.

Клініко-біоенергетичні та плазмово-клітинні показники у хворих, які перенесли церебральний ішемічний інсульт (автореферат)

Язык: украинский
Формат: реферат
Тип документа: Word Doc
104 2319
Скачать документ

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

КИЇВСЬКА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ

ПІСЛЯДИПЛОМНОЇ ОСВІТИ ІМ. П.Л. ШУПИКА

Шевченко Євгенія Тарасівна

УДК 616.831-005.1-005.4-009.11-036:612.015.11

Клініко-біоенергетичні та плазмово-клітинні показники у хворих, які
перенесли церебральний ішемічний інсульт

14.01.15 – нервові хвороби

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Харків – 2005

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Харківському державному медичному університеті
Міністерства охорони здоров’я України

Науковий керівник: доктор медичних наук, професор Григорова Ірина
Анатоліївна, Харківський державний медичний університет МОЗ України,
кафедра нервових хвороб, завідувач кафедри

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор Зозуля Іван Савович, Київська медична
академія післядипломної освіти їм. П.Л.Шупика МОЗ України, кафедра
медицини невідкладних станів, завідувач кафедри

доктор медичних наук, професор Кузнецова Світлана Михайлівна, Інститут
геронтології АМН України, завідувач відділу судинної патології головного
мозку

Провідна установа: Інститут неврології, психіатрії та наркології АМН
України (м. Харків), відділ судинної патології головного
мозку

Захист відбудеться 15.12.2005 р. о 11 годині на
засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.613.01 при Київській медичній
академії післядипломної освіти ім. П.Л.Шупика МОЗ України за адресою:
04112, м. Київ, вул. Дорогожицька, 9.

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Київської медичної
академії післядипломної освіти ім. П.Л.Шупика МОЗ України за адресою:
04112, м. Київ, вул. Дорогожицька, 9.

Автореферат розісланий 10.11.2005 р.

Учений секретар

спеціалізованої вченої ради
Т.М. Каліщук-Слободін

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Розширенння знань про патогенез ішемії головного
мозку, виявлення її маркерів, виникнення нових діагностичних та
лікувальних тенденцій спричиняє зростання наукового інтересу до стану
хворих на ішемічний інсульт (Волошин П.В., 1997, Міщенко Т.С., 2001,
Танашан М.М. і співавт., 2001). За свідченнями дослідників 2/3 інсультів
виникає у осіб віком старших за 60 років, проте порушення мозкового
кровообігу є суттєвою проблемою також для осіб працездатного віку
(Зозуля І.С., 1997, Вінничук С.М., 1998, Головченко Ю.І., 2001).
Враховуючи вищенаведене, для реального зниження частоти ішемічних
інсультів необхідне вдосконалення програм профілактики судинних
захворювань головного мозку та широке використання заходів їх ранньої
діагностики (Дзяк Л.А., 1999, Боброва В.І., 2001, Зозуля І.С., 2005).

На сучасному етапі дослідження церебральних дисгемій залишається інтерес
до вивчення морфологічних, нейрофізіологічних, біохімічних та
біоенергетичних аспектів їх патогенезу, зокрема в осіб у
відновлювальному та резидуальному періоді церебрального ішемічного
інсульту (Грицай Н.М. і співавт., 1997, Кузнецова С.М. і співавт., 2000,
Григорова І.А., 2003).

Однак більшість доступних нам матеріалів, враховуючи численні комплексні
дослідження, до теперешнього часу стосувалися вивчення динаміки
клініко–біохімічних показників у гострий період церебрального ішемічного
інсульту (Тайцлін В.Й., 1999, Дубенко Є.Г., 1999, Зозуля І.С. і
співавт., 2000, Вінничук С.М., 2000, Гусєв Є.І. і співавт., 2001, Лутай
М.І. і співавт., 2001, Євтушенко С.К., 2001). Проте наукові праці
присвячені вивченню активності перекисного окислення ліпідів та
порушення ліпідного обміну у хворих у відновлювальному періоді
ішемічного інсульту, є одиничними (Бархатова В.П. і співавт., 1998,
Яворська В.О., 2001)

На сьогодні відсутні комплексні наукові роботи, які б повністю відбивали
патогенетичну неоднорідність та багаторівневий характер ураження
нервової системи у осіб, що перенесли ішемічний інсульт, достатньо
глибоко оцінювали стан оксидантно–антиоксидантної системи,
біоенергетичного гомеостазу, активність ПОЛ, структурні та функціональні
зміни. Це й спричинило нашу увагу до вивчення означених аспектів
названої медико–соціальної проблеми.

Зв’язок роботи з науковими планами, програмами, темами

Дисертаційна робота виконана згідно з планами науково-дослідницьких
робіт Харківського державного медичного університету “Вивчення загальних
закономірностей патогенетичних процесів та розробка засобів їх корекції”
(шифр держ. реєстрації 0198U02619) та кафедри нервових хвороб “Вивчення
біоенергетичного гомеостазу при гострих і хронічних порушеннях мозкового
кровообігу та методи його корекції” (шифр держ. реєстрації 0199U001733).

Мета дослідження: покращення діагностики, лікування та методів
профілактики порушень метаболічного гомеостазу у хворих, які перенесли
церебральний ішемічний інсульт на підставі вивчення клініко–біохімічних
та біоенергетичних показників у різні строки захворювання.

Завдання дослідження:

1. Вивчити особливості клінико–неврологічного перебігу захворюванняу
осіб, які перенесли церебральний ішемічний інсульт в залежності від
строків захворювання.

2. Визначити характер змін біоелектричної активності головного мозку за
даними ЕЕГ–дослідження, виявити структурно–морфологічні зміни мозку за
допомогою КТ, МРТ, Ехо–ЕГ та зміни церебральної гемодинаміки методом
УЗДГ у осіб, що перенесли церебральний ішемічний інсульт.

3. Вивчити патогенетичні аспекти формування неврологічних порушень при
церебральному ішемічному інсульті шляхом оцінки стану ліпідного обміну
із дослідженням динаміки плазменних та клітинних показників в залежності
від строків захворювання.

4. Оцінити стан оксидантної та антиоксидантної систем, визначити
швидкість старіння організму на базі вивчення відповідних показників у
хворих, що перенесли церебральний ішемічний інсульт, а також визначити
їх роль відносно подальшого перебігу захворювання.

5. Визначити напрямки патогенетичної медикаментозної корекціі у осіб, що
перенесли церебральний ішемічний інсульт з урахуванням виявлених змін
біоенергетичного гомеостазу, динаміки клініко–біохімічних показників та
строків захворювання.

Об’єкт дослідження – церебральний ішемічний інсульт на різних етапах
формування ішемічного ураження головного мозку.

Предмет дослідження – клінічні прояви, особливості перебігу, структурні
та метаболічні зміни у хворих, які перенесли церебральний ішемічний
інсульт.

Методи дослідження:

1.Клініко-неврологічне обстеження з використанням спеціально
розробленого протоколу.

2.Інструментальні методи: оцінка біоелектричної активності мозку (ЕЕГ),
виявлення структурних змін головного мозку (Ехо-ЕГ, КТ та МРТ), оцінка
стану церебральної гемодинаміки (УЗДГ).

3.Лабораторні методи: дослідження плазмених показників ліпідного обміну,
кількості ліпідвміщуючих лейкоцитів, показників
оксидантно–антиоксидантного стану, визначення швидкості старіння та
функціонального стану організму.

4. Статистична обробка даних.

Наукова новизна отриманих результатів. Вперше на базі клінічного,
електрофізілогічного, нейровізуалізаційного, допплерографічного,
біохімічного та цитобіофізичного досліджень, проведена комплексна оцінка
особливостей перебігу церебрального ішемічного інсульту у різні строки
захворювання. Визначені характерні структурні зміни, особливості
ЕЕГ–паттерну та регіонарної гемодінаміки, які обумовили вираженість
клінічних проявів та характер перебігу інсульту. Вперше у хворих, що
перенесли церебральний ішемічний інсульт досліджено динаміку ліпідного
метаболізму на базі вівчення не тільки плазмених, але й клітинних
показників (кількісний аналіз ліпідвміщуючих лейкоцитів), що дозволило
зробити більш глибокий аналіз наявних порушень обміну ліпідів. З’ясована
роль порушень оксидантно–антиоксидантної системи та активності процесів
ПОЛ у формуванні несприятливих варіантів перебігу захворювання. Вперше
виявлено, що у осіб, які перенесли ЦІІ спостерігається значне
прискорення процесів старіння, виділені закономірності змін
співвідношень паспортного та біологічного віку відносно строків
захворювання.

Практичне значення отриманих результатів. Отримані дані дозволяють
запропонувати використання нових малоінвазивних та високочуттєвих
методів оцінки біоенергетичного стану організму та активності процесів
вільнорадикального окислення, таких, як визначення проценту ЕНЯ
буккального епітелію, та реєстрація БХЛ плазми крові, що дозволить більш
раціонально здійснювати підбір лікувально–профілактичних заходів та
надасть можливість контролювати стан здоров’я осіб, що перенесли
церебральний ішемічний інсульт, безпосередньо в процесі лікування.
Завдяки комплексному аналізу отриманих даних відносно динаміки
показників ліпідного обміну зроблено висновок про необхідність оцінки не
тільки рівню ЗХС та ХСЛПНЩ, але й вмісту ХСЛПВЩ, ТГ, КА, їх
співвідношення, поряд із впровадженням у клінічну практику більш
чутливих біохімічних індикаторних методів (вивчення концентраціі
ліпідвміщуючих лейкоцитів).

На підставі результатів дослідження розроблено рекомендаціі щодо
доповнення сучасної терапіі у відновлювальний період інсульту
патогенетично обгрунтованими метаболічними, нейропротекторними та
антиоксидантними препаратами, що, при ранньому їх призначенні, дозволить
поліпшити функціональний вихід та запобігти повторним ішемічним
порушенням.

Результати даних досліджень впроваджені у роботу неврологічного
відділення Харківської обласної клінічної лікарні, 1 неврологічного
відділення міської клінічної лікарні №7, неврологічного відділення
лікарні швидкої медичної допомоги №4, 3 неврологічного
відділення центральної клінічної лікарні №5, неврологічного відділення
багатопрофільної клінічної лікарні №17, поліклінічного відділення
обласної клінічної лікарні, а також у навчальний процес кафедри нервових
хвороб Харківського державного медичного університету.

Особистий внесок здобувача. Автором самостійно розроблена програма
дослідження, сформульовано мету та визначено завдання дисертаційної
роботи. Особисто автором проведено теоретичне обгрунтування роботи, а
також опанування сучасними методиками обстеження хворих. Аналіз
літературних джерел, комплексне клинічне, інструментальне, біохімичне та
біофізичне дослідження хворих, що перенесли церебральний ішемічний
інсульт проводилось самостійно. Практичне виконання роботи та обробка
отриманих результатів належить автору. Підготовка наукових статей за
темою дисертаціі, оформлення дисертаційної роботи та автореферата
виконані самостійно.

Апробація результатів дисертації. Загальні положення дисертаційної
роботи доповідались на ІІ Національному конгресі неврологів, психіатрів
та наркологів України: “Психоневрологія ХХІ століття” (Харків, 2002
рік); Українській науково-практичній конференціі з міжнародною участю
“Нові напрямки в діагностиці, лікуванні та профілактиці артеріальної
гіпертензії та її ускладнень” (Харків, 2002 рік); науково-практичній
конференції молодих вчених Харківської медичної академіі післядипломної
освіти “Внесок молодих вчених в медичну науку” (Харків, 2003 рік);
засіданні Харківської наукової медичної спілки (Харків, 2003, 2004
роки); VII міжнародному медичному конгресі студентів та молодих учених
(Тернопіль, 2003 рік); науково-практичній конференціі молодих учених із
міжнародною участю “Кардіальний, церебральний та периферійний
атеросклероз. Актуальні питання діагностики та лікування ”
(Івано-Франківськ, 2003 рік); науковій конференціі, присвяченій 40–річчю
медико–біологічного факультету РДМУ (Москва, 2003 рік); ІХ міжнародному
конгресі по клінічній патологіі (Бангкок, Тайланд, 2004 рік);
науково–практичному симпозіумі “Перспективи застосування
антигомотоксичних препаратів в клініці нервових хвороб” (Київ, 2004
рік); науково–практичній конференціі з міжнародною участю “Діагностика
та лікування ураження серця та нирок при артеріальній гіпертензіі”
(Харків, 2004 рік); науково-практичній конференціі молодих вчених
“Актуальні проблеми старіння”, присвяченій пам’яті академіка
В.В.Фролькіса (Київ, 2005 рік). Апробація роботи відбулася на засіданні
кафедри нервових хвороб Харківського державного медичного університету
МОЗ України (27 квітня 2005 року, протокол № 18).

Публікації. За матеріалами дісертаційної роботи опубліковано 20 наукових
робіт, отримано 2 деклараційні патенти України на винахід (№ 68234 А та
№ 68236 А), 7 наукових статей, у тому числі 3 –
самостійні, з яких 5 – у фахових виданнях (відповідно до Переліку ВАК
України), 2 – у збірниках наукових праць, 11 – в матеріалах з’їздів та
конференцій.

Обсяг та структура дисертації. Робота виконана на 162 сторінках
друкованого тексту, який містить вступ, 6 розділів, що включають огляд
літератури, відомості про матеріал та методи дослідження, результати
власних спостережень їх аналіз та узагальнення, висновки, практичні
рекомендації. Робота ілюстрована 7 малюнками та 20 таблицями. Перелік
літературних джерел нараховує 221 наукову працю, з них 112 робіт
написані кирилицею та 109 – латиницею.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ ДИСЕРТАЦІЇ

Матеріал та методи дослідження. Для досягнення мети було обстежено 125
хворих у відновлювальному та резидуальному періодах церебрального
ішемічного інсульту інсульту у терміні від 3–х місяців до 4–х років.
Вони були розподілені на чотири групи за строком розвитку ішемічного
інсульту: І група – від 3–х до 6 місяців (32 хворих), ІІ група –від 6
місяців до 1 року (31 хворий), ІІІ група – від 1 до 2–х років (30
хворих), IV група – від 2–х до 4–х років (32 хворих). 35,2 % хворих
перенесли ішемічний інсульт в басейні лівої сонної артерії, 33,6 % осіб
– в басейні правої сонної артерії, 31,2 % хворих – в
вертебро–базилярному басейні. Контрольну групу складали 30 практично
здорових осіб відповідної статі та віку. Супутніми захворюваннями у
обстежених хворих були: 1) артеріальна гіпертензія – 9,3 % осіб, без
доведених ознак церебрального атеросклерозу, із вірогідно діагнозованою
артеріальною гіпертензією та гіпертонічною ангіопатією судин очного дна;
2) церебральний атеросклероз – 26,5 % осіб із атеросклеротичними змінами
церебральних судин за даними УЗДГ; 3) поєднання артеріальної гіпертензії
та церебрального атеросклерозу – 65,3 % обстежених.

Нами використано комплекс клінічних, інструментальних, біохімічних та
біофізичних методів. Клінічне дослідження проводилося за спеціально
розробленим протоколом, що передбачав деталізоване вивчення скарг,
анамнестичних свідчень про перебіг захворювання, загальноклінічний та
неврологічний стан хворих. Інструментальні методи передбачали:
електроенцефалографію на апараті Neurofax EEG–7300 B/G фірми Nihon
Kohden (Японія), ехоенцефалографію за допомогою приладу “Эхоэнцефалоскоп
ЭЭС–11” (Росія), комп’ютерну томографію та магнітно-резонансну
томографію головного мозку на комп’ютерному томографі СРТ–1010, (Росія),
ST–MAX General Electric Med. Sist. (США) та МР–томографі “Образ–1”
(Росія). Ультразвукова допплерографія проводилась на приладі “Sonodop
8000” фірми “Sonotechnic” (Німеччина).

Біохімічні та біофізичні методики передбачали дослідження плазмених
показників ліпідного обміну ензиматичним калориметричним методом за
допомогою ферментативних наборів фірми “Ольвекс діагностикум”, кількості
ліпідвміщуючих лейкоцитів із визначенням СГК за методикою Байліффа та
Кімброу (1967), показників оксидантно-антиоксидантного стану з
використанням хроматографічної методики (Прохорова М.І., 1982),
спектрофотометрії (Стальная І.Д., 1977, Гарішвілі Т.Г., 1977), методу
кінетичних характеристик БХЛ (Владимиров Ю.А., Арчаков А.І., 1972,
Фархутдинов Р.Р., 1995) із використанням спектрофлуорометра СФ–26 та
хемолюменометра ХЛМЦ 1–01. Для визначення швидкості старіння організму
та його функціонального стану досліджували відсоток електронегативних
ядер букального епітелію за допомогою методу ультрамікроелектрофорезу на
приладі “Спектр–2” (Шахбазов В.Г., 1986).

Результати дослідження та їх обговорення. В залежності від характеру та
особливостей динаміки неврологічних змін, ступеня регресу неврологічної
симптоматики, аналіз клінічного перебігу відновлювального періоду
інсульту у обстежених хворих визначав два його варіанти: ремітуючий (у
87,3 % хворих) та прогредієнтний ( у 12,7 % хворих).

Аналіз клінічної характеристики свідчив про те, що виявлені зміни
визначались різною локалізацією вогнища, його розмірами, патогенетичним
типом інсульту, наявністю супутньої судинної патологіі, терміном
захворювання та схильностю до різних варіантів перебігу захворювання.

У осіб І групи найчастіше зустрічались: атактичний синдром у 76,6 %,
окорухові порушення (43,3 %), ураження VІІ та ХІІ пари черепно–мозкових
нервів за центральним типом (29,7 %,) рухові порушення – пірамідна
недостатність у вигляді патологічних ступневих та кистевих феноменів
(28,1 %), контралатеральна геміплегія (4,2 %), парези (63,1 %),
м’язово–тонусні порушення (59,4 %), диссомнічний синдром (61,8 %).
Розлади чутливості проявлялись, переважно, гемігіпестезією на
протилежному від вогнища боці та спостерігались у 56,2 % хворих.
Порушення мови виявлялись у 34,8 % осіб, мнестичні розлади – у 42,8 %,
астенічний синдром – у 72,5% осіб.

У хворих ІІ групи звертала на себе увагу наявність м’язово–тонусних
порушень у 41,9 % осіб, синдрому Дюплея (35,4 % осіб). Окорухові
порушення та порушення зіничних реакцій спостерігалиь у 24,2 % осіб.
Руховий дефіцит був представлений центральними парезами різного ступеню
вираженості у 58,4% хворих, патологічні пірамідні симптоми виявлялись у
32,2 % осіб, вестибуло–атактичний синдром – у 52,3 %. Сенсорний дефіцит
спостерігався у 37,6 % хворих, порушення мови виявлялись у 19,3 % осіб.
Мнестичні порушення, що спостерігались у 52,1 % осіб, найчастіше були у
вигляді зниження пам’яті на поточні події. У 57,1 % хворих виявлявся
диссомнічний синдром, у 61,2 % осіб спостерігались прояви астенічного
синдрому.

У осіб ІІІ групи клінічна семіотика виявляла: окорухові порушення (39,2
% хворих), ураження VІІ та ХІІ пари черепно-мозкових нервів за
центральним типом (23,3 % осіб). У 6,6 % осіб виявлявся
псевдобульбарний синдром. З боку рухової системи виявлено ознаки
спастичного геміпарезу різного ступеню вираженості у 36,6 % осіб,
монопарезу – у 16,6 % осіб, ознак пірамідної недостатньості у вигляді
патологічних ступневих та кистевих феноменів у 43,3 % осіб, появі
координаційних синкінезій (13,3 %). Ознаки геміплегічної
контрактури виявлялась у 10,0 % осіб, синдрому Дюплея – у 21,3 % хворих.
У осіб даної групи при зменшенні проценту рухових розладів та сенсорного
дефіциту не спостерігалося подібної тенденції відносно атактичного
синдрому, інтелектуально–мнестичних розладів, диссомнічного та
астенічного синдромів

Аналіз об’єктивного неврологічного дослідження осіб ІV групи вказував на
наявність окорухових порушень (33,7 %), атактичного синдрому (45,2 %),
ураження VІІ та ХІІ пари черепно-мозкових нервів за центральним типом
(24,3 %). Рухові розлади виявлялись у 59,3% осіб (у 31,6 % – пірамідна
недостатність, у 28,7 % – спастичні парези). Прояви геміплегічної
контрактури були наявні у 12,5 % пацієнтів, синдром Дюплея виявлявся у
27,5 % обстежених хворих. Окрім цього, у хворих ІV групи виявлялись
клінічні ознаки псевдобульбарного синдрому (18, 4%), а також розлади
гнозису (6,25 %), праксису (15,6 %), мовлення (28,1 %) та чутливості
(36,2 %) різного ступеню. Прояви вертебро–базилярної недостатності у
вигляді періодичного системного запамороченння, атаксіі при ході,
минаючої диплопіі та дизартріі спостерігались у 43,7 % хворих. Розлади
інтелектуально–мнестичного та емоційного характеру мали найбільшу
поширеність в осіб IV групи (34,3 % та 59,6 % відповідно).

Біоелектричну активність мозку оцінювали візуально із застосуванням
класифікаціі незміненої та зміненої ЕЕГ, запропоновану О.О.Жирмунською.
При візуальному аналізі у осіб І групи переважав ІІІ, ІV та V типи ЕЕГ.
У 34,3 % визначалась відсутність домінуючого ритму із значним зниженням
амплітуди біопотенціалів (10-20 мкВ) та відсутністю зональних різниц –
“плоский” тип ЕЕГ. Ознаки міжпівкулевої асиметріі спостерігались у 58,7
% осіб. У 12,5 % хворих спостерігалась дезогранізація альфа–активності,
із помірним зростанням індексу та амплітуди дельта– та тета–хвиль,
переважно в ураженій півкулі. Тільки у 15,6 % осіб спостерігався альфа–
або бета–ритм із збереженими зональными відмінами. Зниження реактивності
ЕЕГ при функціональних пробах спостерігалось у 46,8 % хворих. В цілому,
отримані зміни виявляли дифузну дезорганізацію ритмів поліморфного типу
із різними варіантами пароксизмальних прояв (6,2 % пацієнтів).

У хворих ІІ групи при візуальному анализі дещо зменшилась питома вага
ЕЕГ ІІІ типу (35,4 % осіб) із збільшнням представленості альфа– та
бета–ритмів. ІІ тип ЕЕГ реєструвався у 19,3 % осіб, дельта– та
тета–актвність виявлялась у 12,9 % осіб. Асиметрія біоелектричної
активності правої та лівої півкуль виявлялась у 28,3 % хворих.
Реактивність кори мозку при впливі функціональних навантажень виявилась
зниженою у 16,1 % пацієнтів. У осіб ІІІ групи звертала на себе увагу
наявність: стабільності альфа–ритму та його домінування при амплитуді
50–60 мкВ у 33,3 % осіб, низькоамплітудного характеру ЕЕГ, поряд із
сглаженістю регіонарних відмінностей ритміки у 40 % хворих, зменшення
питомої ваги поліморфної альфа–, бета– та тета–активності поряд із
зниженням реактивності при функціональних пробах (6,6 % осіб).

У хворих IV групи спостерігалось зменшення повільної активності та
збільшення індексу альфа–ритму. У 18,7 % хворих ЕЕГ–картина
характеризувалась виникненням гіперсинхронного модульованого альфа–ритму
(ІІ тип ЕЕГ). Наявність вогнищевих змін у зоні ураження із появою тета–
та дельта–активності виявлялась у 12,5 % обстежених осіб. У 37,5 %
хворих реєструвався високоамплітудний альфа–ритм із частотою 9–12
коливань за секунду із підвищенням його індексу, помірно зниженною його
активністю та відсутністю патологічної активності при навантаженнях.
Тобто у процесі подальшого перебігу відновлювального періоду
спостерігалося певне підвищення амплітуди альфа-ритму та фіксувалося
збільшення реактивності до усіх видів навантажень.

Аналіз нейровізуалізаційних змін у хворих І клінічної групи вказував на
наявність у 14,3 % осіб дрібних (2–5 мм), поодиноких вогнищ, переважно
субкортикальної та супракапсулярної локалізаціі. У 56,3 % осіб
виявлялись поодинокі вогнища зниженної щільності, зміни лікворовміщуючих
просторів (у 40,6 % осіб). Постішемічні кисти різної локалізаціі та
розміру виявлені 15,6 % хворих. У пацієнтів ІІ групи помірно виражені
зміни лікворовміщуючих просторів виявлені у 22,5 % осіб, у 19,3 % малися
одиничні дрібні вогнища, у 3,2 % пацієнтів – множинні. У 64,5 % осіб
спостерігався гіподенсивний вогнищевий характер змін щільності речовини
мозку із наявністю вогнищ, що локализувались як субкортикально, так й у
глибинних відділах мозку. МРТ дослідження виявило у 12,9 % осіб
наявність дрібних кист, які були розцінені як постішемічні. Ознаки
лейкоареозису у вигляді зниження щільності білої речовини мозку
перивентрикулярно та субкортикально, із розширенням шлуночків та
наявністю вогнищ низької щільності виявились у 3-х осіб. У хворих ІІІ
клінічної групи, при певному зменшенні явищ внутришньої та зовнішньої
гідроцефалії, виявлялись структурні зміни речовини мозку у вигляді
множинних дрібних вогнищ, розташованих групами (у 16,6 % хворих).
Динаміка об’ємних показників, що відбивають розміри лікворовміщуючих
прострорів, вказувала на тенденцію до їх нормалізаціі у віддаленому
періоді ішемічного інсульту. Структурні зміни речовини мозку у пацієнтів
ІV групи включали наявність вогнищ зниженої щільності (59,3 %) або
диффузне її зниження у вигляді гранулярної атрофіі кори (3,1 %), із
певною стабілізацією розмірів лікворовміщуючих просторів та зменшенням
кількості виявлених постінсультних кист. Наявність у 9,3 % пацієнтів
інтелектуально– мнестичних розладів, та характерні МРТ ознаки у вигляді
перивентрикулярного або субкортикального зниження щільності білої
речовини, дозволили розцінити виявлені зміни як прояви хвороби
Бінсвангера.

4

8

T

^

?

?

XZ?3/4o1/4

3/4

a

ae

@

.

0

???0

2

4

6

8

T

V

X

Z

\

^

?

@

(

,

naenOaenOaeIaenaenaenaeIaeIaeIaeIaeIaeIaeIaeIaeIaeIaeIaeIaeIaeIaeIaenaen
aeIaeIaeIaeIaeIIIAeIAeI1/4I?I±

V

??????????ільш вираженим неврологічним дефіцитом у вигляді рухових
розладів, переважно коркового характеру. Поєднане ураження сонних та
хребтових артерій (22,1 % хворих та 27,4 % відповідно) призводило до
значного збільшення важкості неврологічної симптоматики, що проявлялося
прогресуванням рухових та сенсорних порушень, псевдобульбарного,
вестибуло–атактичного та дисмнестичного синдромів.

Аналіз результатів дослідження плазмених показників ліпідного обміну
виявив підвищення рівня ЗХС, ХСЛПНЩ, ХСЛПДНЩ та КА у плазмі крові та
істотне зниження концентраціі ХСЛПВЩ протягом всього періоду обстеження.
Найбільш стійкі зміни виявлено відносно рівня ХСЛПВЩ, що мав тенденцію
до зниження у всіх обстежених груп, та рівня ЗХС та КА, вміст яких
перевищував контрольні значення, як у пацієнтів у ранньому
відновлювальному періоді, так і в подальші строки. Так, рівень ЗХС у
хворих I та II групи був у 1,58 та 1,2 рази вищий за контроль. У хворих
III клінічної групи відмічено найістотніше підвищення концентраціі ЗХС у
плазмі крові (у 1,61 рази), у пацієнтів IV групи у 1,49 рази вище за
контрольні показники. Вміст ТГ мав прямо пропорційну залежність від
терміну захворювання та демонстрував підвищення у осіб I групи у
1,53 рази, високі показники у осіб II та III групи (у 1,73 та 1,69 рази
вище за контроль), значне збільшення показника у осіб IV клінічної групи
(у 2,18 рази вище за контроль). Найбільш значуща гіпер
ss-ліпопротеїнемія спостерігалась у хворих III та IV груп (у 2,37 та
2,12 рази відповідно). Гіпо-? холестеринемія мала місце в усіх
обстежених групах. Так, у осіб I та IV груп виявлено найістотніше
зменшення рівня ХСЛПВЩ (значення відповідно у 1,42 та 1,51 рази нижчі за
контрольні). Достовірне (р

Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter

Похожие документы
Обсуждение

Ответить

Курсовые, Дипломы, Рефераты на заказ в кратчайшие сроки
Заказать реферат!
UkrReferat.com. Всі права захищені. 2000-2020