцити з різко
сплощеною цитоплазмою, у якій практично відсутні органели. Ці клітини
ніби замуровані в основну речовину, де практично відсутні колагенові
волокна і яка представлена безструктурною гомогенною масою.
При тривалості захворювання більше 1 року при електронномікроскопічному
дослідженні було встановлено, що матрикс хряща характеризується
наявністю дрібних колагенових волокон, що хаотично розташовуються в
безструктурній речовині. Між цими колагеновими фібрилами зустрічались
одиничні змінені колагенові волокна з порушенням поперечної
посмугованості.
Одиничні хондроцити характеризувалися досить вираженими дистрофічними
змінами, особливо з боку цитоплазми і цитоплазматичних відростків,
основна маса яких була фрагментована і не містила внутрішньоклітинних
органел. Ядра цих клітин займали велику частину цитоплазми, містили
велику кількість конденсованого хроматину і мали численні бухтоподібні
інвагінації ядерної оболонки, що свідчить про їхній каріорексиз,
пов’язаний з загибеллю клітини. У цитоплазмі частини хондроцитів
переважали різко виражені дистрофічні зміни, що полягали в порушені
цілісності системи ендоплазматичного ретикулума. Значна частина цистерн
ендоплазматичного ретикулума була різко розширена. На поверхні мембран
ретикулума практично були відсутні рибонуклеїнові гранули. У частини
цистерн спостерігалося порушення цілісності оболонок. Секреторні гранули
були одиничні і не містили секрету. У нечисленних мітохондріях
спостерігалося порушення цілісності крист і оболонок.
Поряд з вираженими фіброзними змінами строми в матриксі хряща була
виявлена велика кількість ліпідних включень, що розташовувалися
позаклітинно. Ці включення, на наш погляд, є наслідком жирового
переродження частини хондроцитів. Свідченням цього є і те, що в частини
хондроцитів спостерігалися в значній кількості ліпідні включення, що
свідчило про їхнє жирове переродження.
Отримані дані клініко-рентгенологічних, анатомічних, біохімічних,
гістоморфологічних та електронномікроскопічних досліджень дозволили нам
вперше визначити особливості розвитку патологічних процесів у структурах
куприка та на їх підставі виказати алгоритм причинно-наслідкових змін у
патогенезі дегенеративно-дистрофічного ураження крижово-куприкового
сполучення (рис. 1). Основним етіологічним фактором розвитку
дегенеративно-дистрофічного ураження крижово-куприкового сполучення є
його пошкодження, а також травма самих хребців та зв’язок куприка. Такі
наслідки травми, як пошкодження хрящової тканини сполучень, незагоєння
перелому, незрощення зв’язок та деформації викликають вторинну
травматизацію внаслідок підвищеної патологічної рухливості куприка та
розлади кровопостачання. Виникає дегенеративно-дистрофічне ураження
крижово-куприкового сполучення. В умовах травматизаії на фоні
гіперрухливості відбувається подальше наростання патологічних змін з
боку хрящової тканини крижово-куприкового сполучення: порушується
метаболізм глікозаміногліканів, що веде до переваги катаболічної
фази, відбувається деструкція основної речовини та Алгоритм
причинно-наслідкових змін у патогенезі дегенеративно-дистрофічного
ураження крижово-куприкового сполучення
Травма куприка:
пошкодження міжхребцевих сполучень та зв’язок, перелом, підвивих та
вивих хребців
Незагоєння перелому
Порушення росту та формування куприка та хребців
Деформація куприка та хребців
Післятравматичний крижово-куприковий нейроплексит
Первинні та вторинні розлади кровопостачання
Гіперрухливість куприка
Дегенеративно-дистрофічне ураження
Кокцигодинія
Повторна травматизація
Рис. 1. Алгоритм причинно-наслідкових змін у патогенезі
дегенеративно-дистрофічного ураження крижово-куприкового сполучення.
хондроцитів аж до їх атрофії та некрозу. Відбувається часткова
заміна на хондроїдну та фіброзну тканини з розладами кровопостачання і
енхондрального окостеніння, що обумовлюють порушення росту та формування
куприка. Перебіг захворювання характеризується прогресуванням
дегенеративно-дистрофічного ураження у структурах куприка, переважно у
хрящовій тканині міжхребцевих сполучень, зміни стають незворотніми та не
піддаються консервативному лікуванню. Застосування оперативного
лікування з видалення куприка дозволяє вилучити
дегенеративно-дистрофічний осередок після чого настає одужання.
ВИСНОВКИ
Основним етіологічним фактором розвитку дегенеративно-дистрофічного
ураження крижово-куприкового сполучення є його ушкодження, а також
травма самих хребців та зв’язок куприка.
Гістоморфологічні, електронномікроскопічні та біохімічні дослідження
виявили структурно-функціональні відхилення у куприку, що проявляються
порушенням метаболізму глікозаміногліканів з перевагою фази катаболізму,
дистрофічними змінами хондроцитів до їх атрофії та некрозу, деструкцією
основної речовини із заміщенням на хондроїдну та фіброзну тканину,
розладами кровопостачання та ендохондрального окостеніння з порушенням
росту та формування куприка.
Вторинна травматизація внаслідок підвищеної патологічної рухливості
куприка веде до поглиблення порушень метаболізму та
дегенеративно-дистрофічних змін у структурах куприка, переважно у
хрящовій тканині та розладів кровопостачання, що веде до стійкого
больового синдрому – кокцигодинії.
З терміном захворювання наростають явища дезорганізації та виникнення
щілин у крижово-куприковому сполученні, наростають патологічні зміни у
хондроцитах, що проявляється їх атрофією у вигляді різко сплощеної
цитоплазми з каріорексизом, в якій практично відсутні органели, та
некрозом хондроцитів. У основній речовині практично відсутні колагенові
волокна і вона набуває характеру безструктурної, гомогенної маси.
Прогресування та незворотність дегенеративно-дистрофічного ураження
обумовлює неефективність консервативного лікування захворювання.
Показаннями до хірургічного лікування дегенеративно-дистрофічного
ураження крижово-куприкового сполучення є стійкий больовий синдром,
зумовлений гіперрухливістю, деформацією куприка та
дегенеративно-дистрофічними змінами в крижово-куприковому сполученні.
Патогенетичний підхід до вибору методу та термінів оперативного
лікування та аналіз помилок і ускладнень хірургічного лікування дозволив
отримати стійке одужання у переважної більшості хворих.
ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ
Розроблена диференційована тактика хірургічного лікування
дегенеративно-дистрофічних уражень крижово-куприкового сполучення
дозволяє вибрати оптимальну методику та термін лікування в залежності
від вираженості патологічних змін.
СПИСОК РОБІТ, ЯКІ ОПУБЛІКОВАНІ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ
Шевчук А.В., Левицький А.Ф. Лікування травматичної кокцігодінії у дітей
// Український науково-медичний молодіжний журнал. – 2002. – №3-4. – С.
28-30.
Особистий внесок автора полягає у вивченні та аналізі клінічного
матеріалу з лікування травм куприкової ділянки та травматичної
кокцигодинії у дітей.
Шевчук А.В. Хірургічне лікування при кокцигодинії // Український
медичний часопис. – 2003. – №5-6. – С. 135-137.
Бруско А.Т., Носов А.Т., Шевчук А.В. Морфофункціональні зміни структур
куприкової ділянки при посттравматичній кокцигодинії // Фізіологічний
журнал. – 2004. – Т. 50, № 6. – С. 114-117.
Особистий внесок автора полягає у збиранні матеріалів досліджень,
участі в проведенні досліджень та аналізі отриманих результатів.
Фіщенко В.Я., Шевчук А.В. Ефективність і доцільність хірургічного
лікування кокцігодінії // Матеріали 3-го Міжнар. конгресу нейрохірургів
країн Причорномор’я. – Український нейрохірургічний журнал. – 2001. –
№2. – С. 120-121.
Особистий внесок автора полягає у обстеженні хворих, систематизації
та участі у аналізі отриманих матеріалів, участі у підготовці статті.
Фищенко В.Я., Шевчук А.В. Хирургическое лечение деформирующего артроза
крестцово-копчикового сочленения // Материалы научной конф. посвященной
75-летию проф. А.С.Имамалиева “Костная пластики в современной
травматологии и ортопедии”. – М. – 2001. – С. 73.
Особистий внесок автора полягає в розробці диференційованої хірургічної
тактики, її реалізації, отриманні результатів та їх аналізі.
Шевчук А.В. Оперативне лікування кокцигодинії // Збірник праць конф.
молодих вчених Інституту травматології і ортопедії АМН України. – К. –
2002. – С. 16.
Шевчук А.В. Лечение последствий перенесенной травмы крестцово-копчиковой
области // Сборник научных работ IV конгресса с международным участием
”Паллиативная медицина и реабилитация в здравоохранении”: Паллиативная
медицина и реабилитация. – Алания. – 2002. – №2-3. – С. 108.
Шевчук А.В. Хірургічне лікування кокцігодінії у людей похилого віку //
Збірник праць IІІ Української конф. молодих вчених, присвяченої пам’яті
академіка В.В.Фролькіса. – К. – 2002. – С. 224.
Фищенко В.Я., Шевчук А.В. Опыт хирургического лечения больных с
дегенеративно-дистрофическим поражением крестцово-копчикового
сочленения, проявляющимся длительной кокцигодинией // Сборник научных
работ V конгресса с международным участием “Паллиативная медицина и
реабилитация в здравоохранении”: Паллиативная медицина и реабилитация.
– Египет. – 2003. – №2. – С. 115.
Особистий внесок автора полягає в проведенні аналізу історій хвороби,
виявленні причин виникнення ускладнень та розробці заходів з їх
попередження.
Шевчук А.В. Хірургічне лікування як ефективний метод лікування
кокцігодінії викликаної дегенеративно-дістрофічними змінами у
крижово-куприковому сполученні // Збірник праць IV Української
конференції молодих вчених, присвяченої пам’яті академіка В.В.Фролькіса.
– К. – 2003. – С. 269-270.
Шевчук А.В., Еремик Н.Е. Рентгено-морфологические изменения копчика при
посттравматической кокцигодинии // Сборник научных работ V конгресса с
международным участием “Паллиативная медицина и реабилитация в
здравоохранении”: Паллиативная медицина и реабилитация. – Турция. –
2004. – №2. – С. 115.
Особистий внесок автора полягає у обстеженні хворих, систематизації та
участі у аналізі отриманих матеріалів, участі у підготовці статті.
Бруско А.Т., Носов А.Т., Шевчук А.В. Рентгено-морфологічні зміни куприка
при посттравматичній кокцигодинії // Матеріали Всеукраїнської
науково-практичної конф. з міжнародною участю присвяченої 85-річчю ІТО
АМН України “Актуальні питання сучасної ортопедії та травматології”. –
К. – 2004. – С. 366-370.
Особистий внесок автора полягає у обстеженні хворих, систематизації
та участі у аналізі отриманих матеріалів, участі у підготовці статті.
Шевчук А.В. Нарушение метаболизма хрящевой ткани крестцово-копчикового
сочленения при посттравматической кокцигодинии // Материалы І Междунар.
научно-практической конф. молодых ученых по вертебрологии и смежным
дисциплинам. – Новосибирск. – 2005. – С. 13-14.
АНОТАЦІЯ
Шевчук А.В. – Рукопис. Патогенетичне обґрунтування хірургічного
лікування дегенеративно-дистрофічних уражень крижово-куприкового
сполучення.
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за
спеціальністю 14.01.21 – травматологія та ортопедія.
Інститут травматології та ортопедії АМН України, Київ, 2005.
У дисертації представлено аналіз комплексного клініко-рентгенологічного,
біохімічного, гістоморфологічного і електронномікроскопічного досліджень
та лікування 130 хворих із дегенеративно-дистрофічними ураженнями
крижово-куприкового сполучення та свіжою травмою куприкової ділянки.
Основним етіологічним фактором розвитку дегенеративно-дистрофічного
ураження крижово-куприкового сполучення є його пошкодження, а також
травма самих хребців та зв’язок куприка. Вторинна травматизація
внаслідок підвищеної патологічної рухливості куприка веде до виникнення
крижово-куприкового нейроплекситу та розладів кровопостачання,
відбувається порушення метаболізму, розвиваються та поглиблюються
дегенеративно-дистрофічні зміни у структурах куприка, переважно у
хрящовій тканині.
При гістоморфологічному та електронномікроскопічному дослідженні в
хрящовій тканині спостерігаються різного ступеня вираженості дистрофічні
зміни хондроцитів аж до їхньої атрофії та некрозу, деструкція основної
речовини із частковим заміщенням волокнистої хрящової тканини на
фіброзну тканину, з розладами кровопостачання і ендохондрального
окостеніння, що обумовлюють порушення росту та формування куприка.
Біохімічні дослідження сполучної тканини куприка та крижово-куприкового
сполучення виявили порушення обміну глікозаміногліканів – зниження їх
концентрації в хрящовій тканині, яке свідчить про порушення метаболізму,
що полягає в перевазі катаболічної фази з одночасним зниженням
синтетичної. Ступінь вираженості дегенеративно-дистрофічних змін
поглиблюється з терміном захворювання. Патологічні зміни в куприку та
крижово-куприковому сполученні після травматичного ушкодження є причиною
стійкого больового синдрому – кокцигодинії.
Показаннями до хірургічного лікування посттравматичної кокцигодинії є
стійкий больовий синдром, обумовлений гіперрухливістю, деформацією
куприка та дегенеративно-дистрофічними змінами в крижово-куприковому
сполученні. Перегляд підходів до вибору методів та термінів оперативного
лікування дозволив отримати стійке одужання у більшості хворих.
Ключові слова: куприк, дегенеративно-дистрофічне ураження, кокцигодинія,
патогенез, хірургічне лікування.
АННОТАЦИЯ
Шевчук А.В. Патогенетическое обоснование хирургического лечения
дегенеративно-дистрофических поражений крестцово-копчикового сочленения.
– Рукопись.
Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по
специальности 14.01.21 – травматология и ортопедия.
Институт травматологии и ортопедии АМН Украины, Киев, 2005.
В диссертации представлен анализ комплексного
клинико-рентгенологического, биохимического, гистоморфологического и
електронномикроскопического исследований и лечения 130 больных с
дегенеративно-дистрофическими поражениями крестцово-копчикового
сочленения и свежей травмой копчиковой области.
Среди больных 97 (75 %) – женщин, 33 (25 %) – мужчин. Возраст больных
от 7 до 63 лет.
Дегенеративно-дистрофическое поражение крестцово-копчикового сочленения
происходит вследствие травмы области копчика. Большинство больных
непосредственно указывает дату травмы, с которой связывает начало
заболевания, чаще всего это падение на ягодицы. 9 % больных не может
связать возникновения болевого синдрома с травмой. У части больных в
заболевании отмечается “светлый промежуток”, когда после травмы копчика
боль перестает беспокоить, а через определенный период времени, обычно
несколько месяцев, снова возникает, будто без видимой причины. В наших
наблюдениях “светлый промежуток” наблюдали у 14 % больных с застарелой
травмой. Заболевание характеризуется нарастанием болевого синдрома.
Наряду с болевым синдромом характерной есть деформация копчика в виде
загиба вентрально. Нами выделен специфический симптом патологической
гиперподвижности копчика, который определяется при внешней пальпации и
бимануальном ректальном исследовании. Мы выявили данный симптом у 89 %
больных.
При рентгенологическом исследовании выявляли переломы позвонков копчика:
компрессионные, краевые, продольные; вывихи со смещением вентрально или
дорзально с захождением за крестцовую кость кверху; переломовывихи,
подвывихи на часть поперечника позвонка с загибом копчика кпереди;
деформации позвонков. При несвежих и застарелых травмах выявляли
расширенную межпозвонковую щель, у части больных она сужена или
определяется в виде клина. Суставные контуры позвонков неровные, со
склерозом замыкательных пластинок тел позвонков.
Все больные до госпитализации в клинику получали консервативное лечение:
парасакральные блокады, физиотерапевтические процедуры,
противовоспалительную медикаментозную терапию. Несмотря на проведенное
лечение, проявления заболевания не проходили и больным проводилось
оперативное лечение – удаление копчика. Было прооперированно 106
больных. Операция выбора – ретроградное удаление копчика. У больных с
повреждением S5 позвонка операция дополнялась резекцией дистального
отломка S5 позвонка. Изучены отдаленные результаты оперативного лечения
у 35 больных. Хорошие результаты получены у 86 %, у 11 % больных отмечен
удовлетворительный результат, у 1 больного результат
неудовлетворительный – клинически у больного вторичная кокцигодиния с
признаками вторичного спинального арахноидита.
Для изучения патогенеза дегенеративно-дистрофических изменений было
проведено гистоморфологическое исследование 23 препаратов копчика,
електронномикроскопическое – 8 препаратов и биохимическое исследование –
8 препаратов удаленных при оперативном лечении.
Основным этиологическим фактором развития дегенеративно-дистрофического
поражения есть повреждения межпозвонковых сочленений, связок копчика и
самих позвонков. Вторичная травматизация вследствие повышенной
патологической подвижности копчика ведет к возникновению
крестцово-копчикового нейроплексита и нарушений кровоснабжения,
происходит нарушение метаболизма, развиваются и углубляются
дегенеративно-дистрофические изменения в структурах копчика,
преимущественно в хрящевой ткани.
При гистоморфологическом и електронномикроскопическом исследовании в
хрящевой ткани копчика у больных наблюдаются разной степени выраженности
дистрофические изменения хондроцитов вплоть до их атрофии и некроза,
деструкция основного вещества с частичным замещением волокнистой
хрящевой ткани на фиброзную ткань, с расстройствами кровоснабжения и
эндохондрального окостенения, которые обуславливают нарушение роста и
формирования копчика.
Биохимические исследования соединительной ткани копчика и
крестцово-копчикового сочленения выявили нарушения обмена
гликозаминогликанов – снижение их концентрации в хрящевой ткани, которое
свидетельствует о нарушение метаболизма с преобладанием катаболической
фазы с одновременным снижением синтетической.
Степень выраженности дегенеративно-дистрофических изменений нарастает с
прогрессированием заболевания. Патологические изменения в копчике и
крестцово-копчиковом соединении после травматического повреждения
являются причиной стойкого болевого синдрома – кокцигодинии.
Показанием к хирургическому лечению дегенеративно-дистрофического
поражения крестцово-копчикового сочленения является стойкий болевой
синдром, обусловленный гиперподвижностью, деформацией копчика и
дегенеративно-дистрофическими изменениями в крестцово-копчиковом
сочленении и копчике.
Пересмотр подходов к выбору метода и сроков оперативного лечения
разрешил получить стойкое выздоровление у подавляющего большинства
больных.
Ключевые слова: копчик, дегенеративно-дистрофическое поражение,
кокцигодиния, патогенез, хирургическое лечение.
ANNOTATION
Shevchuk A.V. Pathogenetic grounds of surgical treatment of
degenerative-dystrophic lesions of sacrococcygeal articulation. –
Manuscript.
The thesis is presented for a Candidate’s medical sciences status on
speciality 14.01.21 – traumatology and orthopedics.
Institute of Traumatology and Orthopedics at Academy of Medical Science
of Ukraine, Kyiv, 2005.
The analysis of complex clinical and roentgenologic, biochemical,
histomorphologic, electronic microscopic investigations were presented
in the thesis including treatment of 130 patients with
degenerative-dystrophic lesions of sacrococcygeal articulation and a
fresh injury of coccygeal region.
Histomorphologic investigations of 23 preparations of coccyx was carried
out with the purpose of researching pathogenesis of
degenerative-dystrophic changes including electronic microscopic
investigations of 8 preparations and biochemical investigations of 8
preparations removed during surgical treatment.
While carrying out histomorphologic and electronic microscopic
investigations of cartilaginous tissue of sacrococcygeal articulation we
have observed in patients various degree of dystrophic changes of
chondrocytes down to atrophy and necrosis, destruction of basic
substance with partial substitutions of fibrous cartilaginous tissue
into fibrotic tissue accompanied by circulatory destruction and
enchondral ossifications which make for damage of coccygeal bone growth
and forming.
Biochemical investigations of connective tissue of coccyx and
sacrococcygeal articulation revealed damage of glicosaminoglycanes
metabolism accompanied by reducing of their concentration in
cartilaginous tissues which demonstrates lesion of metabolism with
prevalence of catabolic phase with simultaneous reduction of synthetic
phase.
Manifestation of degenerative-dystrophic changes increases with disease
progress. Pathologic changes in coccyx and sacrococcygeal articulation
after traumatic injury are the reason of a persistent pain syndrome that
is coccygodynia.
Key words: coccyx, degenerative-dystrophic lesion, coccygodynia,
pathogenesis, surgical treatment.
Підписано до друку 19.05.2005 року.
Формат 60×90/16. Ум. друк. арк. 0,9 Обл-вид. арк. 0,9.
Тираж 100 примірників. Замовл. 203.
Друкарня “Етна-Г
м. Київ, вул. Ярославів Вал, 19
тел./факс: 235-95-94
PAGE \* Arabic 15
PAGE \* Arabic 25
Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter
