.

Клініко-патогенетична характеристика хронічного алкогольного гепатиту, сполученого з хронічним некалькульозним холециститом, та лікування в амбулаторн

Язык: украинский
Формат: реферат
Тип документа: Word Doc
96 2854
Скачать документ

ЛУГАНСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

Ш а п о в а л о в

К о с т я н т и н А н а т о л і й о в и ч

УДК 616.26-002.07-08:572.14-073

Клініко-патогенетична характеристика хронічного алкогольного гепатиту,
сполученого з хронічним некалькульозним холециститом, та лікування в
амбулаторно-поліклінічних умовах

14.01.02 – внутрішні хвороби

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Луганськ – 2005

Дисертацією є рукопис

Робота виконана в Луганському державному медичному університеті МОЗ
України

Науковий керівник: доктор медичних наук, професор

ХАРЧЕНКО Наталія В’ячеславівна,

Київська медична академія
післядипломної

освіти ім. П.Л. Шупика (Київ),

завідуюча кафедрою
гастроентерології та дієтології

Офіційні опоненти: доктор медичних наук, професор

ГУБЕРГРІЦ Наталя Борисівна,

Донецький державний медичний
університет,

завідуюча кафедрою внутрішніх
хвороб №1

доктор медичних наук, професор

РЕШЕТІЛОВ Юрій Іванович,

Запорізька медична академія
післядипломної освіти,

завідуючий кафедрою терапії та
гастроентерології

Провідна установа: Інститут терапії ім. Л.Т. Малої, відділ захворювань
печінки і шлунково-кишкового тракту, АМН України

м. Харків

Захист відбудеться “27” січня 2006 р. о 830 годині на засіданні
спеціалізованої вченої ради К 29.600.01 в Луганському державному
медичному університеті (91045, м. Луганськ, кв. 50-річчя Оборони
Луганська, 1).

З дисертацією можна ознайомитися у бібліотеці Луганського державного
медичного університету (91045, м. Луганськ, кв. 50-річчя Оборони
Луганська, 1).

Автореферат розісланий “23” грудня 2005 р.

Учений секретар

спеціалізованої вченої ради,

доктор медичних наук, професор В.І. Коломієць

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Як встановлено в результаті багаточисельних
клініко-епідеміологічних досліджень, за останні десятиріччя в Україні та
в інших країнах СНД, суттєво зросла захворюваність на хронічні хвороби
печінки і жовчовивідних шляхів, в тому числі такі, що пов’язані із
зловживанням алкогольними напоями (О.Я. Бабак, 1999; Н.В. Харченко,
2000, 2004; Н.Б. Губергріц, 2001, 2005). Виявлено також суттєве
збільшення поширення хронічного некалькульозного холециститу (ХНХ) серед
населення України молодого, найбільш працездатного віку: лише за період
з 1992 по 2000 р. поширеність ХНХ зросла в 2,1 рази (М.В. Голубчиков,
2000). За даними Луганського гепатологічного центру, більш, ніж у
третини осіб з хронічною патологією гепатобіліарної системи (ГБС), які
знаходяться на диспансерному обліку, основною причиною прогресування
хронічної патології печінки є саме тривале зловживання алкоголем (В.М.
Фролов та співавт., 2005). Хронічний алкогольний гепатит (ХАлГ) дуже
розповсюджена в сучасних умовах патологія печінки, причому за останні
роки відмічається збільшення числа пацієнтів, які страждають на ураження
печінки алкогольного ґенезу (О.Я. Бабак, 2004; В.В. Харченко, 2004).
Дослідники, які вивчали дану патологію, підкреслюють наявність
багаточисельних порушень метаболічних процесів у хворих на ХАлГ (О.Я.
Бабак, 1999, 2005; В.Н. Хворостинка, 2000; И.М. Скалыга, В.М. Фролов,
2001, 2005). При цьому встановлено, що ХАлГ досить часто сполучається з
іншою хронічною патологією внутрішніх органів, зокрема алкогольною
кардіоміопатією (Л.М. Іванова, 1997, 2000), хронічним алкогольним
панкреатитом (Н.Б. Губергріц, 2000, 2003), хронічною пептичною виразкою
шлунку та дванадцятипалої кишки (Ю.І. Решетілов, 2001; Г.Д. Фадєєнко,
2004).

За нашими попередніми даними, ХАлГ в умовах великого промислового
регіону дуже часто сполучається з хронічною патологією жовчовивідних
шляхів, насамперед із ХНХ, що негативно впливає на характер перебігу
хронічного процесу у ГБС, сприяє розвитку внутрішньопечінкового
холестазу, погіршує результати лікування та медичної реабілітації
хворих, оскільки більшість гепатозахисних препаратів при наявності
холестатичного компоненту недостатньо ефективні (Н.В. Харченко, 2000;
Г.Д. Фадєєнко, 2000). Тому було перспективним та корисним для клінічної
практики провести дослідження клініко-патогенетичних особливостей
сполученої хронічної патології ГБС алкогольного ґенезу – ХАлГ,
поєднаного з ХНХ.

При розробці раціональних підходів до лікування хворих із даною
сполученою патологією ГБС, насамперед в амбулаторно-поліклінічних
умовах, нашу увагу привернула можливість використання нових вітчизняних
препаратів – глутаргіну та ербісолу, які мають чітко виражену
гепатозахисну дію та не мають протипоказів для введення при наявності
холестатичного компоненту (О.Я. Бабак та співавт., 2005). Глутаргін
(L-глутаміну L-аргінін) – новий гепатозахисний препарат, який проявляє
ефект при хронічній патології ГБС різного ґенезу, володіє
антиоксидантними, детоксикуючими, імуномодулюючими властивостями,
мембраностабілізуючою та помірною жовчогінною дією, сприяє ліквідації
порушень обміну речовин та щільно пов’язаних з ними проявів
“метаболічної інтоксикації” (О.Я. Бабак та співавт., 2003, 2005; Н.В.
Харченко, 1999, 2003; Г.Д. Фадеєнко, 2005). При патології ГБС
алкогольного ґенезу глутаргін був використаний нами вперше (К.А.
Шаповалов, 2000, 2003). Ербісол – вітчизняний гепатозахисний препарат
природного походження, який містить у своєму складі комплекс біологічно
активних речовин з ембріональної тканини, володіє широким спектром
фармакологічної активності, в тому числі антиоксидантною,
імуномодулюючою, детоксикуючою дією, покращує обмін речовин, сприяє
регенерації паренхіми печінки (Н.Г Бычкова и соавт., 1995; В.Г.
Передерий и соавт., 2000). При розробці способу лікування хворих на
сполучену патологію ГБС (ХАлГ + ХНХ) нами запропоноване комбіноване
введення хворим глутаргіну та ербісолу, оскільки за експериментальними
даними (Б.П. Романюк, 2003) було встановлено взаємне потенціювання
позитивних моментів фармакологічної дії обох препаратів при токсичних
ураженнях печінки у щурів.

Крім того, оскільки в низці випадків при хронічній патології ГБС
алкогольного ґенезу в періоді загострення запального процесу у печінці
мають місце виражені прояви “метаболічної інтоксикації” (Л.Л.
Громашевська, 1997), нами було проаналізовано перспективність
використання в таких випадках нового детоксикуючого препарату
реамберину, який містить сіль бурштинової кислоти (сукцинат натрію) та
показаний при лікуванні хворих із вираженою ендогенною інтоксикацією і
поліорганною недостатністю (Л.В. Усенко и соавт., 2004).

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна
робота виконана відповідно до основного плану науково-дослідних робіт
Луганського державного медичного університету за темою:
„Клініко-патогенетична характеристика алкогольного гепатиту, сполученого
з хронічним некалькульозним холециститом, та лікування в
амбулаторно-поліклінічних умовах” (№ держреєстрації 0103U0064657).

Метою роботи була розробка патогенетично обгрунтованих підходів до
лікування хворих на ХАлГ, сполучений із ХНХ, в амбулаторно-поліклінічних
умовах.

Для досягнення вказаної мети були поставлені такі конкретні задачі:

Встановити особливості клінічного перебігу ХАлГ, сполученого із ХНХ.

Вивчити характер та вираження зсувів метаболічних показників у хворих на
ХАлГ, сполучений із ХНХ, у тому числі таких, що характеризують стан
ліпопероксидації та системи антиоксидантного захисту (АОЗ),
функціональний стан печінки, рівень „метаболічної” інтоксикації.

Проаналізувати зміни з боку низки імунологічних показників у хворих на
ХАлГ, сполучений із ХНХ, які стосуються клітинної та гуморальної ланок
імунітету та стану природної антиінфекційної резистентності.

Вивчити клінічну ефективність комбінації глутаргіну та ербісолу, а також
реамберину при лікуванні хворих на ХАлГ, сполучений із ХНХ, та вплив цих
препаратів на динаміку біохімічних та імунологічних показників.

Проаналізувати віддалені результати лікування хворих на ХАлГ, сполучений
із ХНХ, насамперед якість та тривалість досягнутої ремісії хронічної
патології ГБС.

Об’єкт дослідження – вплив комбінованого лікування з використанням
глутаргіну та ербісолу, а також реамберину на клінічні і лабораторні
(імунологічні і біохімічні) показники у хворих на ХАлГ, сполучений із
ХНХ.

Предмет дослідження – клінічні показники, стан імунітету,
ліпопероксидації і системи АОЗ в обстежених хворих; оцінка ефективності
комбінації глутаргіну та ербісолу, а також реамберину у лікуванні хворих
на ХАлГ, сполучений із ХНХ.

Методи дослідження: клінічні, імунологічні, біохімічні, інструментальні,
статистичні.

Наукова новизна одержаних результатів. Вперше встановлені
клініко-патогенетичні особливості ХАлГ, сполученого із ХНХ.
Патогенетично обґрунтовано доцільність використання комбінації
глутаргіну та ербісолу, а також реамберину при лікуванні хворих на ХАлГ,
сполучений із ХНХ. Встановлено, що дані препарати позитивно впливають на
імунологічні і біохімічні показники у таких хворих, а саме обумовлюють
ліквідацію вторинного імунодефіциту та сприяють відновленню
метаболічного гомеостазу.

Практичне значення одержаних результатів. Розроблені раціональні підходи
до комплексної терапії хворих із ХАлГ, сполученим із ХНХ, з
використанням глутаргіну та ербісолу, а також реамберину, що підвищує
ефективність лікування (патент України №52291). Досягнута суттєво більша
тривалість ремісії і стабільність результатів терапії сполучених
захворювань. Встановлені критерії ефективності лікування хворих на ХАлГ,
сполучений із ХНХ, з використанням імунологічних та біохімічних
показників.

Наукові результати, які отримані в дисертації, використовуються у
навчальному процесі на кафедрах внутрішніх хвороб у 5 медичних вузах
України (Луганському, Харківському та Донецькому державних медичних
університетах, Запорізькій медичній академії післядипломної освіти,
Національному медичному університеті ім. О.О. Богомольця (Київ).
Матеріали дисертаційної роботи впроваджені до клінічної практики
терапевтичних і гастроентерологічних відділень лікарень мм. Алчевська,
Луганська, Донецька, Харкова, Кремінної, Красного Луча, Перевальська,
Старобільська.

Особистий внесок здобувача. Самостійно провів у повному обсязі клінічні
та імунологічні дослідження за темою дисертації, а також вивчення
ефективності запропонованих способів лікування обстежених хворих.
Здобувач також безпосередньо брав участь у біохімічному обстеженні
пацієнтів, які були під наглядом. Він також здійснив статистичну обробку
отриманих результатів, сформулював висновки та практичні рекомендації
роботи, провів впровадження результатів досліджень у клінічну практику.

Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертації
докладалися та обговорювалися на таких наукових конференціях і
симпозіумах: “Глутаргін – нові принципи фармакотерапії захворювань
печінки” (Харків, 2003); І Всеукраїнській науково-практичній конференції
„Імунотропні препарати в клінічній практиці” (Київ, 2004); VІІ
Українській науково-практичній конференції з актуальних питань клінічної
і лабораторної імунології, алергології та імунореабілітації (Київ,
2005); “Досягнення та перспективи використання вітчизняного препарату
Глутаргін у клініці внутрішніх хвороб” (Харків, 2005); “Щорічні
терапевтичні читання: алгоритми сучасної діагностики та лікування
внутрішніх хвороб”, присвячені пам’яті академіка Л.Т. Малої (Харків,
2005); засіданнях наукових асоціацій терапевтів та гастроентерологів
Луганської області (Луганськ, 2001-2005).

Публікації. Результати дисертації опубліковані у 20 статтях у фахових
виданнях, затверджених ВАК України (усі одноосібні); у 4 тезах доповідей
на науково-практичних конференціях та симпозіумах, в 1 патенті України
на винахід та в 1 реєстрі галузевих нововведень (у співавторстві).

Структура та обсяг дисертації. Дисертація викладена українською мовою на
178 сторінках машинопису, в тому числі основний текст на 153 сторінках і
включає вступ, огляд літератури, 4 розділи власних досліджень, аналіз і
узагальнення отриманих результатів, висновки та практичні рекомендації.
Список використаних джерел включає 178 робіт кирилицею та 87 латиницею.
Дисертація ілюстрована 36 таблицями та 9 клінічними спостереженнями.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріали та методи дослідження. Під наглядом знаходилося дві групи
хворих на ХАлГ, сполучений із ХНХ, віком від 20 до 60 років, які були
під спостереженням у нарколога та бажали припинити зловживання
алкоголем. В усіх обстежених за клініко-інструментальними даними також
встановлено діагноз ХНХ. Усі хворі підлягали обстеженню на наявність в
крові маркерів вірусу гепатиту В – НВsAg та НВеАg – радіоімунним
методом, анти-НВс та анти-НВе за допомогою імуноферментного аналізу
(ІФА), при наявності позитивних результатів вони підлягали виключенню з
подальшого дослідження. Хворі, які знаходилися під наглядом, були
розподілені на дві групи, рандомізовані за віком, статтю та тривалістю
захворювання. Основна група включала 102 особи (чоловіків – 90, жінок –
12), а групу зіставлення становило 62 пацієнти (57 чоловіків та 5
жінок). Усі обстежені хворі знаходилися на диспансерному обліку у
нарколога. Обов’язковою умовою проведення лікування було відмова хворих
від прийому алкоголю, тобто всі хворі обох груп на момент проведення
лікування алкоголь не вживали. Пацієнти із основної групи в якості
гепатопротекторних та детоксикуючих препаратів отримували введення
ербісолу по 2 мл 1 – 2 рази на добу внутрішньом’язово протягом 15 – 20
діб поспіль та глутаргіну по 25-30 мл 4% розчину внутрішньовенно 2-3
рази на добу протягом 3-5 діб, а потім по 0,5 г 3 – 4 рази на день
усередину протягом 20 – 30 діб поспіль; при наявності вираженої
„метаболічної” інтоксикації також призначали реамберин по 400 мл
внутрішньовенно 1 раз на добу протягом 3 – 5 діб. Група зіставлення
одержувала загальноприйняті гепатозахисні препарати (есенціале, карсил,
сілібор, аллохол).

Для визначення анатомічної та функціональної оцінки печінки та жовчних
шляхів хворим проводили ультразвукове дослідження з використанням
апарату „Аlоса 880-630” (Японія) та абдомінальних датчиків. При цьому
враховували розміри, положення, лунощільність та рівномірність
луноструктури жовчного міхура (ЖМ) та печінкової паренхіми, підшлункової
залози, селезінки та інших органів.

Лабораторне обстеження, крім загальноприйнятого (загальний аналіз крові
і сечі, глюкоза крові), включало вивчення рівня білірубіну, активності
амінотрансфераз (АлАТ і АсАТ), лужної фосфатази (ЛФ),
гамаглутамілтранспептидази (ГГТП), тимолової проби, холестерину та
амілази крові за допомогою уніфікованих методів. Рівень „середніх
молекул” визначали методом, запропонованим В.В. Ніколайчиком і співавт.
(1991). Цей показник свідчить про вираженість синдрому ендогенної
„метаболічної” інтоксикації (Л.Л. Громашевська, 1997, 2000). Активність
ПОЛ оцінювали за вмістом у крові проміжних продуктів пероксидації
ліпідів – дієнових кон’югат (ДК) та кінцевого продукту ПОЛ – малонового
диальдегіду (МДА) спектрофотометрично, а також рівнем перекисного
гемолізу еритроцитів(ПГЕ). Вивчали активність ферментів системи АОЗ –
супероксиддисмутази (СОД) та каталази (КТ) спектрофотометрично.
Обчислювали інтегративний індекс Ф як співвідношення антиоксидантних та
прооксидантних властивостей крові (СОД·КТ/МДА). Вивчали рівень
окисленого (ОГ) та відновленого глутатіону (ВГ) у крові та вітамінів з
антиоксидантними властивостями (Г.Ю. Мальцев, 2002).

З імунологічних показників вивчали загальну кількість Т (CD3+), В
(CD22+)-лімфоцитів, субпопуляцій Т-хелперів/індукторів (CD4+) і
Т-супресорів/кілерів (CD8+) у цитотоксичному тесті з моноклональними
антитілами (МКАТ). У роботі використовувалися комерційні МКАТ класів
CD3+, CD4+, CD8+ і CD22+ НВЦ „МедБиоСпектр” (РФ – Москва). Функціональну
активність Т-клітин оцінювали за допомогою реакції бласттрансформації
лімфоцитів (РБТЛ) з використанням мікрометоду (Е.П. Киселева и соавт.,
1985). Концентрацію циркулюючих імунних комплексів (ЦІК) вивчали методом
преципітації в розчині поліетиленгліколю (ПЕГ) з молекулярною масою 6000
дальтон; молекулярний склад ЦІК – шляхом диференційованої преципітації в
2 %, 3,5 % і 6 % розчинах ПЕГ. Фагоцитарну активність моноцитів (ФАМ)
досліджували чашечковим методом (В.М. Фролов та співавт., 1989). При
цьому вивчали фагоцитарне число (ФЧ), фагоцитарний індекс (ФІ), індекс
атракції (ІА) та індекс перетравлення (ІП). В якості об’єкту фагоцитозу
використовували живу добову культуру Staph. aureus (штам 505). Рівень
імуноглобулінів (Ig) сироватки крові основних класів – A, M, G – вивчали
методом радіальної імунодифузії. Вивчали також низку показників
природної антиінфекційної резистентності (ПАР), зокрема, рівень лізоциму
та бета-лізинів у сироватці крові (О.В. Бухарін, 1995).

Рівень цитокінів (ІЛ-1?, ФНП?, ІЛ-4 та ІЛ-10) визначали з використанням
сертифікованих в Україні тест-систем виробництва ТОВ „Протеїновий
контур” (РroCon), СПБ – РФ. Дослідження здійснювали за допомогою ІФА на
імуноферментному аналізаторі PR 1200 фірми Sanofi Diagnostics Pasteur
(Франція) згідно до інструкції фірми виробника реагентів для ІФА.

Статистичну обробку одержаних результатів досліджень здійснювали на базі
обчислювального центру Східно-Українського Національного Університету
ім. В. Даля на персональному комп’ютері Intel Pentium III 800 за
допомогою багатофакторного дисперсійного аналізу з використанням пакетів
ліцензійних програм Microsoft Office 97, Microsoft Excel Stadia 6.1 /
prof та Statistica.

Отримані результати та їхнє обговорення. Клінічна картина ХАлГ,
сполученого з ХНХ, характеризувалася частими загостреннями запального
процесу у ГБС, яка була типовою за симптоматикою (нездужання, загальна
слабкість, гіркота або металевий присмак у роті, свербіж шкіри,
жовтяничність склер та шкіри, тяжкість у правому підребер’ї,
гепатомегалія, потемніння сечі, позитивні симптоми Кера і Ортнера та
інш.). Була характерна наявність чітко вираженого астенічного (76 осіб –
46,3%), астено-невротичного (60 осіб – 36,6%) або астено-депресивного
(28 хворих – 17,1%) синдромів, які при проведенні лише загальноприйнятої
терапії частково зберігалися і в періоді ремісії. За даними УЗД органів
черевної порожнини у всіх хворих, які були під наглядом, відмічено
збільшення розмірів печінки, підвищення або нерівномірність її
лунощільності, потовщення стінки ЖМ, наявність в його порожнині детриту.
У 113 (68,9%) обстежених відмічена деформація ЖМ перетинками. При
наявності супутнього хронічного панкреатиту підвищена гідрофільність
підшлункової залози, а також реєструвалась нечіткість контурів.

Повторне обстеження після завершення курсу лікування дозволило
встановити, що в основній групі хворих (яка додатково отримувала ербісол
та глутаргін) – у 96 (94,1 %) пацієнтів досягнута стійка клінічна
ремісія, у 6 (5,9 %) – значне покращення стану здоров’я, однак залишався
помірно виражений астенічний синдром. У групі зіставлення стійка
клінічна ремісія досягнута у 36 осіб (58,1 %), покращення стану здоров’я
зі збереженням помірно вираженого астенічного синдрому – у 16 (25,8 %),
відсутність позитивної динаміки мала місце у 10 (16,1 %). У хворих
основної групи відзначалося істотне скорочення тривалості збереження
клінічної симптоматики, а саме ліквідація загальної слабкості
відзначалася на 4,6±0,02 діб раніше, ніж у групі зіставлення, нездужання
– на 4,3±0,1 діб, головного болю – на 3,2±0,3 доби, зниження апетиту –
на 5,0±0,1 діб, нудоти – на 2,4±0,2 доби, гіркоти в роті – на 5,2±0,3
діб, гепатомегалії – на 9,1±0,1 діб, чутливості краю печінки при
пальпації – на 5,1±0,1 діб, жовтяниці – на 4,9±0,2 діб, потемніння сечі
– на 4,5±0,2 дні раніше, ніж у групі зіставлення (Р0,05). Рівень аскорбінової кислоти в основній
групі дорівнював 24,6±2,4 мкмоль/л при нормі 55,6±2,3 мкмоль/л, тобто
був у 2,3 рази менше від норми, а у групі зіставлення – в 2,2 рази менше
норми (24,8±1,2 мкмоль/л; Р0,05), у групі зіставлення концентрація СМ дорівнювала 0,98±0,04 г/л,
тобто була в 1,9 рази вище норми (Р0,05). Концентрація аскорбінової кислоти
підвищилася до 53,2±1,2 мкмоль/л, а токоферолу – до 18,2±2,1 нмоль/л,
тобто ці показники практично не відрізнялися від норми. Щодо обстежених
із групи зіставлення, то концентрація вітамінів з антиоксидантними
властивостями значно відрізнялася як від норми, так і від аналогічних
показників у основної групі. Концентрація ретінолу після завершення
лікування в групі зіставлення становила 16,1±1,5 мкг/мл, тобто в 1,3
рази менше норми (Р>0,05); рівень аскорбінової кислоти підвищувався у
групі зіставлення лише до 32,4±1,6 мкмоль/л, що залишалося меншим від
норми в 1,7 рази; концентрація токоферолу ацетату у групі зіставлення
підвищилася до 11,1±1,2 нмоль/л і залишалася менше норми в 1,7 рази
(Р>0,05).

^

`

?

?

P

.

^

`

b

d

f

h

????h

j

?

?

TVAP

o

O

O

$

hea

hea

OJPJQJ

hea

hea

hea

hea

hea

hea

hea

hea

Bчно однаковими (Р>0,1->0,05), що дає підставу вважати, що не тільки у
клінічному, але і імунологічному плані обидві групи були цілком
ідентичні.

При повторному імунологічному обстеженні після завершення лікування було
встановлено, що в основній групі хворих на ХАлГ, сполучений із ХНХ, яка
отримувала лікування з додатковим включенням комбінації глутаргіну та
ербісолу, а також реамберину, в повній мірі реалізувався імуномодулюючий
ефект вказаних препаратів, що сприяло нормалізації вивчених
імунологічних показників. Відмічено також суттєве підвищення показника
РБТЛ, що свідчить про нормалізацію функціональної активності Т-клітин. В
цілому, під впливом комбінації глутаргіну та ербісолу, а також
реамберину в хворих на ХАлГ, сполучений із ХНХ, основної групи відмічено
відновлення імунологічного гомеостазу.

У хворих групи зіставлення (які отримували лише загальноприйняте
лікування) за цей період також відмічена деяка позитивна динаміка
імунологічних показників, однак суттєво менша, ніж в основній групі.
Тому при повторному обстеженні в цій групі хворих зберігалася
Т-лімфопенія: рівень CD3+-лімфоцитів був у середньому в 1,28 рази нижче
відповідного показника норми (Р0,05), то після проведення
лікування за допомогою запропонованої комбінації в основній групі як
загальний рівень ЦІК, так і вміст у їхньому складі окремих фракцій
(велико-, середньо- та дрібномолекулярної) вірогідно не відрізнялися від
показників норми. У той же час у групі зіставлення (яка в комплексі
лікування ХАлГ, сполученого із ХНХ, отримувала лише загальноприйняте
лікування) позитивна динаміка імунологічних показників була суттєво
меншою. Тому при повторному дослідженні встановлено, що в групі
зіставлення загальна концентрація ЦІК у цей період була в 1,42 рази вище
норми (Р0,05. У групі
зіставлення також була відмічена позитивна тенденція щодо показників,
які характеризують функціональний стан МФС, однак суттєво менше
виражена, ніж у хворих основної групи. Тому після завершення курсу
лікування у хворих з групи зіставлення зберігалося вірогідне зниження ФІ
відносно пацієнтів основної групи (18,6±1,2% та 24,9±1,8% відповідно;
P0,1).
Концентрація IgМ в основній групі становила 0,84±0,07 г/л, а у групі
зіставлення – 0,85±0,07 г/л, тобто була меншою стосовно норми у
середньому в 1,5 рази (Р>0,1). Щодо рівня IgG, то цей показник в усіх
обстежених пацієнтів був меншим за норму у середньому в 1,4 рази і
становив у хворих на ХАлГ, сполучений із ХНХ, основної групи 8,75±0,9
г/л, а у групі зіставлення – 8,6±0,9 г/л (Р>0,1).

Після завершення лікування встановлено, що в основній групі концентрації
вивчених імуноглобулінів наближалися до норми. Концентрація IgА в
основній групі понизилася відносно вихідного значення в 1,2 рази і
становила 1,67±0,09 г/л, тобто практично відповідала нормі (1,65±0,12
г/л; Р>0,1). Щодо концентрацій IgМ та IgG, то ці показники підвищилися і
наближалися до норми. Так, рівень IgG підвищився в 1,4 рази і становив
12,1±0,8 г/л (Р

Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter

Похожие документы
Обсуждение

Ответить

Курсовые, Дипломы, Рефераты на заказ в кратчайшие сроки
Заказать реферат!
UkrReferat.com. Всі права захищені. 2000-2020