.

Німа’ ішемія міокарду в гострому періоді інфаркта міокарда: Автореф. дис… канд. мед. наук / Тартаноглу Окан, Харк. держ. мед. ун-т. — Х., 1998. — 16

Язык: украинский
Формат: реферат
Тип документа: Word Doc
117 1937
Скачать документ

ХАРКІВСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

На правах рукопису

УДК:616.127-005.8+616.127-005.4-039.56

ОКАН ТАРТАНОГЛУ

“НІМА” ІШЕМІЯ МІОКАРДУ В ГОСТРОМУ

ПЕРІОДІ ІНФАРКТА МІОКАРДА.

14.01.11 – Кардіологія

А В Т О Р Е Ф Е Р А Т

дисертації на здобуття наукового

ступеня кандидата медичних наук

ХАРКІВ – 1998

Дисертацією є рукопис.

Роботу виконано в Інституті терапії АМН України, м. Харків

Науковий керівник – Академік НАН і АМН України,

доктор медичних наук, професор

Мала Любов Трохимівна, Інститут

терапії АМН України, директор.

Офіційні опоненти – доктор медичних наук, професор

Ковальова Ольга Миколаївна,
Харківський

державний медичний університет, зав. кафедрою

пропедевтики внутрішніх хвороб.

– доктор медичних наук,

Зайцева Світлана Іванівна, Харківський
інститут

удосконалення лікарів, доцент кафедри терапії і

нефрології.

Провідна установа – Український науково-дослідний інститут кардіології
ім. академіка М.Д.Стражеска, м. Київ

Захист відбудеться ” 11 ” грудня 1998 р.о. 13.00 годині на засіданні
спеціалізованої вченої ради Д 64.600.04 при Харківському державному
медичному університеті за адресою: 310022, м. Харків, проспект Леніна,
4.

З дисертацією можна ознайомитися у бібліотеці Харківського державного
медичного університету (м.Харків, пр. Леніна, 4).

Автореферат розісланий “ 11” листопада 1998 р.

Вчений секретар

спеціалізованої ради,

кандидат медичних наук Овчаренко Л.І.

загальна характеристика роботи

Актуальність проблеми. За останні роки доведено, що “німа” ішемія
міокарда (НІМ) є проявом ішемічної хвороби серця (ІХС), може
супроводжувати всі клінічні форми захворювання, а також зустрічатись у
осіб без клінічних проявів атеросклеротичного ушкодження вінцевих
артерій (В.О.Бобров, 1992; Д.М.Аронов, 1992; P.F. Cohn, 1992.,
P.Deedwania, E.Carbayal, 1996( вважають, що 65–80 % ішемічних епізодів у
хворих на ІХС є безбольовими.

Якщо врахувати, що в більшості випадків НІМ залишається невизначеною аж
до появи таких небезпечних ускладнень, як інфаркт міокарда або раптова
зупинка кровообігу, то стає зрозумілим, що подальші заходи по зниженню
смертності від ІХС можливі лише при поглибленому вивченні цього варіанту
патології та розробці рекомендацій з первинної діагностики і лікування
(І.Е.Маліновська, 1994; H.Mickley et al, 1995(.

Експериментальні та клінічні дослідження останнього часу свідчать, що
поява симптомів стенокардії з’являється після періоду НІМ. H. Kennedy
(1989) вказує на так званий “ішемічний каскад”, як послідовність
патофізіологічних змін, при яких біль є завершальною стадією, найбільш
пізнім проявом ішемії.

В більшості випадків НІМ розвивається при більш низькій частоті серцевих
скорочень (ЧСС) та менш інтенсивному фізичному навантаженні (P.Deedwania
et al, 1993(. Ймовірно, що головним патогенетичним механізмом розвитку
цих епізодів є не збільшення потреб міокарда у кисні, а зниження його
доставки. Це може бути проявом зміни тонусу вінцевих артерій (ВА) та
агрегаційного стану тромбоцитів.

В літературі дедалі частіше з’являються дані, що в гострішому та
гострому періодах інфаркту міокарда (ГІМ) часто можуть реєструватися
безбольові епізоди ішемії міокарда лівого шлуночка, що може, теоретично,
мати велике значення для прогнозування перебігу хвороби та оптимізації
терапії ГІМ (P.Deedwania, 1993; C.J.Pepine, 1994( і потребує подальшого
вивчення.

Не менш актуальним питанням є вивчення можливостей медикаментозної
профілактики та лікування НІМ. Подібність патофізіологічних механізмів в
розвитку больової та безбольової ішемії міокарда свідчать про те, що і
лікування їх повинно бути схожим (І.Е.Маліновська, В.К.Тащук, 1994;
C.J.Pepine, 1993(. Проте, за даними літератури, єдиної думки про
перевагу використання того чи іншого антіангинального препарату немає.

Таким чином, вищезгадане обумовлює необхідність подальших поглиблених
досліджень деяких патогенетичних механізмів, клінічного перебігу та
лікування НІМ.

Мета і задачі дослідження. Метою роботи стало вивчення патогенетичних
механізмів розвитку “німої” ішемії у хворих в гострішому та гострому
періодах інфаркту міокарда в залежності від клінічних особливостей
перебігу хвороби, стану центральної гемодинаміки, а також вплив
тромболітичної, антиоксидантної та комбінованої (тромболітичної та
антиоксидантнаї) терапії на перебіг та прогноз хвороби.

При виконанні роботи були поставлені наступні задачі дослідження:

– визначити клінічне значення показників добового моніторування
електрокардіограми в оцінці тяжкості та тривалості “німої” ішемії в
гострішому та гострому періодах інфаркту міокарда урахуванням його
локалізації та розповсюдження, характеру перебігу захворювання;

– вивчити стан внутрісерцевої гемодинаміки та скорочувальної функції
міокарду у хворих із безбольовою ішемією міокарду;

– визначити прогностичне значення “німої” ішемії міокарду у хворих в
гострому періоді інфаркту міокарда,

– оцінити ефективність використання тромболітичної та антиоксидантної
терапії в медикаментозній корекції “німої” ішемії міокарду в гострішому
періоді інфаркту міокарда.

Наукова новизна. Знайдено місце “німої” ішемії міокарду в структурі
ішемічних порушень у хворих в гострішому та гострому періоді інфаркту
міокарда.

Виявлено клінічне значення показників добового моніторування
електрокардіограми в оцінці тяжкості та тривалості “німої” ішемії в
гострішому та гострому періодах інфаркту міокарда з урахуванням його
локалізації та розповсюдження, характеру перебігу захворювання.

Встановлені особливості змін внутрісерцевої гемодинаміки та
скорочувальної функції міокарду у хворих із безбольовою ішемією міокарду
в гострішому та гострому періодах інфаркту міокарда.

Показаний вплив комбінованої терапії гострішого періоду інфаркту
міокарда, що містить тромболітичні та антиоксидантні препарати, на
клінічний перебіг захворювання, частоту і тривалість НІМ, розвиток
ускладнень інфаркту міокарда.

Практичне значення роботи. 1. Показано, що при лікуванні гострого
інфаркту міокарда оцінка ефективності терапії повинна враховувати
результати добового моніторування електрокардіограми, що дозволить
оптимізуваті лікування хворого.

2. Обгрунтована необхідність використання тромболітичної та
антиоксидантної терапії при лікуванні хворих гострим інфарктом міокарду
з епізодами безбольової ішемії міокарду, так як це приводить до значного
зниження кількості та сумарної тривалості як больових, так і безбольових
ішемічних порушень, поліпшенню клінічного перебігу захворювання,
зниженню частоти розвитку ускладнень.

Апробація роботи, практичне втілення. Результати наукових досліджень
впроваджені у практику лікувально-профілактичних закладів м.Харкова та
області. Основні положення і результати дисертації були обговорені на
науково-практичних конференціях Інституту терапії АМН України
(Українського науково-дослідного інституту терапії МОЗ України 1994–1996
рр.), засіданні Харківського наукового медичного товариства, конференції
молодих вчених

Публікації. По темі дисертації опубліковано вісім друкованих робіт.

Структура та обсяг роботи. Робота викладена на 103 сторінках
машинописного тексту, ілюстрована 15 таблицями та 6 малюнками,
складається з вступу, 7 розділів, що вміщують вступ, огляд літератури,
результати власних спостережень, заключення, висновків, практичних
рекомендацій і списку літератури, який включає 137 джерел.

Декларація конкретного особистого внеску дисертанта в розробку наукових
результатів, що виносяться на захист. Дисертаційна робота Окана
Тартаноглу була виконана під час навчання в очній аспірантурі Інституту
терапії АМН України. В цей час Окан Тартаноглу проводив інтенсивну
наукову і лікувальну роботу в інфарктному відділенні та відділенні
інтенсивної терапії. Дисертант здійснював підбір тематичних хворих і в
подальшому забезпечував їх всебічне обстеження, підбір диференційованої
терапії і контроль за ефективністю лікування. Самостійно Окан Тартаноглу
проводив функціональне та біохімічне обстеження хворих, що включало
холтерівське моніторування (ХМ) ЕКГ, велоергометрію (ВЕМ), визначення
деяких показників гуморального спектру крові.

Зміст роботи

Матеріали і методи.

При проведенні дослідження нами обстежено 86 хворих гострим iнфарктом
мiокарда в віці від 37 до 78 років (середній вік 51,2(2,4 року), що
знаходились на лікуванні у відділенні реанiмацiї та інтенсивної терапiї
Українського науково-дослідного інституту терапiї Академії медичних наук
України і що госпіталізовані у стаціонар протягом перших діб від початку
больового синдрому Серед обстежених хворих було 75 чоловіків і 11 жінок.

У вигляді групи порівняння обстежено 20 хворих (всі чоловіки)
нестабiльною стенокардiєю (прогресуючою стенокардiєю напруги) в віці від
20 до 40 років (середній вік 36,2±2,4 року) і 20 хворих (всі чоловіки),
що перенесли у минулому iнфаркт мiокарда в віці від 37 до 68 років
(середній вік 51,4±2,4 року). Серед обстежених хворих більшість було
пацієнтів в віці від 40 до 60 років (59 чоловік, 68,6%).

Аналізуючи наявність чинників ризику серед обстежених нами хворих,
виявлено, що найбільш часто зустрічалися такі чинники ризику, як
паління, зайва вага тіла і наявність артеріальної гіпертонії.

Більшість хворих (58 чоловік – 68,6%) до початку iнфаркту мiокарда мали
стенокардiю напруги різноманітних функціональних класів чи її
еквiваленти, 36 хворих визначили збільшення кількості, інтенсивності
ангінозних приступів протягом останніх 3–10 днів до госпіталізації, 12
хворих IХС манiфестувала розвитком гострого iнфаркту мiокарда.

Iнфаркт мiокарда був первинним у 64 хворих (74,4%), повторним – у 22
хворих.

Верифікацію діагнозу iнфаркту мiокарда здійснювали на підставі клінічних
даних, лабораторних засобів, комплексу інструментальних досліджень, які
містять ЕКГ у спокої в дванадцяти стандартних відведеннях і, при
необхідності, відведеннях по Небу і Слопаку, холтерівське монiторування
ЕКГ.

Найбільш часто зустрічалася передня локалiзація ГІМ, при цьому треба
визначити найбільшу частоту розвитку ускладнень, зокрема постiнфарктної
аневризми лівого шлуночка, у осіб із передньою локалiзацією iнфаркту
мiокарда.

Крупновогнищевий і трансмуральний iнфаркт мiокарду встановлений у 62
хворих, непроникаючий – у 24 хворих.

Розвиток гострого iнфаркту мiокарда у більшості хворих (82 чоловіка)
супроводжувалося наявністю відбитого больового синдрому за грудиною чи в
прекардiальній області, у 3 хворих визначена гастралгічна форма ГІМ
(захворювання манiфестувало нудотою, блювотою, болями в епiгастрiї), у
одного хворого – ядушна форма захворювання.

Серед обстежених осіб надійшли у стаціонар протягом перших трьох годин
від початку захворювання 15 чоловік (17,3%), у період від трьох до шести
годин – 18 чоловік (21,1%), від шести годин до доби від початку
захворювання – 53 хворих (61,6%).

Залежно від проведеної терапiї хворі були поділені на дві групи : що
одержували (1 група) і тих, що не одержували (2 група) тромболiтичні
препарати. Всередині кожної групи хворих виділялися підгрупи, що
одержували (підгрупа А) і, що не одержували (підгрупа У) антиоксидантну
терапiю.

Діагноз ГІМ ставився на підставі критеріїв, запропонованих ВОЗ, і
припускав наявність клінічної картини захворювання, динаміку ЕКГ в
дванадцяти стандартних відведеннях, визначення аналізу крові.

Особлива роль в діагностиці безбольової iшемiї мiокарда належить засобу
добового монiторування ЕКГ, запропонованого N. Holter у 1961 році.

Добове монiторування ЕКГ по засобу Холтера проводилося у хворих у перші
доби гострого iнфаркту мiокарда, а після цього на 7–10-у добу
захворювання в умовах відділення реанiмацiї та інтенсивної терапiї.

Добове монiторування ЕКГ проводилося з допомогою портативного монітору
фірми “Kontron instruments”, що дозволяло одержати запис ЕКГ у двох
біполярних грудних відведеннях (близьких до відведень V1 і V5
стандартної ЕКГ), а також Diagnostic Monitoring Holter systems (CША), що
проводить запис у 3 ортогональних відведеннях. Добове монiторування ЕКГ
проводилося впродовж 17–24 годин (у середньому 22,3(3,2 години) на
магнітну плівку, розраховану на 90 хвилин безупинного запису.

Обсяг рухової активності був обмежений тяжкістю стану хворого і строком
від початку захворювання.

Кожний пацієнт вів протягом діб докладний щоденник з вказівкою
виникаючих скарг. При розшифруванні результатів ХМ ЕКГ ці записи
зіставлялися із стандартною ЕКГ та наявністю больового синдрому в
історії хвороби (зі слів хворого).

Розшифровка одержаних результатів проводилася автоматично за допомогою
аналізатора фірми “Коnton Іnstruments” і Diagnostic Monitoring Holter
systems (CША). Автоматичний аналіз ЕКГ включав у себе зміни ритму
серцевої діяльності, його частоти, епізодів елевації і депресiї сегменту
SТ.

При цьому елевація і депресiя сегменту ST вважалася ішемічною коли
виявлялися тимчасова горизонтальна чи кососходяча депресiя сегменту ST
на 1 мм і понад, і/або елевація його на 2 мм і понад на відстані 0,08
від крапки J тривалістю 1 хвилину і понад. При цьому враховувалася
кількість больових і безбольових епізодів відхилення сегменту ST, їх
тривалість, розподіл протягом діб, а також ЧСС у момент початку
iшемічного епізоду. Крім того, автоматизований аналіз ЕКГ включав
реєстрацію так званого “трен-так” змін ЧСС і відхилень сегменту ST на
протязі доби в стислому вигляді. Аналіз ЕКГ в автоматичному режимі
проводився по всім трьом каналам запису.

В кожному випадку вияву електрокардiографічних змін незалежно від
одночасної наявності або відсутності больових відчуттів ЕКГ
реєструвалася на папері.

В протоколі дослідження відзначалися кількість епізодів iшемiї з
вказівкою динаміки сегменту ST і зубця T, їх тривалість, сумарна
тривалість iшемiЇ, порушення ритму і провідностi.

У дослідження були включені хворі, у яких при ХМ ЕКГ були зареєстровані
епізоди НІМ. Хворі з наявністю постійної форми тріпотливої аритмії,
повною блокадою ніжок пучка Гiса (на ЕКГ спокою) у дослідження не
включалися.

Ехокардiографічне обстеження проводилося за допомогою ультразвукового
приладу Тi 628 А (виробництво Харківського науково-дослідного інституту
радiовимірів) у одно- i двох-мірному режимах з частотою сканiрування 3,5
Мгц і кутом сканiрування 90 з апікальної і парастернальної позицій за
загальноприйнятою методикою.

Якісна характеристика при ехокардiоскопiї вміщувала аналіз кiнетики всіх
сегментів лівого шлуночка, наявність чи відсутність внутрiшлуночкових
новоутворень, змін клапанного апарату серця. Кількісна характеристика
ехокардiограми включала розрахунок параметрів центральної гемодинаміки
по засобу Teincholts із визначенням кінцевого систолічного і
дiастолічного розмірів і обсягу лівого шлуночка, фракції викиду лівого
шлуночка, міри гіпертрофії мiокарда лівого шлуночка.

Рентгентелебачення проводилося в відділенні рентгенологiї Інституту
терапiї АМН України.

Для лікування хворих використані традиційні схеми лікування гострого
iнфаркту мiокарда, що включали тромболiтичнi засоби, препарати
нiтрогліцерiна, блокатори бета-адренергічних рецепторів, аспірин,
гепарин, антиоксiдантну терапiю препаратом трiметазiдiн.

Математична обробка результатів проведена з допомогою ЕОМ із
застосуванням пакету прикладних програм для обробки медико-біологічної
інформації “Bmdp”. Вірогідність різниць визначали за допомогою критерію
t – Ст’юдента, а також U – Вiлкоксона-Манна-Уiтнi. Кореляційний аналіз
проводився по стандартним програмам.

Власні спостереження

При аналізі результатів добового монiторування ЕКГ у гострому періоді
iнфаркту мiокарда встановлено, що ЕКГ-картина характеризується великою
динамічністю, що проявляється як відхиленнями сегменту SТ, так і змінами
зубця Т на ЕКГ. Тимчасові зміни ЕКГ спостерігаються в зоні iнфаркту
мiокарда, а також в інтактній зоні. Треба визначити, що в більшості
випадків зміни на ЕКГ iшемічного типу носять у цих хворих безсимптомний
характер, тобто не супроводжуються такими клінічними проявами, як біль,
відчуття нехватки повітря та ін.

Установлено, що епізоди iшемiї мiокарда, що супроводжуються елевацією
сегменту SТ, виникають на фоні незначного (невірогідного) збільшення
частоти серцевих скорочувань, і супроводжуються збільшенням інтервалу
Q-Т, що може свідчити про їх вазоспастичне походження. У той же час
епізоди iшемiї, що супроводжуються депресiєю сегменту SТ розвиваються на
фоні вірогідного (pSUMMARY Tartanoglu Okan. "Silent" myocardial ishemia in acute period myocardial infarction. Manuscript. Thesis for a candidates degree by speciality 14.01.11 – Cardiology. –Kharkov state medical university, Kharkov, 1997. Thesis in which are analyzed character, frequency and duration myocardial ishemia at various variants acute myocardial infarction is protected, some pathogenic mechanisms of development "Silent" myocardial ishemia are specified. Role daily EKG monitoring of current of various periods myocardial infarction is investigated, connection of changes at Holter-EKG monitoring and cardiac haemodynamics is analyzed in patients with myocardial infarction with episodes "Silent" myocardial ishemia, necessity of application EKG monitoring for the control of efficiency of treatment of the given category patients is proved. Efficiency of antioxydant and thrombolytic therapy in treatment of acutest and acute period of myocardial infarction, role of offered therapy in treatment and in prophylatic of episodes "Silent" myocardial ishemia in view of an estimation of their influence on further current myocardial infarction is appreciated. Key words: ishemic diseases of heart, acute myocardial infarction, "silent" myocardial ishemia, holter-EKG monitoring, veloergometry, antioxydant, thrombolytic. PAGE 1

Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter

Похожие документы
Обсуждение

Ответить

Курсовые, Дипломы, Рефераты на заказ в кратчайшие сроки
Заказать реферат!
UkrReferat.com. Всі права захищені. 2000-2020