.

Особливості ранньої діагностики прееклампсії вагітних (автореферат)

Язык: украинский
Формат: реферат
Тип документа: Word Doc
125 2681
Скачать документ

ХАРКІВСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

ЧЕРИПКО МАРИНА ВОЛОДИМИРІВНА

УДК 618.2/.3:618.3 –
008.6:616:15:577.112.824:616 – 07

Особливості ранньої діагностики прееклампсії вагітних

14.01.01 – акушерство та гінекологія

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Харків – 2005

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Кримському державному медичному університеті

ім. С.І. Георгієвського МОЗ України.

Науковий керівник доктор медичних наук, професор Іванов
Ігор

Ісаакович, Кримський
державний медичний

університет ім. С.І.
Георгієвського МОЗ України, завідувач кафедри акушерства і гінекології
№2.

Офіційні опоненти: доктор медичних наук, професор
Дашкевич Валентина Євдокимівна, Інститут педіатрії, акушерства і
гінекології АМН України, м. Київ, завідувач акушерського вiддiлення
екстрагенiтальноi патологii вагiтних;

доктор медичних
наук, професор Лiпко Оксана

Петрівна,
Харківський державний медичний університет МОЗ України,
професор кафедри
акушерства і гінекології №1.

Провідна установа: Національний медичний університет

iм. О.О. Богомольця МОЗ
України, кафедра акушерства і гінекології № 2.

Захист дисертації відбудеться “23” червня 2005р. о 13.30 год. на
засіданні спеціалізованої вченої ради Д.64.600.01 при Харківському
державному медичному університеті за адресою: 61022, м. Харків, пр.
Леніна, 4

З дисертацією можна ознайомитися в бібліотеці Харківського державного
медичного університету (61022, м. Харків, пр. Леніна, 4).

Автореферат розісланий “ 20” травня 2005р.

Учений секретар спеціалізованої вченоi ради,

доктор медичних наук, професор
В.В. Лазуренко

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Прееклампсія вагітних (ПВ) дотепер залишається одним
з найчастіших і загрозливих ускладнень вагітності. Незважаючи на
інтенсивні наукові пошуки, що стосуються питань патогенезу, профілактики
і лікування ПВ, показники материнської і перинатальної смертності, а
також частоти прееклампсії залишаються незмінно високими протягом
багатьох років і не мають помітної тенденції до зниження. Питома вага
гестозів у структурі ускладнень вагітності коливається від 10,1% до
20,0%, а серед причин материнської і перинатальної смертності становить
відповідно 21,3% і 12,1% (О.Г. Фролова, 1997, F. Broughton, Pipkin 1997;
Г.М. Савельєва, Р.І. Шаліна, 1998,). У клініці прееклампсії збільшилася
мертвонароджуваність, що становить 14% усіх перинатальних втрат (А.І.
Ахміна та ін. 1992, Г.К Степанковська., 2000). За даними офіційної
статистики Автономної Республіки Крим частота пізніх гестозів у 2002
році становила 17,3%, у 2003 році спостерігається зростання цього
показника до 17,8%. На частку важких форм прееклампсії і еклампсії в
2002 році по Криму припадає 0,3% випадків, у 2003 році – 0,2%. У 2002
році по Криму 0,3% пологів пройшли на тлі розвиненого тяжкого гестозу і
еклампсії, у 2003 році цей показник виріс у 3 рази і досяг 0,9%!

На думку багатьох дослідників, немає більш складної проблеми в
акушерстві ніж гестози, що справедливо називають “хворобою теорій” (В.М.
Бесєдін, 1990). Незмінно висока кількість випадків пізнього гестозу,
тяжкість його клінічних проявів, велика ймовірність несприятливого
результату для матері і плода обумовлюють підвищений інтерес до
дослідження патогенетичних механізмів даної патології (В.І. Грищенко,
2000; Б.М.Венцковський, В.М.Запорожан, 2002;).

В.В. Абрамченко (2001) вважає прееклампсію вагітних патологією з
полісистемним патогенезом, що включає сукупність імунологічних,
гіпоксичних, генетичних та інших факторів, тісна взаємодія яких у різних
комбінаціях, дозволяє розглядати прееклампсію як ускладнений перебіг
вагітності, що має багатофакторний генез. За даними більшості сучасних
авторів, прееклампсія не є самостійним захворюванням, а синдромом,
обумовленим порушенням адаптації жінки до вагітності. Причини, що
обумовлюють порушення адаптації це: хронічні екстрагенітальні та
генітальні патологічні стани, уроджена, генетично детермінована
слабкість тих чи інших систем організму, що визначає спадкоємну
схильність до гестозу, багатоплідність, імунологічні, гормональні
фактори, психологічна та соціальна дизадаптація жінки (В.Н. Кустаров,
В.А. Лінде, 2000). Частота поєднаних форм гестозу на сьогодні становить
від 70% до 85%. Прееклампсія виникає в 2,5 раза частіше і проходить
більш тяжко у першороділь, ніж у тих, хто народжує повторно.

Одним з пускових механізмів розвитку прееклампсії є антиоксидантна
недостатність організму вагітної. У відповідь на вплив ендогенних і
екзогенних факторів ризику в материнському організмі виникає
інтенсивність адаптивних біохімічних реакцій, результатом побічної дії
яких є збільшення кількості первинних вільних радикалів. Останні
ініціюють утворення перекисних сполук. Ці сполуки, у силу високої
електрофільності, здатні викликати окисну модифікацію різних
біосубстратів і спричиняти ушкодження клітини, у першу чергу, мембран.
Прояву патогенної дії перекисних сполук перешкоджає багатокомпонентна
антиоксидантна система організму, що має безпосереднє відношення до
молекулярних механізмів неспецифічного гомеостазу. Патогенний вплив
факторів ризику на антиоксидантну систему організму вагітної
здійснюється за рахунок модифікації ряду біохімічних і імунохімічних
реакцій. У тканинах, що піддавалися ішемії, активно проходять процеси
генерації активних форм кисню (АФК), що, у першу чергу, індуціюють
ушкодження клітинних мембран і, як наслідок, виникнення нових антигенів
на поверхні клітин, що призводить до їх взаємодії з циркулюючими в крові
імунними комплексами. Отже, при несприятливому збігу обставин у тканинах
може початися каскад реакцій, що призводять до їх деструкції,
неспроможності функцій органів і систем, що врешті-решт, призводить до
поліорганної недостатності (І.І. Іванов, 1999, С.А. Бобровник, 2000).

Висока питома вага пізніх гестозів у структурі ускладнень вагітності,
тяжкість, а дещо атиповість його клінічних проявів, велика ймовірність
несприятливого результату для матері і плода, диктують необхідність
проведення подальших досліджень у галузі патогенетичних механізмів даної
патології, а також розробки методів профілактики і ранньої діагностики
прееклампсії вагітних. Можливо, одною з патогенетичних ланок розвитку
ПВ, є порушення в структурі білка, зокрема його окисна модифікація, а
також циркуляція в крові вагітних продуктів його деструкції. У
літературі останніх років практично відсутні відомості про білковий
обмін у період гестації, а дослідження, що стосуються перекисного
окислювання білків (ПОБ) при прееклампсії, одиничні. Це дало нам
підстави провести власні дослідження щодо порушень структури білка, змін
показників білкового обміну при різних ступенях тяжкості ПВ і
використовувати ці дані з метою розробки критеріїв ранньої діагностики
пізніх гестозів.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами.. Дисертація є
фрагментом науково-дослідної роботи кафедри акушерства і гінекології №2
Кримського державного медичного університету ім.С.І.Георгієвського:
“Удосконалення методів діагностики і лікування прееклампсії II половини
вагітності” (№ держ. реєстрації 0101U006551). Автором виконано фрагмент
роботи з ранньої діагностики, диференціальної діагностики прееклампсії
вагітних різних ступенів тяжкості, патологічних і фізіологічних набряків
під час вагітності.

Мета i завдання дослідження. Встановлення i наукове обгрунтування
взаємозв’язку мiж активізацією процесів перекисного окислювання білків,
утворення середньомолекулярних пептидів і модифікованих форм альбуміну і
ступенем тяжкості пiзнього гестозу; оптимізацiя діагностики прееклампсії
вагітних на ранньому, доклінiчному етапі.

Для досягнення мети були встановленi наступнi завдання:

1. Вивчити особливості клінічного перебігу прееклампсії вагітних в
сучасних умовах.

2. Дослідити процеси перекисного окислювання білків у сироватці крові
вагітних при фізіологічному перебігу вагітності і прееклампсії різного
ступеня тяжкості.

3. Вивчити процеси утворення середньомолекулярних пептидів у сироватці
крові вагітних при фізіологічному перебігу вагітності і при прееклампсії
різного ступеня тяжкості.

4. Дослідити зміну структури білка – утворення модифікованих форм
альбуміну при фізіологічному перебігу вагітності і при прееклампсії
різного ступеня тяжкості.

5. Установити залежність між показниками окисної модифікації білка і
порушенням його структури.

6. На підставі отриманих даних розробити алгоритм ранньої діагностики
прееклампсії вагітних і диференційно-діагностичні критерії визначення
ступеня ii тяжкості.

Об’єкт дослідження – прееклампсiя вагiтних.

Предмет дослідження – функцiональний стан системи перекисного
окислювання бiлкiв, модифiкованих форм альбумiну, стан фетоплацентарного
комлексу у вагiтних з прееклампсiею.

Методи дослідження – у роботі використано сучасні клінічні, біохімічні,
інструментальні та статистичні методи, кардіотокографія, доплерографія,
ультразвукова діагностика.

Наукова новизна отриманих результатів. Вперше виявлено і доведено ріст
процесів окисноi модифiкацii бiлка, підвищення кількiсті
середньомолекулярних пептидів сироватки крові, модифікованих форм
альбуміну у вагiтних с прееклмпсiєю. Вперше установлено роль порушень
структури білка і процесів перекисного окислювання білків у патогенезі
даного ускладнення вагiтностi. Вперше доведено, що рівень активації цих
процесів знаходиться в пропорційній залежності від ступеня тяжкості
прееклмпсii. Вперше вивчення механізмів перекисного окислювання
бiлкiв, утворення середньомолекулярних пептидiв і модифiкованих форм
альбумiну, дозволило висловити думку про глибокі, а часом необоротні,
“руйнівні”, зміни у структурі білка і, як наслідок, його функціональної
неспроможності при тяжких формах прееклампсії. Вперше розроблено
комплекс заходів щодо ранньої діагностики прееклампсії вагітних,
диференціальної діагностики набряків і прееклампсії різного ступеня
тяжкості.

Практичне значення отриманих результатів. На підставі проведених
досліджень виявлено нові патогенетичні ланки прееклампсії вагітних і
розроблено новий метод ранньої і диференціальної діагностики визначення
ступеня тяжкості перебігу гестозів II половини вагітності.

Розроблено нормативні показники окисноi модифiкацii бiлка, рівня
середньомолекулярних пептидiв і модифiкованих форм альбумiну при
прееклампсii вагiтних різного ступеня тяжкості, що можуть бути
використані в клінічній практиці з метою ранньої діагностики та
уточнення ступеня тяжкості гестозу, диференціальної діагностики
фізіологічних і патологічних набряків, ефективності проведеного
лікування, а також для вирішення питання про можливість подальшого
пролонгування вагітності. Впровадження розробленого комплексу
діагностичних заходів дозволило виявляти прееклампсію вагітних на
ранніх, доклінічних стадіях розвитку патології, вчасно проводити
профілактику і знизити частоту тяжких прееклампсій.

Матеріали роботи впроваджені в практичну діяльність 1 і 2 пологових
будинків м. Сімферополя, пологових відділень Білогірського,
Красногвардійського, Сімферопольського районів Автономної Республіки
Крим, Центру охорони матерi i дитини м. Сімферополя. За результатами
дослiджень отримано патент на винахід “Спосiб дiагностики передеклампсiй
вагiтних”.

Особистий внесок здобувача. Планування і виконання наукових досліджень
проведено безпосередньо автором за період 2001-2004 рр. Автором
самостійно вивчено літературу з даного питання за останні 10 років,
поставлено мету і задачі дослідження, розроблено програму спеціальних
методів дослідження, виконаних у лабораторіях кафедр біохімії і
загальної хімії Кримського державного медичного університету ім.
С.І.Георгієвського і Таврійського Національного університету ім.
В.І.Вернадського, клiнiко-бiохiмiчнiй лабораторii ЦРКЛ Сiмферопольського
району АРК.

Самостійно проведено та проаналізовано результати клінічних,
біохімічних, статистичних досліджень. Науково обґрунтовано і розроблено
комплекс діагностичних заходів щодо раннього виявлення прееклампсії
вагітних з урахуванням порушень у системі перекисного окислювання
білків, зміни рівнів середньомолекулярних пептидів і модифікованих форм
альбуміну. Самостійно проведено статистичну обробку первинного
матеріалу, аналіз і узагальнення результатів, сформульовано висновки і
практичні рекомендації.

Апробація результатів дослiдження. Основні положення і висновки
дисертаційної роботи повідомлені й обговорені на засіданнях товариства
акушерів-гінекологів (Сімферополь, 2001-2004), наукових конференціях
Кримського державного медичного університету ім. С.І.Георгієвського
“Актуальні проблеми сучасної медицини” (2001, 2002рр.), конференцii
молодих вчених КДМУ iм. С.?. Георгiєвського (2003р), 4-ому Російському
науковому форумі “Охорона здоров’я матері і дитини 2002”, розширеному
засіданні кафедр акушерства і гінекології №2, акушерства, гінекології і
перинатології ФПО, терапії №2, шпитальної хірургії №2 КДМУ ім. С.І.
Георгієвського, засiданнi кафедри акушерства i гiнекологii №1
Харкiвського державного медичного унiверситету (2005р).

Публікації за темою дисертації. За темою кандидатської дисертації
опубліковано 8 наукових праць, 6 з яких у журналах і збірниках,
зареєстрованих ВАК України, отримано один Декларацiйний патент.

Обсяг і структура дисертації. Дисертацію викладено на 136 сторінках
друкованого тексту. Складається зі вступу, огляду літератури, розділу
матеріалів і методів дослідження, трьох розділів власних досліджень,
обговорення й обґрунтування отриманих результатів, висновків, практичних
рекомендацій. Список використаних джерел містить 165 вітчизняних і 35
зарубіжних авторів (22 стор). Роботу ілюстровано 20 таблицями і 5
рисунками.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріали і методи дослідження. Для досягнення мети і задач, поставлених
у дисертації, обстежено 158 вагітних. Усі жінки розділені на 5 груп: I
група – набряки під час вагітності – 40 жінок (25,3%); II група – ПВ
легкого ступеня – 39 пацієнток (24,7%); III група – ПВ середнього
ступеня тяжкості – 14 вагітних (8,9%); IV група – ПВ важкого ступеня – 9
жінок (5,7%). До першої групи контролю ввійшли 56 вагітних (35,4%) з
фізіологічним перебігом вагітності. Другу групу контролю становили 10
здорових невагітних жінок. У всіх обстежених вивчався анамнез життя,
акушерсько-гінекологічний анамнез, соматичні захворювання, перенесені
інфекції, становлення і характер менструальної і дітородної функцій.
Крім загального і клінічного оглядів, усім вагітним проводилося загальне
та біохімічне обстеження: загальний аналіз крові, час зсілості,
підрахунок кількості тромбоцитів, загальний аналіз сечі, добова
екскреція білка, визначення вмісту в крові глюкози, сечовини,
креатиніну, показника загального білка, білірубіна крові, коагулограми.
Ступінь тяжкості гестозу оцінювався за шкалою Г.М. Савельєвої (1989).
Крім того, усім жінкам контрольної групи проводилися загальноприйняті
функціональні та лабораторні проби на прегестоз.

Матеріалом дослідження була сироватка крові вагітних. Дослідження
проводилися в терміні гестації 30-41 тиждень, вік вагітних становив від
16 років до 41 року. Усім пацієнткам визначалася інтенсивність окисної
модифікації білків (ОМБ) сироватки крові, кількісне визначення
середньомолекулярних пептидів (СМП) і модифікованих форм альбуміну (МА)
в сироватці крові. У групі здорових вагітних (56) ці дослідження
проводилися в динаміці в 30, 32, 34, 36, 38, 40 тижнів гестації.
Визначення інтенсивності окисної модифікації білків сироватки людини
визначали за модифікованою методикою О.Є. Дубиніної (1995). Принцип
оцінки інтенсивності окисної модифікації білків був заснований на
реакції взаємодії окисних амінокислотних залишків з
2,4-динітрофенілгідрозином (2,4-ДФГ) з утворенням його похідних. У
результаті окислювання білків утворювалися альдегідні та кетонові
угруповання амінокислотних залишків, що взаємодіяли з 2,4-ДФГ.

Визначення показника середніх молекул у сироватці крові людини проводили
за методом Н.І. Габріелян (1984). Вимір проводили на спектрофотометрі
СФ-46 в УФ-світлі при довжині хвилі 254 і 280 нм. Рівень середніх
молекул виражали в одиницях оптичної щільності (оощ), кількісно рівних
показникам екстинкції. За норму СМ прийнято величину 0,240 оощ.

Кількісне визначення модифікованої форми альбуміну проводилося після
електрофорезу сироватки на папері за методикою Г.В.Троїцького (1986).
Обробку електрофореграм на папері проводили колориметричним методом.
Кількісне визначення альбуміну показало, що вміст білка, що залишився на
папері, варіював від 10% до 80-90%.

Статистичну обробку даних проведено методом варіаційної статистики за
Стьюдентом за допомогою стандартної програми Microsoft Excel (США).

Результати досліджень і їх обговорення. У результаті проведених
досліджень було виявлено, що всі обстежені вагітні були віком від 16 до
41 року, у середньому 26,2±1,0 рока. З анамнезу виявлено, що більшість
жінок перенесли ряд інфекцій: вітряну віспу, краснуху, вірусні гепатити,
ангіни. Із соматичних захворювань найбільш часто зустрічалися:
захворювання щитоподібної залози: еутиреоїдний зоб I-IIст. – 16 (10,1%),
аутоімунний тиреоiдит – 1 (0,6%); хронічні захворювання сечостатевої
системи – піелонефрити – 6 (3,8%), сечокам’яна хвороба – 2 (1,3%);
анемія – 6 (3,8%); міопія – 8 (5,0%); НЦД – 4 (2,5%); травми головного
мозку – 2 (1,3%); ожиріння – 4 (2,5%); бронхіальна астма у 1 (0,6%)
жiнки. Менархе наставало до 10-16 років і в середньому становило
13,0±0,92 рока.

Із перенесених раніше гінекологічних захворювань у 18 жінок (11,4%)
відзначалися ерозії шийки матки, у 11 хворих (6,7%) – кольпіти різної
етіології і бактеріальні вагінози, 10 (6,3%) страждало хронічними
запальними захворюваннями придатків матки; у 2 жінок (1,3%)
спостерігалася безплідність протягом 10 років, 2 (1,3%) оперовані з
приводу кіст яєчників, у 3 вагітних (1,9%) виявлено міоми
матки.Досліджувана вагітність була першою в 86 (54,4%) жінок; другою – у
36 (22,8%); третьою і більше – у 36 (22,8%). 104 вагітні (65,8%) мали
перші пологи, 31 (19,6%) – другі; 23 (14,6%) – треті та більше.

Для оцiнки показника стану плода (ПСП) використовувався аналiз
кардiотокограм по В.М. Демiдову. При цьому ПСП менше 1,0 – свiдчив про
нормальний стан плода, вiд 1,01 до 2,0 – про начальнi ознаки гiпоксii
плода, вiд 2,01 до 3,0 – про виражену гiпоксiю, якщо показник становив
бiльше 3,01 – про критичний стан плода. Пiд час спостереження за станом
плода у 102 вагiтних з прееклампсiєю виявлено: у 57 (55,9%) випадках –
задоволенний стан полода, у 36 (35,3%) – начальнi ознаки гiпоксii, у 9
випадках (8,8%) – виражена гiпоксiя плода.

Розроджені 144 жінки (91,1%). З групи здорових вагітних – 42 (29,1%) і
102 (70,9%) із ПВ різного ступеня тяжкості. Термінові пологи відбулися в
127 випадках (88,2%), у 17 вагітних (11,8%) пологи були передчасними.
Консервативно розроджена 121 жінка (84,0%), шляхом операції кесарева
розтину пологи проведено в 23 пацієнток (16,0%). Середній бал за шкалою
Апгар новонароджених у групі з набряками становив 8,6, у групі з ПВ
легкого ступеня – 7,9, ПВ середнього ступеня – 7,0, ПВ тяжкого ступеня –
6,3. Середня маса плодів у групах з набряками вагітних і ПВ легкого
ступеня становила 3680,2±142,1м і 3550,0±135,4м відповідно,
3210,4±144,7м у групі з ПВ середнього ступеня і 2630,2±152,8м у групі з
тяжкою формою гестозу.

У 102 вагітних при проведенні в ранній термін гестації проб на
прегестоз, виявлені ті чи інші відхилення від норми, що передували
розвитку у подальшому розгорнутої картини прееклампсii того чи іншого
ступеня тяжкості. При цьому, що більш значними були ці відхилення, то
більш тяжким гестоз розвинувся згодом. У групі здорових вагітних, де
проби на прегестоз у 100% випадків були негативними, у 11 з 56 пацієнток
у терміни гестації 35-37 тижнів розвинувся пiзнiй гестоз різного ступеня
тяжкості: у 5 – набряки під час вагітності, у 3 – прееклампсія легкого
ступеня, у 2 – прееклампсія середнього ступеня тяжкості й у 1 –
прееклампсія тяжкого ступеня.

Викладене вище дозволило нам зробити припущення, що клінічні прояви
прегестозу є першою, “нульовою” стадією самого гестозу. У зв’язку з цим
ми провели власні методи дослідження для ранньої діагностики прегестозу,
як, можливо, самої початкової стадії прееклампсi. Прееклампсiя вагiтних
супроводжується так званим синдромом “пероксидацii”, – неспецифiчною
патофiзiологiчною реакцiєю, яка характеризує собою появлення високо
реактивних продуктiв з порушенням бiохiмiчних процесiв в клiтинi,
дезорганiзацiєю клiтинних мiкромолекул, порушенням клiтинних та органних
функцiй. Як показали дослiдження, у сироватцi кровi вагiтних з
прееклампсiєю виявлена значна кiлькiсть продуктiв окислення бiлкiв, яка
в багато разiв перевищує рiвень окислювальних процесiв у здорових
вагiтних. Це призводить до денатурацii бiлкiв, накопиченню в сироватцi
кровi модифiкованих форм альбумiну, середньомолекулярних пептидiв,
вiльних радикалiв та перекисiв.

Провівши дослідження з процесів ПОБ, ми дійшли висновку, що рівень ОМБ у
групі вагітних з набряками (40 жiнок) істотно не відрізняється від
аналогічних показників у групі здорових вагітних (р>0,05). Щодо рівня
СМП у сироватці крові жінок з набряками, то нами встановлено, що він на
11% вірогідно нижчий (р

@

B

D

hvnEB*

M0,05).

Таблиця 1

Показники 2,4-ДНФ, СМП і МА у вагітних з набряками і прееклампсією (оощ)

Групи вагітних Рівень 2,4-ДНФ при ?=356 нм (оощ) Рівень СМП при ?=254
нм (оощ) Рівень МА (%)

На 1 мл сироватки На 1 г білка

Набряки вагітних

(n=40) 3,5±0,3

р>0,05 49,2±4,7

р>0,05 0,297±0,087

р>0,05 22,6±2,9

р0,05 0,331±0,052

р>0,05

Здорові вагітні 34-36 тиж.

(n=45) 0,327±0,024

р>0,05 0,325±0,031

р>0,05

Здорові вагітні 38-40 тиж.

(n=45) 0,341±0,081

р>0,05 0,322±0,061

р>0,05

Здорові невагітні(контроль)

(n=10) 0,236±0,054 0,220±0,031

р – показник вірогідності в порівнянні з контролем.

Проаналізувавши кількість МА в сироватці крові здорових вагітних у
різний термін гестації з метою ранньої діагностики гестозу, відзначено,
що у процесі гестації, при фізіологічному перебігу вагітності, не
відбувається істотного зростання модифікованих форм альбуміну в
сироватці крові вагітних (з 10,97±1,03% при 30-32 тиж. гестації
до11,58±2,11% при 38-40 тиж. гестації). Такий вміст МА в сироватці крові
здорових вагітних не супроводжувався симптоматикою прегестозу, що
дозволило дійти висновку, що при фізіологічній вагітності не
відбувається істотного зростання модифікованих форм альбуміну в
сироватці крові, що практично виключає можливість використання цього
показника з метою ранньої діагностики прегестозу. Отримані дані
відображено в таблиці 3.

Таблиця 3

Рівень МА в сироватці крові здорових вагітних у різний термін гестації

Групи вагітних МА % р

Здорові вагітні 30-32 тиж.

(n=56) 10,97±1,03

СПИСОК УМОВНИХ ПОЗНАЧЕНЬ, СКОРОЧЕНЬ І ТЕРМІНІВ 2,4-ДНФ - 2,4- динітрофенілгідрозон МА - модифікований альбумін ОМБ - окисна модифікація білків ПВ - прееклампсія вагітних ПОБ - перекісне окислювання білків СМП - середньомолекулярні пептиди Підп. до друку 10.05.2005 р. Формат 60х84/16. Ум. друк. арк. 0,9 Наклад 100 прим. Замовл. № 37 Друкарня ТОВ. “ДіАйПі”, м. Сімферополь, пр. Кірова,17 PAGE \* Arabic 23

Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter

Похожие документы
Обсуждение

Ответить

Курсовые, Дипломы, Рефераты на заказ в кратчайшие сроки
Заказать реферат!
UkrReferat.com. Всі права захищені. 2000-2020