UkrReferat.com
найбільша колекція україномовних рефератів

Всього в базі: 75843
останнє поновлення: 2016-12-04
за 7 днів додано 10

Реферати на українській
Реферати на російській
Українські підручники

$ Робота на замовлення
Реклама на сайті
Зворотній зв'язок

 

ПОШУК:   

реферати, курсові, дипломні:

Українські рефератиРусские рефератыКниги
НазваШкала синдрому гострого ушкодження легенів у визначенні диференційованої респіраторної і імунокоригуючої терапії у хворих на поширений перитоніт: Авто
Автор
РозділДисертації, автореферати
ФорматWord Doc
Тип документуРеферат
Продивилось4460
Скачало330
Опис
ЗАКАЧКА
Замовити оригінальну роботу

ення РаО2 (P<0,001), що і до III етапу залишалися нижче

в 1,37 рази, ніж при 2 стадії (P<0,05).

 

Зміна РvО2 найбільше яскраво виявлялася на II етапі дослідження і мала

різнонаправлений характер. Так, при 2 стадії СГУЛ, РvО2 складало 28,25

мм рт. ст., що пояснювалося високою потребою тканин у кисні і

початковими проявами переважання анаеробного метаболізму [Гельфанд Б.Р.,

1988]. При 3 стадії СГУЛ мали місце зворотні зміни, і РvО2 збільшувалося

до 44,70 мм рт. ст. (P<0,001). Це може свідчити про вкрай тяжкі

порушення процесів метаболізму, тканинного дихання і гомеостазу, що

приводить до втрати спроможності утилізувати кисень тканинами. До III

етапу ця спроможність відновлювалася, однак при 3 стадії СГУЛ така

нормалізація відбувалася на фоні високої потреби тканин у кисні.

 

Індексом адекватності оксигенаційної спроможності легенів прийнято

вважати альвеоло-артеріальну різницю за киснем D(A-a)O2 [Зайковський

Ю.Я., 1987]. При 3 стадії СГУЛ відбувалося збільшення цього показника в

1,16 рази в порівнянні з контрольними значеннями (P<0,001) і лише до III

етапу спостерігалося незначне зниження (P<0,05). Це говорить про

наявність при 3 стадії СГУЛ порушень вже анатомічного характеру. У той

же час при 2 стадії СГУЛ такі зміни D(А-a)O2 носять функціональний

характер і здатні до стабілізації. При 3 стадії СГУЛ відсоток

внутрішньолегеневого шунтування крові (Qs/Qt) до II етапу досягав

35,10±1,26% хвилинний об'єм серця (P<0,001), а індекс гіпоксії 123 мм

рт. ст., що в 1,91 рази менше, ніж у пацієнтів першої групи (P<0,01).

 

Анатомічний характер порушень при 3 стадії СГУЛ підтверджувався даними

рентгенографії. Відзначалося зниження прозорості легеневої ткани-ни, що

охоплювало усі великі ділянки, поява великої кількості тіней у вигляді

"пластівців".

 

Вже при 2 стадії СГУЛ на фоні стабільних показників респіраторної

функції легенів відзначалося помітне зниження основних

імунокомпетент-них клітин легенів - альвеолярних макрофагів (АМ). На

третьому етапі дослідження вміст АМ було в 2,95 рази (P<0,001) більше,

ніж при 3 стадії СГУЛ, і життєздатними були 61,35%.

 

Прогресуюча гіпоксемія і токсемія, погіршення "якості життя" АМ в

результаті продовженої ШВЛ, багатократних інтубацій і санацій трахеї

при-вели до катастрофічного зниження числа АМ при 3 стадії СГУЛ. До

завер-шального етапу дослідження їх залишалося усього 10,80% від

контрольних значень, причому життєздатних із них було лише 35,12%

(P<0,01).

 

Відбувалися зміни функціонально-метаболічної активності АМ. Фагоцитарний

індекс (ФІ) і фагоцитарне число (ФЧ) у пацієнтів з 3 стадією СГУЛ

прогресивно зменшувалися на всіх етапах дослідження (P<0,001). Подібного

не спостерігалося при 2 стадії, де ФІ і ФЧ також були низькими на

початку дослідження, але до III етапу помітно збільшувалися (P<0,05),

що, на нашу думку, зв'язано з поліпшенням мікроциркуляції в паренхімі

легенів, стабілізацією трофіки, зниженням рівня ендотоксемії. Цьому

сприяла своєчасна респіраторна терапія з уведенням імуноглобулінів, що

беруть участь в активації і посиленні фагоцитозу, детоксикаційна

-----> Page:

[0] [1] [2] [3] [4] [5] 6 [7] [8] [9] [10] [11] [12] [13] [14] [15] [16]

ЗАМОВИТИ ОРИГІНАЛЬНУ РОБОТУ