НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ
ім. О.О.Богомольця
Мясников Георгій Вікторович
УДК 616.127-005.8-037
СТАН СИСТОЛІЧНОЇ ТА ДІАСТОЛІЧНОЇ ФУНКЦІЇ ЛІВОГО ШЛУНОЧКА У ПОЧАТКОВОМУ ПЕРІОДІ ІНФАРКТУ МІОКАРДА ІЗ ЗУБЦЕМ Q І ЙОГО ПРОГНОСТИЧНЕ ЗНАЧЕННЯ
КАРДІОЛОГІЯ – 14.01.11
Автореферат дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичний наук
Київ – 1999
Дисертацією є рукопис
Робота виконана в Національному медичному університеті
ім.О.О.Богомольця
Науковий керівник:
доктор медичний наук, професор Амосова Катерина Миколаївна,
зав.кафедрою госпітальної терапії №1 Національного медичного
університету
Офіційні опоненти:
доктор медичних наук, професор В.О. Бобров,
Київська медична академія післядипломної підготовки,
кафедра кардіології, зав.кафедрою;
доктор медичних наук І.М.Солоненко,
Українська академія державного управління при президентові
України, кафедра управління охорони здоров’я, зав.кафедрою
Провідна установа:
Інститут кардіологіїім. М.Д.Стражеско
Захист відбудеться «20» травня 1999 року о 1330 годині на
засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.003.02 при Національному медичному університеті ім. О.О.Богомольця (252012, м. Київ, бул Т. Шевченка, 17, аудиторія терапевтичної клініки).
З дисертацією можна ознайомитися у бібліотеці Національного медичного
університету ім. О.О.Богомольця (вул. Зоологічна,3)
Автореферат розісланий «16» квітня 1999 року.
Вчений секретар
спеціалізованої вченої ради
доктор медичних наук С.Г.Свирид
ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ
Актуальність проблеми. Прогноз хворих після перенесеного інфаркту міокарда (ІМ) в значній мірі пов’язаний із розвитком та прогресуванням гострої серцевої недостатності (СН) (Нетяженко В.З. та співавт., 1997; P. Gaudron з співавт., 1993), яка відмічається у 50-70% таких пацієнтів і є основним фактором, що визначає найближчий та віддалений прогноз (К.М.Амосова, 1997, В.О.Бобров, 1998). Одночас, не дивлячись на значний прогрес лікування ІМ, лишається невдоволеність, в зв’язку з тим, що не вдається знизити летальність хворих протягом постінфарктного періоду, у тому числі й від застійної СН (Г.В.Дзяк та К.Ю.Єгоров, 1996). Все це потребує нових підходів до лікування хворих на ІМ, які мають базуватися на сучасному розумінні процесів, що відбуваються у міокарді під час розвитку гострого коронарного синдрому.
Великий інтерес дослідників викликає можливість прогнозування СН за даними аналізу стану систолічної або діастолічної функції лівого шлуночка (ЛШ). Проте відомості літератури з цього приводу стосуються, в основному, одного показника систолічної функції – фракції викиду (ФВ) ( Стаднюк Л.А., 1997; P. Giannuzzi і співавт., 1993; F. X. Kleber і G.Baumann, 1993; E. Loh і співавт., 1997 ), однак, його прогностичне значення ряд авторів ставить під сумнів (Д.І.Чіквашвілі і співавт. , 1994; І.Є.Михайлова і співавт., 1996; H. D. White і співавт.,1997). У 20% хворих, що перенесли ІМ, формується синдром прогресуючої дилатації ЛШ, що сприяє зниженню насосної функції серця і є предиктором прогресування застійної СН у постінфарктному періоді (G. Ertl і співавт.,1993). Проте механізми його формування не ясні, відсутні критерії, що дозволили б прогнозувати його розвиток в ранньому періоді захворювання.
Перспективним при вивченні особливостей внутрішньо-серцевої гемодинаміки у хворих на ІМ є визначення місця і ролі рестриктивного типу діастолічної дисфункції, описаного в останні роки в літературі (Н.П.Нікітін і А.Л.Аляві, 1998; R. A. Nishimura і A.J. Tajik, 1994; Y.Kasuhiro і співавт.,1996) і недостатньо вивченого при ІМ.
Одним із важливих компенсаторних механізмів, що забезпечує адекватну потребам організму гемодинаміку, є позитивний інотропний вплив на міокард симпатоадреналової системи (І.С.Явелов і співавт., 1997; Th.Makikallo і співавт., 1996; T.S.Faber і співавт., 1996). При цьому мало вивченим лишається питання впливу симпатичної нервової системи на процеси формування систолічної і особливо діастолічної дисфункції ЛШ у таких хворих.
Вирішення цих питань має безперечний практичний і теоретичний інтерес, тому що буде сприяти розробці критеріїв раннього прогнозування розвитку СН під час ІМ і вдосконаленню її лікування та профілактики, чому і присвячена представлена робота.
Дисертація є фрагментом комплексної теми кафедри госпітальної терапії №1 Національного медичного університету ім. О.О.Богомольця «Нові аспекти лікування серцевої недостатності», № державної реєстрації 01960004716.
Мета роботи: на основі комплексної оцінки змін систолічної і діастолічної функції ЛШ у ранні строки ІМ із зубцем Q та в постінфарктному періоді і впливу на них вегетативної нервової системи розробити критерії прогнозування розвитку СН та оптимізувати рекомендації щодо її лікування і профілактики.
Завдання дослідження:
1. Визначити динаміку показників систолічної і діастолічної функцій ЛШ у хворих на ІМ із зубцем Q в перші 10 днів захворювання при різноманітній вираженості клінічних проявів гострої лівошлуночкової недостатності (ГЛШН).
2. Оцінити стан вегетативного тонусу за даними статистичного аналізу серцевого ритму в хворих на ІМ із різноманітним клінічним перебігом і визначити їх взаємозв’язок з показниками функціонального стану міокарда таких хворих.
3. Провести порівняльний аналіз змін систолічної і діастолічної функцій ЛШ у ранні строки ІМ та під час постінфарктного періоду.
4. Розробити критерії раннього прогнозування прогресуючої дилатації ЛШ і його дисфункції у постінфарктний період й оцінити їх інформативність.
5. Обгрунтувати рекомендації по диференційованому коригуванню і вторинній профілактиці порушень систолічної і діастолічної функції ЛШ у хворих на ІМ.
Наукова новизна отриманих результатів. Вперше вивчена динаміка показників систолічної і діастолічної функції ЛШ за даними допплерехокардіографічного дослідження протягом перших 10 днів ІМ із зубцем Q у співставленні з їх змінами в постінфарктному періоді. Вперше виділені типи порушень систолічної функції ЛШ, що базуються на особливостях формування серцевої недостатності і механізмів її компенсації, які пов’язані з рівнями УІ протягом 1-ї доби ІМ. Показано, що при зниженні УІ до 35 мл/м2 (І тип систолічної дисфункції) включення механізмів термінової компенсації СН не спостерігається, клінічні прояви ГЛШН відсутні. При зниженні УІ в межах 27-35 мл/м2 розвивається минуща компенсаторна дилатація ЛШ із збільшенням кінцево-діастоличного та кінцево-систолічного індексів (КДІ і КСІ) протягом 1-ї доби і їх нормалізацією на 10-у добу захворювання (II тип систолічної дисфункції). Вперше показане несприятливе прогностичне значення зниження УІ нижче 27 мл/м2 (IIІ тип дисфункції), яке пов’язане з формуванням дилатації ЛШ до 10-ї доби захворювання і її прогресуванням в постінфарктному періоді у 80% хворих.
Вперше показано, що найбільш частим (у 60,0% випадків) типом діастолічної дисфункції ЛШ у хворих на ІМ у ранні строки захворювання, незалежно від виразності ГЛШН, є гіпертрофічний за класифікацією R.Nishimura i A. Tajik (1994)., обумовлений порушеннями розслаблення. На 10-у добу його частота знижується до 37,8% при зростанні частоти рестриктивного типу (з 3,3% до 26,6%), що відображає збільшення жорсткості камери шлуночка, пов’язане, мабуть, із підвищенням кінцево-діастолічного тиску (КДТ).
Вперше показаний зв’язок динаміки діастолічної функції ЛШ із типом систолічної дисфункції на 1-у добу ІМ. Вона виявлялася в тому, що в хворих із І типом систолічної дисфункції при надходженні в стаціонар на 10-у добу захворювання найбільш часто визначався гіпертрофічний тип діастолічної дисфункції (у 65,1% випадків), при ІІ типові частіше розвивався псевдонормальний тип діастолічної дисфункції (у 52,2% випадків) і при ІІІ типові – рестриктивний тип діастолічної дисфункції ( у 73,9%) випадків).
Вперше описана динаміка типів діастолічного наповнення ЛШ у постінфарктний період. Показано, що рестриктивний тип діастолічної дисфункції, що сформувався на 10-у добу ІМ, зберігається і через 1 рік. При цьому його частота зростає з 26,7% до 40,0% за рахунок посилення порушення діастолічного наповнення у 50% хворих із псевдонормальним і у 6.3% хворих із гіпертрофічним типами діастолічної дисфункції.
Вперше показано, що надлишкова симпатикотонія на 1-у добу захворювання асоціюється з формуванням дилатації ЛШ до 10-ї доби захворювання.
Практичне значення отриманих даних.
Запропоновано критерій прогнозування дилатації ЛШ під час гострого періоду ІМ і прогресуючої дилатації ЛШ у постінфарктний період за даними ехокардіографічного обстеження (величина УІ), прогностична цінність 92,8% (позитивне рішення N 98020642 від 5 лютого 1999 р.)
На основі отриманих результатів оптимізовані практичні рекомендації по диференційному лікуванню хворих на ІМ під час гострого і постінфарктного періоду в залежності від характеру систолічної і діастолічної дисфункції ЛШ у ранні строки захворювання.
Результати досліджень використовуються у викладанні на кафедрі госпітальної терапії №1 Національного медичного університету і кафедрі військової терапії Військово-медичної академії. Критерії ранньої діагностики серцевої недостатності впроваджені в практику роботи відділень кардіологічної реанімації Центральної міської клінічної лікарні м. Києва і Головного військового клінічного госпіталю МО України.
Впровадження результатів дослідження в практику підтверджене відповідними актами.
Особистий внесок здобувача наукового ступеня. Автор дисертації особисто розробив програму і методологію дослідження. Протягом 1996-1997 років провів обстеження хворих відповідно до розробленої програми. Автором самостійно проведений аналіз первинного матеріалу, сформульовані основні положення і висновки роботи.
Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертаційної роботи були подані у матеріали XIV з’їзду терапевтів України (Київ,1998г.), VI конгресу світової федерації українських лікарських товариств (Одеса,1996р.), науково-практичної конференції, присвяченої 20-річчю Київського міського центру кардіології та ревматології (Київ,1998р.). Дисертація апробована на засіданні апробаційної ради « Загальні проблеми внутрішніх хвороб» при Національному медичному університеті.
Публікації. За матеріалами дисертації опубліковано 9 робіт, у тому числі 4 журнальні статті у виданнях за фахом, рекомендованих ВАК України.
Дисертація викладена на 139 сторінках машинописного тексту і складається з вступу, огляду літератури, 5 глав власних досліджень, заключення, висновків, практичних рекомендацій, додатку і переліку використаної літератури (190 джерел, у тому числі 51 вітчизняних і 139 зарубіжних авторів).
ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ
Робота базується на обстеженні 96 хворих на ІМ із зубцем Q, що знаходилися на стаціонарному лікуванні у відділеннях кардіологічної реанімації Головного військового клінічного госпіталю МО України і центральної клінічної лікарні м. Києва протягом 1996-1998 років.
Діагноз встановлювався відповідно до критеріїв ВОЗ (1979) на підставі клінічних, ЕКГ і ензимологічних даних. Всі обстежені хворі були госпіталізовані протягом перших 6-12 годин з моменту розвитку гострого ІМ. Середній вік хворих складав 61,8*4,5 років.
При надходженні до клініки у більшості обстежених хворих мали місце ознаки ГЛШН ІІ и ІІІ класів згідно класифікації T. Killip і S. Kimball (відповідно 36 і 22 пацієнта, 37,5 % і 22,9 % обстежених, ІІ и ІІІ групи). Необхідно відзначити, що у дослідження були включені тільки ті пацієнти, у яких набряк легенів розвинувся протягом 1-ї доби. У 38 пацієнтів (39,6 % обстежених) ознаки ГЛШН були відсутні (І клас по T.Killip і S.Kimball, І група). При цьому достовірні розходження в структурі розподілу класів ГЛШН у хворих порівнюваних клінічних груп були відсутні з 3-ї доби ІМ.
Хворі всіх клінічних груп одержували традиційну стандартизовану терапію, що містила малі дози бета-блокаторів (пропранолол 0,5-1 мг/кг на добу), аспірин 125 мг на добу, нітрати (ізосорбіда мононітрат 80 мг/добу або ізосорбіда динітрат 40 мг/добу), фуросемід (внутрішньовенно струмно, 20-40 мг 1 раз на 2-3 дні за показаннями). Інгібітори АПФ (каптоприл, еналаприл) у малих дозах одержували 6 чоловік ІІІ групи (6,3% обстежених).
З метою уточнення ролі функціональних змін міокарда ЛШ, що мали місце протягом перших 10 днів захворювання, у формуванні порушень внутрішньосерцевої гемодинаміки у постінфарктний період, 30 пацієнтів були обстежені через 9-12 місяців після виписки зі стаціонару. Ця група за основними клінічними характеристиками не відрізнялася від загальної групи хворих на ІМ.
Методи, що застосовувалися, передбачали вирішення поставлених при виконанні роботи задач. Вони містили в собі загальноклінічне, інструментальне обстеження хворих, а також статистичне опрацювання отриманих результатів.
Стан внутрішньосерцевої гемодинаміки оцінювався шляхом проведення щоденного ультразвукового обстеження серця апаратом LOGIQ – 500 «General Electric» (США) датчиками 3,5 і 2,5 МГц за звичайною методикою (H.Feigenbaum, 1993; F. A. Bulock і співавт.,1995) у перші чотири доби і потім на 7-у і 10-у добу захворювання.
Для оцінки систолічної функції ЛШ визначали такі показники: товщина міжшлуночкової перегородки (МШП, см) і задньої стінки ЛШ (ЗСЛШ, см); передньозадній розмір лівого передсердя (ЛП, см); кінцево-систолічний і кінцево-діастолічний об’єми за методом «площа-довжина», а також ударний і хвилинний об’єми, приведені до площі поверхні тіла обстежених (відповідно КСІ, КДІ, УІ і СІ, мл/м2); фракція викиду ( ФВ, %) як співвідношення ударного викиду до КДО (Н. М. Мухарлямов і співавт., 1987).
Для оцінки скорочувальної діяльності міокарда ЛШ розраховувався кінцево-систолічний індекс скоротливості КСТ/КСО, мм рт. ст./ мл (K. Sagаwa, 1981).
Для визначення параметрів діастолічної функції ЛШ усім хворим проводилося допплеровське обстеження трансмітрального кровотоку. Аналізувалися такі показники: час ізоволюмічного розслаблення ЛШ (IVRT, с), тривалість фази швидкого наповнення (ТІ, с); час прискорення (АТ, с) і уповільнення (DТ, с) кровотоку в фазі швидкого наповнення; фаза систоли ЛП (ТА, с); діастаз (Д, с); максимальні швидкості кровотоку в фазі швидкого наповнення (pVE, см/с) і передсердної систоли (pVA, см/с) і їх співвідношення (Е/А, од.); інтеграли лінійних швидкостей раннього наповнення і систоли ЛП (ViЕ і ViА, см) по Н. Шиллеру і М. А. Осипову (1993); відсотковий внесок систоли ЛП у наповнення ЛШ (AFF, %) (E.J.Benjamin і співавт.,1992). Для виключення впливу на величини часових параметрів (IVRT, TA, TE і D) частоти серцевих скорочень (ЧСС) при аналізі використовували частку від їх ділення на *RR. За формулою T. K. Stork (1989) визначали кінцево-діастолічний тиск у ЛШ (КДТ, мм рт ст). Кінцево-діастолічну податливість камери ЛШ оцінювали за допомогою індексу КДТ/КДО (Є.І.Чазов, 1982), що для зручності сприйняття множили на 100.
Дослідження функціонального стану вегетативної нервової системи проводилося на базі статистичного аналізу серцевого ритму (САСР) за методом Р. М. Баєвського (1984). Реєстрація 100 кардіоінтервалів проводилася при надходженні хворих у стаціонар до призначення планової терапії. На основі показників САСР проводилася оцінка стану системи регуляції серцевого ритму згідно з критеріями Р. М. Баєвського і співавт.,(1987) із наступним аналізом вегетативних статусів за частотою.
Результати проведених досліджень опрацьовувалися методами варіаційної статистики. Достовірність відмінності при порівнянні середніх арифметичних величин визначали за допомогою критерію Стьюдента, а при порівнянні частоти ознаки (у відсотках) – методом альтернативного варіювання (П.П.Мінцер і співавт.,1982).
Інформативність діагностичних і диференційно-діагностичних ознак оцінювали шляхом визначення чутливості, специфічності і прогностичної цінності за загальноприйнятими формулами (В. С. Гасилін і Е. А. Сидоренко, 1981).
Кореляційний і кластерний аналіз показників внутрішньосерцевої гемодинаміки і САСР проводився за допомогою пакета прикладних програм «Statistica» (версія 5.3).
Аналіз динаміки систолічної функції ЛШ у хворих на ІМ протягом перших 10 діб захворювання показав її істотні відмінності у пацієнтів із різними клінічними проявами ГЛШН у 1-у добу.
У хворих, що не мали при надходженні й у наступні 10 діб клінічних проявів ГЛШН (І клас за класифікацією T. Killip і J. Kimball, 1969; І група) були мінімально виражені ознаки систолічної недостатності, обумовленої зниженням скоротності міокарда ЛШ (зниження КСТ/КСО в 1,2 – 1,3 рази). Вони полягали в зниженні ФВ протягом усього періоду спостереження, а також УІ протягом 1-ї доби захворювання. При цьому було відсутнє включення механізмів термінової компенсації СН у вигляді збільшення ЧСС або дилатації ЛШ, що, мабуть, можна пояснити мінімальними зміни насосної функції і відсутністю необхідності їх включення.
У хворих ІІ групи (ІІ клас ГЛШН по T. Killip і J.Kimball,1969, при надходженні до стаціонару) незважаючи на те, що клінічно починаючи з 3-ї доби захворювання вони не відрізнялися від пацієнтів І групи, відзначалися більш істотні порушення насосної функції ЛШ. Для пацієнтів цієї групи були характерні більш низькі як у порівнянні з нормою, так і в порівнянні з хворими І групи, розміри УІ і ФВ у перші три доби ІМ. При цьому мали місце ознаки включення факторів компенсації гострої СН вже на 1-2 добу захворювання у вигляді симпатикотонії (більш висока ЧСС) і механізму Франка-Старлінга (збільшення КДІ), що забезпечувало параметри насосної функції ЛШ у пацієнтів цієї групи починаючи з 7-ї доби захворювання порівняні з такими у пацієнтів 1 групи.
Інший механізм компенсації ГЛШН був характерний для пацієнтів ІІІ групи, що перенесли набряк легенів у 1-у добу захворювання (ІІІ клас за класифікацією T.Killip і J.Kimball, 1969, при надходженні). За вираженістю клінічних проявів ГЛШН, починаючи з 3-ї доби захворювання ці пацієнти також не відрізнялися від таких І і ІІ груп. Проте аналіз динаміки показників систолічної функції ЛШ у хворих цієї групи свідчив про наявність двохетапності її змін протягом перших 10 діб захворювання. На першому етапі (1-4 доба захворювання) компенсація СН, мабуть, досягалася переважно за рахунок активації симпатичного відділу вегетативної нервової системи (більш високі цифри ЧСС). На цьому етапі відзначалися більш низькі порівняно з іншими групами середні розміри УІ, ФВ при відсутності дилатації ЛШ. Починаючи з 7-ї доби захворювання для термінової компенсації ГЛШН включався механізм Франка-Старлінга (збільшення КДІ), що забезпечувало збільшення УІ.
Проте проведені дослідження також показали, що вираженість клінічних проявів ГЛШН у 1-у добу ІМ із зубцем Q не завжди корелює з характером і глибиною порушень систолічної ЛШ в початковому періоді захворювання.
Результати кластерного аналізу свідчать про те, що за станом систолічної функції ЛШ на 1-у добу захворювання хворі ІМ являють собою гетерогенну групу, що складається з трьох однорідних за сукупністю її показників підгруп. Це дало підставу виділити 3 типи систолічної дисфункції, що відрізняються механізмами формування СН і її термінової компенсації.
При І типі систолічної дисфункції, що визначається рівнем УІ, більшим за 35 мл/м2, який має місце у 46,9% хворих на ІМ переважно з ГЛШН І класу за T. Killip і S. Kimball (1969), характерні мінімально виражені зміни показників внутрішньосерцевої гемодинаміки, дилатація ЛШ (збільшення КДО) протягом 10 днів відсутня. Відзначається відносно невелике, хоча і достовірне, зниження ФВ із позитивною динамікою до 10-го дня.
ІІ тип систолічної дисфункції (26% хворих) характеризується подальшим стійким зниженням УІ в межах 27-35 мл/м2 з минущою компенсаторною дилатацією ЛШ протягом перших 7 днів захворювання і дилатацією та гіперфункцією ЛП протягом 10 днів. ФВ на 1-й день помірно знижена з позитивною динамікою до 10-го дня.
При зниженні УІ нижче 27 мл/м2 у 1-у добу ІМ (ІІІ тип діастолічної дисфункції, 27,1% хворих) розвивається дилатація ЛШ до 10-ї доби захворювання. Це супроводжується підвищенням УІ, очевидно, відповідно до механізму Франка-Старлинга, і зниженням ФВ.
Слід зазначити, що розвиток дилатації ЛШ до 10-ї доби ІМ не залежить від вираженості клінічних проявів ГЛШН у 1-у добу захворювання. Так, із 26 таких хворих у 1-у добу ІМ ГЛШН І класу відзначалася у 4 (15,4 % ), ІІ класу – у 10 (38,4%) і ІІІ класу – у 12 чоловік (46,2 %).
Аналіз частот виникнення типів діастолічної дисфункції, що зустрічаються за R.A. Nishimura і A.J. Tajik (1994) у хворих на ІМ, показав відсутність істотних відмінностей їх розподілу при різному ступеню вираженості клінічних проявів ГЛШН у 1-у добу захворювання. Переважаючим у цей період дослідження був гіпертрофічний тип (у 60,0% випадків), обумовлений порушеннями розслаблення міокарда ЛШ. На 10-у добу захворювання відзначалося зниження частоти виникнення гіпертрофічного типу діастолічної дисфункції (до 43,3%, р
Нашли опечатку? Выделите и нажмите CTRL+Enter
